基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠肠道炎症损伤的影响

1

作者 刘中唐 梁永林 +6 位作者 朱向东 安冬 高艳奎 白敏 赵思晨 赵芸慧 裴晓丽 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期91-98,共8页

目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、... 目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、中、低剂量组(2.16、1.08、0.54 g/kg大黄糖络丸),给药组分别以相应药液灌胃,连续12周。干预前后测定大鼠体质量和空腹血糖(FBG),干预结束后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清葡萄糖(GLU)、糖化血清蛋白(GSP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,ELISA测定血清空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)及结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-22、脂多糖(LPS)、肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、核因子-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα、髓样分化因子88(MyD88)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、FBG显著升高(P<0.01),OGTT各时间点血糖显著升高(P<0.01),血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著升高,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著降低(P<0.01),结肠组织细胞核固缩,胞质溶解,炎性细胞浸润,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著升高,IκBα、ZO-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和中药高、中剂量组体质量、FBG显著降低(P<0.01),OGTT不同时间点血糖降低,血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著降低,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织结构明显改善,炎性细胞浸润减少,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著降低,IκBα、ZO-1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论大黄糖络丸可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活,减少炎症因子释放,改善肠道炎症损伤,恢复肠道内环境稳态,进而改善糖脂代谢,发挥治疗T2DM作用。 展开更多

关键词 大黄糖络丸 2型糖尿病 肠道炎症损伤 tlr4/nf-κb信号通路 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

基于WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路探讨开心散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响

2

作者 杨雅丽 闵冬雨 +7 位作者 刘勇明 袁常斌 鞠业涛 梁元钰 程美佳 何晓明 于畅洋 张力 《中国中医药信息杂志》 2025年第5期90-97,共8页

目的观察开心散调控WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路对APP/PS1小鼠神经炎症的影响,探讨其干预阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.66 mg/kg)和开心散低、中、高剂量组(1.625、3.25、6.5 g... 目的观察开心散调控WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路对APP/PS1小鼠神经炎症的影响,探讨其干预阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.66 mg/kg)和开心散低、中、高剂量组(1.625、3.25、6.5 g/kg),C57BL/6J小鼠设置为空白对照组,每组8只,各给药组分别予相应药物干预24周。Morris水迷宫、Y迷宫和新物体识别实验检测小鼠认知功能和学习记忆能力,免疫组化检测海马β淀粉样蛋白(Aβ)表达,HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元形态和尼氏体,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测海马组织离子钙结合衔接分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、WDFY1、Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体相关分子(TRAM)、TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、核因子-κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65蛋白表达,RT-qPCR检测海马组织WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF、NF-κB p65 mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,自主反应交替率和相对识别指数明显下降(P<0.05,P<0.01),海马组织Aβ沉积增多(P<0.01),海马CA1区神经元结构损伤,神经元数量和尼氏体数量减少,血清IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量明显升高,海马组织Iba1、GFAP、WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF、p-NF-κB p65蛋白和WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,开心散各剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,自主反应交替率和相对识别指数明显上升(P<0.05,P<0.01),开心散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组海马组织Aβ沉积减少,神经元结构恢复,神经元数量和尼氏体数量增加,血清IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),海马组织Iba1、GFAP、WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF、p-NF-κBp65蛋白和WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论开心散能改善AD模型小鼠认知功能和学习记忆能力,减轻海马神经元损伤和Aβ沉积,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞激活,进而降低血清炎症因子释放,其机制可能与调控WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路,抑制神经炎症有关。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 开心散 APP/PS1小鼠 WDFY1/tlr4/nf-κb信号通路 神经炎症

