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基于NF-κB/TGF-β1信号通路探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的调节作用
1
作者 宁曹 庞浇安 +4 位作者 谭熙 罗艳萍 韦慧怡 黄波 王家冠 《中成药》 北大核心 2025年第5期1477-1486,共10页
目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并... 目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并游离结扎胆总管,结扎术后第2天开始灌胃给药,第3周灌胃结束后取材。采用HE、Masson染色观察大鼠肝组织纤维化程度;试剂盒测定血清总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平;免疫荧光、免疫组化染色法检测肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3阳性细胞面积百分比;Western blot、RT-qPCR法检测肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达量;流式细胞术检测外周血辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)水平,计算Th1/Th2比值。结果 与模型组比较,熊去氧胆酸组和大黄灵仙方组大鼠肝细胞、肝小叶、肝索排列较整齐,可见少量脂肪变性,肝纤维结缔增生明显减少,纤维条索明显变窄,仅见少量蓝色纤维间隔,中央静脉、汇管区的炎症浸润等病理损伤情况大有改善;血清TBA、TBil、AKP、γ-GT、ALT、AST水平降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达降低(P<0.05);外周血中Th1细胞数量增加,Th2细胞数量减少,且Th1/Th2比值升高(P<0.05);以大黄灵仙方组效果较佳。结论 大黄灵仙方可能通过调控NF-κB/TGF-β1信号通路,维持Th1/Th2细胞免疫平衡,抑制肝星状细胞活化,起到减轻或逆转CLF的作用。 展开更多
关键词 大黄灵仙方 胆汁淤积性肝纤维化 NF-κB/tgf-β1信号通路 TH1/TH2细胞 免疫平衡
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氟比洛芬酯对放射性心脏损伤模型大鼠NF-κB/TGF-β1信号通路的影响 被引量：1
2
作者 何平 赵燕 +2 位作者 王海东 赵栋 王云 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期945-950,共6页
目的:探究氟比洛芬酯(FA)对放射性心脏损伤(RIHD)模型大鼠NF-κB/TGF-β1信号通路的影响。方法:50只大鼠按随机数字法分为对照组、照射组、FA低剂量组、FA中剂量组、FA高剂量组,每组10只。除对照组不照射外,其余各组心脏照射20 Gy,放疗... 目的:