在线阅读 下载PDF 职称材料

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨滋水涵木法治疗抗结核药物性肝损伤大鼠的作用机制

3

作者 高悦 江锋 +4 位作者 苏新 薛婧 杜可心 冯建美 史曼玉 《中国医药导报》 2025年第7期8-14,共7页

目的 基于TLR4/My D88/NF-κB信号通路探讨滋水涵木法治疗抗结核药物性肝损伤(ATB-DILI)大鼠的作用机制。方法 选取52只雄性SPF级体重为120~150 g的Wistar大鼠,适应性喂养7 d后,按照随机数字表法分为空白对照组(14只)、造模组(38只)。... 目的 基于TLR4/My D88/NF-κB信号通路探讨滋水涵木法治疗抗结核药物性肝损伤(ATB-DILI)大鼠的作用机制。方法 选取52只雄性SPF级体重为120~150 g的Wistar大鼠,适应性喂养7 d后,按照随机数字表法分为空白对照组(14只)、造模组(38只)。空白对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,造模组给予异烟肼(100 mg/kg)+利福平(400 mg/kg)+0.5%CMC-Na灌胃,1次/d,灌胃4周后,两组各取材6只大鼠,以造模组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)指标高于空白对照组(P<0.05),且肝小叶结构被破坏作为造模成功的判定标准。造模成功后,造模组剩余32只大鼠按照随机数字表法分成中药低剂量组、中药高剂量组、双环醇组及模型对照组,每组各8只。中药低、中药高剂量组分别给予8.19、16.38 g/kg滋水涵木法中药灌胃,双环醇组给予双环醇片200 mg/kg灌胃,空白对照组(8只)和模型对照组给予等体积生理盐水+0.5%CMC-Na灌胃,1次/d,灌胃3周。生化法检测各组大鼠血清ALT、AST、总胆红素(TBil)、碱性磷酸酶(ALP)水平,酶联免疫吸附试验法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血清脂多糖(LPS)水平,HE染色观察肝组织病理学改变,PCR法检测大鼠肝组织TLR4、My D88及NF-κB的m RNA表达水平。结果 与空白对照组比较,模型对照组ALT、AST、ALP及TBil水平升高(P<0.01);与模型对照组比较,中药低、高剂量组ALT、AST、ALP及TBil水平下降(P<0.05);HE染色发现,模型对照组可见肝细胞排列疏松,空泡样变,少量肝细胞坏死伴炎症细胞浸润。与模型对照组比较,中药低剂量组仅见肝细胞空泡样变,少量炎症细胞浸润;中药高剂量组仅见炎症细胞浸润,且炎症细胞较中药低剂量组少;与空白对照组比较,模型对照组IL-6、TNF-α及LPS水平升高(P<0.01);与模型对照组比较,中药低、高剂量组IL-6、TNF-α及LPS水平降低(P<0.05);与中药低剂量组比较,中药高剂量组TNF-α水平升高(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组TLR4、My D88和NF-κB m RNA相对表达升高(P<0.01);与模型对照组比较,中药高剂量组TLR4、My D88和NF-κB m RNA相对表达降低(P<0.01);与中药低剂量组比较,中药高剂量组TLR4和NF-κB m RNA相对表达降低(P<0.05)。结论 滋水涵木法治疗ATB-DILI大鼠保肝作用确切,其机制可能与调控肝脏TLR4/My D88/NF-κB信号通路基因表达有关。 展开更多

关键词 抗结核药物性肝损伤 滋水涵木 tlr4/MyD88/nf-κb信号通路 作用机制

在线阅读 下载PDF 职称材料

维生素D对白癜风小鼠免疫功能及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

4

作者 李进芹 谢龙会 朱伟 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期16-21,共6页

目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 n... 目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 ng/mL),每组18只,除对照组外,其余各组小鼠通过涂抹莫诺苯宗乳膏构建小鼠白癜风模型。评估各组小鼠毛发脱色情况;测定脾和胸腺指数;ELISA检测小鼠血清中IL-1β、IL-17、IFN-γ的水平;流式细胞术检测小鼠外周血淋巴T淋巴细胞亚群水平;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠脾和胸腺指数、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)水平降低(P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-17、IFN-γ、CD8^(+)水平及TLR4、MyD88、NF-κB p65磷酸化蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,TAK-242组和维生素D低、高剂量组上述指标均相反表达(P<0.05)。结论维生素D可以改善白癜风小鼠的免疫功能,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 维生素D 白癜风 tlr4/MyD88/nf-κb信号通路 免疫功能

在线阅读 下载PDF 职称材料

麦粒灸对坐骨神经损伤大鼠脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响 被引量：5

5

作者 苏虹 张熙 +5 位作者 李竞 郭彦君 粟胜勇 羊璞 王琼潇 谢彩云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期78-83,共6页

目的观察麦粒灸“环跳”对坐骨神经损伤(SNI)大鼠坐骨神经功能、坐骨神经干病理形态及脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB表达的影响,探究麦粒灸治疗SNI的可能机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和麦粒灸组,每组6只。模... 目的观察麦粒灸“环跳”对坐骨神经损伤(SNI)大鼠坐骨神经功能、坐骨神经干病理形态及脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB表达的影响,探究麦粒灸治疗SNI的可能机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和麦粒灸组,每组6只。模型组、麦粒灸组采用坐骨神经钳夹制备SNI大鼠模型,造模后第7日起麦粒灸组取患侧“环跳”麦粒灸干预,每次6壮,1次/d,连续10 d。观察造模后第7日及干预结束后大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、纤维丝测痛仪测量大鼠机械痛阈值(MWT),ELISA检测脊髓组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色观察坐骨神经干形态,Western blot检测脊髓组织Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κBp65、p-NF-κBp65、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠SFI、MWT显著降低(P<0.01),坐骨神经干神经纤维排列紊乱,施万细胞数量明显增多,有大量空泡变性,脊髓组织NO、iNOS含量及TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,麦粒灸组大鼠SFI、MWT显著升高(P<0.01),坐骨神经干损伤减轻,细胞排列较整齐,施万细胞数量减少,轴突脱髓鞘及细胞空泡变性减少,脊髓组织NO、iNOS含量及TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论麦粒灸“环跳”可下调SNI大鼠脊髓组织TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达,抑制NO、iNOS分泌,从而缓解疼痛、减轻受损神经组织炎症反应。 展开更多

关键词 麦粒灸 坐骨神经损伤 神经病理性疼痛 tlr4/MyD88/nf-κb信号通路 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

积雪草酸通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路改善非酒精性脂肪肝的机制研究 被引量：1

6

作者 叶子昊 祝可欣 +2 位作者 贺宇涵 陈灵 张景正 《中国食品添加剂》 CAS 2024年第4期201-207,共7页

探究天然活性成分积雪草酸(asiatic acid,AA)对高脂饮食导致的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用及机制。取雄性C57BL/6J小鼠40只,分为正常组、模型组、AA低剂量组、AA高剂量组,高脂饮食4周后给予AA干... 探究天然活性成分积雪草酸(asiatic acid,AA)对高脂饮食导致的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用及机制。取雄性C57BL/6J小鼠40只,分为正常组、模型组、AA低剂量组、AA高剂量组,高脂饮食4周后给予AA干预,持续12周;实验结束后,称量肝脏重量并计算肝脏指数;通过分光光度法测定小鼠血清中脂肪肝相关生化指标的含量;通过酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测小鼠血清中相关炎症因子的表达水平;通过免疫印记法检测小鼠肝脏中TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达;通过多种染色法观察小鼠肝脏病理学变化。结果显示:AA可以有效改善NAFLD小鼠的一般指标,生化指标、炎症因子及TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达。AA可以通过下调TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制肝脏炎症,改善NAFLD。 展开更多

关键词 积雪草酸 非酒精性脂肪肝 tlr4/nf-κb/NLRP3 信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黄连解毒汤对脓毒症大鼠的脏器保护作用

7

作者 杨英艺 宋斐 +3 位作者 周燕芬 高江宝 吴少丽 武哲丽 《中国医药科学》 2024年第23期23-27,共5页

目的基于Toll样受体4(TLR4)激活核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨黄连解毒汤对脓毒症大鼠脏器的保护作用及机制。方法选择30只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、黄连解毒汤组,每组各10只。其中,模型组、黄连解毒汤组建立脓毒症... 目的基于Toll样受体4(TLR4)激活核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨黄连解毒汤对脓毒症大鼠脏器的保护作用及机制。方法选择30只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、黄连解毒汤组,每组各10只。其中,模型组、黄连解毒汤组建立脓毒症大鼠模型,建模后黄连解毒汤组予黄连解毒汤灌胃,正常对照组、模型组大鼠予等量生理盐水灌胃,干预48 h。记录各组大鼠的生存情况,测定存活大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;应用蛋白质印迹法检测心、肝、肺、肾、小肠NF-κB、TLR4蛋白表达水平,并进行组间比较。结果干预48 h后,正常对照组、黄连解毒汤组大鼠存活率高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组与黄连解毒汤组的存活率比较,差异无统计意义(P>0.05)。黄连解毒汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组,但高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。黄连解毒汤组大鼠心、肝、肺、肾、小肠组织中NF-κB、TLR4蛋白表达水平低于模型组,但高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连解毒汤对脓毒症大鼠心、肝、肺、肾、小肠组织有保护作用,其机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症反应有关。 展开更多

关键词 脓毒症 黄连解毒汤 脏器保护作用 tlr4/nf-κb信号通路 炎症反应

在线阅读 下载PDF 职称材料

中医药介导TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在原发性干燥综合征的机制探讨

8

作者 王丽文 万磊 +2 位作者 李柯霏 闫佩文 张玉如 《中医药临床杂志》 2024年第7期1223-1226,共4页

原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)作为风湿免疫科常见病,困扰着广大患者,不仅给患者带来身体和心理上的负担,长期的临床用药也造就了巨大的经济压力。TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与pSS的发生发展及治疗的多个环... 原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)作为风湿免疫科常见病,困扰着广大患者,不仅给患者带来身体和心理上的负担,长期的临床用药也造就了巨大的经济压力。TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与pSS的发生发展及治疗的多个环节。中医药在治疗pSS的过程中具有其优势,无论是单味药还是复方都在临床中效果显著。基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨中医药治疗pSS机制对于中医药及临床诊治pSS具有重大意义。 展开更多

关键词 原发性干燥综合征 tlr4/MyD88/nf-κb信号通路 中医药

在线阅读 下载PDF 职称材料

TLR4/NF-κB信号转导通路介导吡格列酮在内脂素诱导内皮细胞炎症损伤过程中作用机制的探讨 被引量：5

9

作者 何晓乐 刘军 +4 位作者 张航向 王宁 徐荣 杨洁 王晓明 《中华老年多器官疾病杂志》 2015年第4期301-306,共6页

目的：观察吡格列酮对内脂素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症损伤过程中的影响，探讨吡格列酮改善内皮功能的信号转导机制。方法将HUVECs随机分组，给予不同浓度的内脂素进行诱导，运用蛋白印迹法（Western blotting）检测各组细胞T... 目的：观察吡格列酮对内脂素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症损伤过程中的影响，探讨吡格列酮改善内皮功能的信号转导机制。方法将HUVECs随机分组，给予不同浓度的内脂素进行诱导，运用蛋白印迹法（Western blotting）检测各组细胞Toll样受体4（TLR4）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）和NK-κB抑制蛋白α（IκB-α）的表达；再给予过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮，观察各组指标表达变化。结果与正常对照组相比，内脂素呈浓度依赖性地增加ICAM-1含量，下调IκB-α蛋白的表达，同时上调TLR4的表达，差异具有统计学意义（P＜0.05），且当内脂素浓度为1×10^-5mol/L时效果最显著。而吡格列酮呈浓度依赖性地抑制内脂素所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0.05），当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论吡格列酮对内脂素诱导的HUVECs炎症损伤有保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号转导通路有关。 展开更多

关键词 吡格列酮 内脂素 内皮细胞 炎症 tlr4/nf-κb信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染大鼠皮下软组织炎症及TLR2/NF-κB信号通路的影响 被引量：9

10

作者 潘海邦 王天明 +5 位作者 崔岩 李晓丽 付琦 陈乾 吴国泰 王波 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第8期54-59,共6页

目的观察三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染大鼠皮下软组织的影响,从TLR2/NF-κB信号通路探讨其作用机制。方法将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、百多邦组和三黄膏高、中、低剂量组,每组16只。除空白组外,其余... 目的观察三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染大鼠皮下软组织的影响,从TLR2/NF-κB信号通路探讨其作用机制。方法将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、百多邦组和三黄膏高、中、低剂量组,每组16只。除空白组外,其余各组以MRSA菌悬液皮下注射制备软组织感染模型,百多邦组和三黄膏高、中、低剂量组分别于患处涂抹相应药物,空白组和模型组涂抹等量凡士林,每日2次,共7 d。HE染色观察感染组织病理变化,ELISA检测血清及感染组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-7含量,RT-qPCR检测感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7、Toll样受体2(TLR2)、转化生长因子-β活化激酶结合蛋白1(TAB1)、核因子(NF)-κB p65 mRNA表达,Western blot检测TLR2、TAB1、NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠感染组织表皮层鳞状上皮普遍增厚,胶原纤维聚集成片状、团块状,各层有大量炎性细胞浸润;血清及感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7含量显著增加(P<0.01),感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7、TLR2、TAB1、NF-κB p65 mRNA和TLR2、TAB1、NF-κB p65蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,三黄膏高剂量组大鼠感染组织胶原纤维聚集明显减少,周围肉芽组织填充,有新生的薄壁毛细血管;血清及感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7含量显著减少,感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7、TLR2、TAB1、NF-κB p65 mRNA和TLR2、TAB1、NF-κB p65蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论三黄膏可能通过降低感染组织TLR2、TAB1、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达,抑制TLR2/NF-κB信号通路下游炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-7分泌,进而发挥促进感染创面愈合及抑制炎症反应的作用。 展开更多

关键词 三黄膏 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 皮肤软组织感染 tlr2/nf-κb信号通路 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

玉屏风散对变应性鼻炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：37

11

作者 林甦 黄敬之 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第12期48-52,共5页

目的观察玉屏风散对变应性鼻炎(AR)鼻黏膜上皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用卵清白蛋白致敏建立AR大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组和玉屏风散低、中、高剂量组。采用AR行为学指标进行评分,HE染色... 目的观察玉屏风散对变应性鼻炎(AR)鼻黏膜上皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用卵清白蛋白致敏建立AR大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组和玉屏风散低、中、高剂量组。采用AR行为学指标进行评分,HE染色观察大鼠鼻黏膜形态;ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10、免疫球蛋白E(IgE)和干扰素-γ(IFN-γ)含量,Western blot、RT-PCR检测大鼠鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF)-κBp65蛋白和基因的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著升高,IL-10和IFN-γ含量显著降低(P<0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,玉屏风散中、高剂量组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著降低,IL-10和IFN-γ含量显著升高(P<0.05,P<0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论玉屏风散可能通过调节模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路及相关炎性因子,而起到治疗AR的作用。 展开更多

关键词 变应性鼻炎 玉屏风散 tlr4/nf-κb信号通路 免疫因子 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

丹皮酚对脂多糖诱导的大鼠血管内皮细胞VCAM-1、TNF-α释放及TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：7

12

作者 杨黎 戴敏 陈鹏 《安徽中医药大学学报》 CAS 2015年第1期46-50,共5页

目的观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)释放血管内皮细胞黏附因子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor... 目的观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)释放血管内皮细胞黏附因子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及Toll样受体-4(toll-like receptor,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路的影响,以阐明Pae抑制VECs黏附功能的分子机制。方法组织块预消化贴壁法分离培养VECs,采用LPS诱导VECs炎性损伤;健康大鼠灌胃给予Pae制备含药血清,反相高效液相色谱法测定血清Pae的含量;RT-PCR法检测TLR4mRNA的表达;凝胶迁移试验检测NF-κB蛋白的表达;免疫组织化学检测VCAM-1的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达。结果 Pae含药血清(2.5,5,10μg/mL)作用于LPS诱导的VECs 24h,可抑制VECs中TLR4mRNA和NF-κB蛋白表达,以及VCAM-1和TNF-α分泌,呈现一定的剂量依赖性,其中Pae 10μg/mL的抑制作用均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Pae降低TNF-α的释放和VCAM-1水平,可能是通过下调LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路的活化而实现的。 展开更多

关键词 丹皮酚 血管内皮细胞 脂多糖 tlr4/nf-κb信号通路 VCAM-1 Tnf-Α

在线阅读 下载PDF 职称材料

基于TLR2/NF-κB信号通路探讨平喘方及拆方改善哮喘小鼠气道重塑作用机制 被引量：7

13

作者 沈世平 杨艳 +5 位作者 薛征 刘亚尊 胡逸中 周欢 韩兆鹏 赵晓曼 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第12期129-134,共6页

目的基于TLR2/NF-κB信号通路研究平喘方及拆方改善卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道重塑的作用机制。方法将75只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组和平喘祛瘀方组,每组15只。除空白组外,其余组小鼠于第1日和... 目的基于TLR2/NF-κB信号通路研究平喘方及拆方改善卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道重塑的作用机制。方法将75只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组和平喘祛瘀方组,每组15只。除空白组外,其余组小鼠于第1日和第14日采用卵清蛋白联合氢氧化铝凝胶腹腔注射致敏,第21~27日连续予5%卵清蛋白雾化激发哮喘,每次雾化激发1 h后灌胃相应药液,连续7 d,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃。末次给药24 h后取材,HE染色观察小鼠肺组织病理变化,Masson染色观察肺组织支气管周围胶原纤维沉积,RT-qPCR检测肺组织平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、钙调蛋白(Calponin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Toll样受体2(TLR2)、核因子(NF)-κB抑制因子α(IκBα)、NF-κBp65 mRNA表达,Western blot检测肺组织纤维连接蛋白1(FN1)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、TLR2、IκBα、NF-κBp65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠支气管管腔狭窄,炎性浸润明显,肺间质可见大量胶原纤维沉积,肺组织SM-MHC、Calponin、IκBαmRNA表达显著降低(P<0.01),α-SMA、TLR2、NF-κBp65 mRNA表达显著升高(P<0.01),FN1、CollagenⅠ、TLR2、NF-κBp65蛋白表达显著升高(P<0.01),E-cadherin、IκBα蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组、平喘方组及平喘祛瘀方组小鼠肺组织病理损伤减轻,炎性浸润及胶原纤维沉积减少,肺组织SM-MHC、Calponin、IκBαmRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05),α-SMA、TLR2、NF-κBp65 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),FN1、CollagenⅠ、TLR2、NF-κBp65蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01),地塞米松组IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论平喘方及拆方能明显改善哮喘小鼠气道重塑,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路相关。 展开更多

关键词 哮喘 平喘方 平喘祛瘀方 tlr2/nf-κb信号通路 气道重塑 小鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

基于TLR4/NF-κB信号通路的降尿酸方对尿酸性肾病大鼠肾功能和尿酸盐结晶的影响 被引量：14

14

作者 李东东 刘伟伟 +4 位作者 周子正 王传旭 吴燕升 郭亚芳 高建东 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2021年第9期56-61,共6页

目的从TLR4/NF-κB信号通路观察降尿酸方对尿酸性肾病(UAN)大鼠肾功能和尿酸盐结晶的影响,探讨其作用机制。方法32只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组和降尿酸方组,每组8只。采用氧嗪酸钾(1.5 g/kg)和腺嘌呤(0.1 g/kg)混合... 目的从TLR4/NF-κB信号通路观察降尿酸方对尿酸性肾病(UAN)大鼠肾功能和尿酸盐结晶的影响,探讨其作用机制。方法32只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组和降尿酸方组,每组8只。采用氧嗪酸钾(1.5 g/kg)和腺嘌呤(0.1 g/kg)混合液灌胃构建UAN大鼠模型,别嘌醇组和降尿酸方组分别按25 mg/kg、16 g/kg灌胃,给药体积10 mL/kg,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃。4周后检测大鼠血尿酸(SUA)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(UTP);ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;HE和Masson染色观察肾组织病理变化,六胺银染色观察肾组织尿酸盐结晶沉积情况,透射电镜观察肾组织超微结构;Western blot检测肾组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)p65、TNF-α蛋白表达;免疫组化检测肾组织TNF-α蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SUA、SCr、BUN、24 h UTP水平明显升高(P<0.01,P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量明显增加(P<0.01),肾组织损伤严重,并有大量尿酸盐结晶沉积,TLR4、NF-κB p65、TNF-α蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,降尿酸方组和别嘌醇组大鼠SUA、BUN、24 h UTP水平明显降低(P<0.01,P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量明显减少(P<0.01),肾组织损伤有所改善,尿酸盐结晶减少,TLR4、NF-κB p65、TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。TNF-α免疫组化结果与Western blot一致。结论降尿酸方能改善UAN大鼠肾功能,减少尿酸盐结晶沉积,减轻肾脏炎症,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。 展开更多

关键词 降尿酸方 尿酸性肾病 tlr4/nf-κb信号通路 肾脏炎症 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

α-倒捻子素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路缓解LPS诱导IEC-6细胞的炎症 被引量：4

15

作者 邹闻书 尹朋 +2 位作者 金娜 高倩 刘凤华 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期431-438,共8页

旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Western blot)的方法检测α-... 旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Western blot)的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明,5μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IEC-6细胞中的分泌,以及环氧合酶2(COX-2)、IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P<0.05)。通过对炎症相关信号通路NF-κB的探究可见,α-倒捻子素能显著抑制Toll样受体4(TLR4)mRNA和NF-κB相关蛋白磷酸化IκBα(pIκBα)和磷酸化p65(pp65)的激活(P<0.05)。综上所述,α-倒捻子素可以通过TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的IEC-6细胞的炎症,并且可能是治疗炎症疾病的潜在选择。 展开更多

关键词 α-倒捻子素 LPS tlr4 nf-κb 信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响 被引量：6

16

作者 陈倩雯 何奕坤 +1 位作者 沈佳莹 杨光辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2021年第11期69-75,共7页

目的观察补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响,探讨其抗炎作用机制。方法32只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤组和补肾解毒通络方组,每组8只。除正常组外,其余各... 目的观察补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响,探讨其抗炎作用机制。方法32只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤组和补肾解毒通络方组,每组8只。除正常组外,其余各组均采用牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂注射制备CIA大鼠模型。模型制备成功后,各给药组分别给予相应药物干预,连续21 d。每隔7 d测量大鼠体质量、关节炎指数和左后足趾厚度,HE染色观察膝关节滑膜组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western blot检测滑膜组织Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达,RT-PCR检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻,四肢关节明显肿胀,关节炎指数明显升高(P<0.01),滑膜组织增生显著,大量炎性细胞浸润;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显增加,IL-10含量明显减少(P<0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达明显升高,IκBα蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,补肾解毒通络方组大鼠体质量明显增加,关节肿胀减轻,关节炎指数降低,滑膜增生改善,炎性细胞浸润减少;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显减少,IL-10含量明显增加(P<0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达明显降低,IκBα蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论补肾解毒通络方可显著减轻CIA大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路激活有关。 展开更多

关键词 补肾解毒通络方 类风湿关节炎 tlr4/Iκbα/nf-κb信号通路 炎症因子 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

氧化苦参碱对骨癌痛大鼠的镇痛作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：4

17

作者 马成龙 陈建平 +5 位作者 李航 罗伟 孙倩倩 孙宇睿 冯晓月 苏睿 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第4期313-319,共7页

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其可能的作用机制.方法50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量和高剂量氧化苦参碱组[50,100 mg/(kg·d)]及盐酸曲马多组[10μg/(kg·d)],每组10只.通过... 目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其可能的作用机制.方法50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量和高剂量氧化苦参碱组[50,100 mg/(kg·d)]及盐酸曲马多组[10μg/(kg·d)],每组10只.通过左后肢胫骨注射Walker256乳腺癌细胞悬液的方法建立大鼠骨癌痛模型.造模后7 d开始腹腔注射相应药物,每天1次,连续7 d.X摄片观测假手术组和模型组大鼠胫骨病理学改变;观察各组大鼠术前1 d及术后7,9,11,14 d的机械缩足反射阈值变化;免疫荧光染色观察各组大鼠脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)处星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠DRG中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;Western blot检测各组大鼠脊髓中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、核因子κB的抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)、p-IκB、NF-κB及p-NF-κB蛋白表达.结果与假手术组相比,模型组大鼠机械缩足反射阈值显著降低(P<0.01),其DRG处星形胶质细胞百分比显著升高,DRG中IL-1β、IL-6和TNF-α及TLR-4、p-IκB和p-NF-κB蛋白的表达水平也显著增强,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,各给药组骨癌痛大鼠机械缩足反射阈值明显升高,其DRG处星形胶质细胞的活化显著抑制,同时DRG中TNF-α、IL-1β及IL-6的释放以及TLR4、p-IκB及p-NF-κB蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).随着OMT剂量的增加,DRG中星形胶质细胞活化程度以及相关炎性因子的表达水平相应降低,其中以高剂量OMT组骨癌痛大鼠减少最为显著.结论OMT可能通过抑制DRG中星形胶质细胞的活化,从而抑制炎症因子释放缓解乳腺癌转型诱导的骨癌痛,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关. 展开更多

关键词 氧化苦参碱 骨癌痛 星形胶质细胞 tlr4/nf-κb信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

山莨菪碱对顺铂诱导的急性肾损伤大鼠TLR4/NF-κB信号通路的调节作用研究 被引量：2

18

作者 彭海萍 吴广礼 《中国中西医结合肾病杂志》 2021年第9期769-773,共5页

目的:研究山莨菪碱对顺铂诱导的急性肾损伤大鼠Toll样受体(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法:90只大鼠随机分为正常对照组、急性肾损伤组、山莨菪碱低、中、高剂量组以及阳性对照组,除正常对照组外,其余大鼠腹腔注射顺... 目的:研究山莨菪碱对顺铂诱导的急性肾损伤大鼠Toll样受体(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法:90只大鼠随机分为正常对照组、急性肾损伤组、山莨菪碱低、中、高剂量组以及阳性对照组,除正常对照组外,其余大鼠腹腔注射顺铂建立急性肾损伤大鼠模型,山莨菪碱低、中、高剂量组分别按照2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg腹腔注射给予大鼠山莨菪碱,阳性对照组腹腔注射1.0 mg/kg安磷汀,正常对照组及急性肾损伤组给予生理盐水,1次/d,连续14 d。使用ELISA试剂盒测定大鼠24 h尿蛋白量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平、血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,苏木精-伊红(HE)染色法对大鼠进行肾组织病理学检查,实时定量PCR(RT-PCR)法检测大鼠肾组织TLR4及NF-κBp65 mRNA水平,免疫印迹(Western blot)法测定大鼠肾组织TLR4及NF-κBp65蛋白水平。结果:山莨菪碱低、中、高剂量组大鼠24 h尿蛋白量、尿NAG水平、血清BUN及Cr水平、肾组织TLR4及NF-κBp65 mRNA水平、肾组织TLR4及NF-κBp65蛋白水平较急性肾损伤组大鼠均降低,差异有统计学意义(P<0.05),且各项指标变化与山莨菪碱剂量表现出依赖性,同时山莨菪碱各剂量组大鼠肾组织病理学明显改善。结论:山莨菪碱能够缓解顺铂诱导的大鼠急性肾损伤状态,改善大鼠肾组织病理学,其机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 山莨菪碱 顺铂 急性肾损伤 tlr4/nf-κb信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根干预溃疡性结肠炎的作用机制 被引量：3

19

作者 陈波洋 赵玲婕 +6 位作者 罗运凤 管连城 于海洋 赵洁 张旭飞 蒋志滨 陈云志 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2022年第13期353-358,共6页

目的:基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,灌胃刺梨根水煎液高、中、低剂量组(8、4、2 g/kg),柳氮磺嘧啶组(0.3 g/kg)。观察... 目的:基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,灌胃刺梨根水煎液高、中、低剂量组(8、4、2 g/kg),柳氮磺嘧啶组(0.3 g/kg)。观察大鼠外观、动作行为以及血便;采集大鼠血清与大鼠结肠,利用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠结肠病理学改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β,IL-6,TNF-α水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达。结果:刺梨根水煎液可明显改善溃疡性结肠炎大鼠结肠炎症损伤,特别是刺梨根水煎液高剂量组。与模型组比较,刺梨根水煎液高剂量组结肠病理损伤得到显著改善,刺梨根水煎液高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均极显著下降(P<0.01);结肠Myd88、NF-κB p50、TLR4 mRNA表达量显著下降(P<0.05);结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达量极显著下降(P<0.01)。结论:刺梨根水煎液可有效缓解TNBS诱导的溃疡性结肠炎并改善炎症损伤,刺梨根水煎液干预溃疡性结肠炎的作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。 展开更多

关键词 刺梨根 溃疡性结肠炎 tlr4/nf-κb信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

基于TLR4/NF-κB信号通路研究右美托咪定对脑卒中后中枢痛大鼠的镇痛机制 被引量：3

20

作者 黄鼎力 邹宛芸 +1 位作者 张英 刘庆 《中国医药导报》 CAS 2022年第22期30-33,38,共5页

目的观察腹腔注射右美托咪定通过TLR4/NF-κB信号通路对脑卒中后中枢痛(CPSP)大鼠的镇痛作用。方法90只SD大鼠随机选取30只为假手术组,剩余60只进行丘脑腹后外侧核(VPL)注射Ⅳ型胶原酶造模,造模后3 d测定热缩足反射潜伏期(TWL),采用随... 目的观察腹腔注射右美托咪定通过TLR4/NF-κB信号通路对脑卒中后中枢痛(CPSP)大鼠的镇痛作用。方法90只SD大鼠随机选取30只为假手术组,剩余60只进行丘脑腹后外侧核(VPL)注射Ⅳ型胶原酶造模,造模后3 d测定热缩足反射潜伏期(TWL),采用随机数字表法将TWL降低的大鼠分为模型组和干预组,每组30只。干预组连续7 d腹腔注射右美托咪定50μg/kg,模型组注射等量的生理盐水。于造模前1 d(T_(0))、造模后10 d(T_(1))、造模后17 d(T_(2))、造模后31 d(T_(3)),测定大鼠TWL;在T_(3)时采用Western blot检测VPL中蛋白表达;免疫荧光观察VPL小胶质细胞及神经元的变化;酶联免疫吸附试验检测VPL中炎症介质的释放水平。结果模型组、干预组T_(1)~T_(3)时TWL低于T_(0)时,T_(2)~T_(3)时TWL低于T_(1)时,T_(3)时TWL低于T_(2)时(P<0.05);模型组T_(1)~T_(3)时TWL值低于假手术组,干预组T_(1)~T_(3)时TWL高于假模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组VPL中TLR4及pNF-κB的表达升高(P<0.05);与模型组比较,干预组VPL中TLR4及pNF-κB的表达降低(P<0.05);三组VPL中NF-κB表达差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组VPL神经元数量均减少(P<0.05);与模型组比较,干预组VPL神经元数量差异无统计学意义(P>0.05)。模型组VPL中Iba-1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6水平较假手术升高(P<0.05),干预组VPL中Iba-1及炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平较模型组降低(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过TLR4/NF-κB信号通路抑制小胶质细胞增殖活化及神经炎症进展治疗CPSP。 展开更多

关键词 tlr4/nf-κb信号通路 脑卒中后中枢痛 右美托咪定 小胶质细胞 中枢敏化

在线阅读 下载PDF 职称材料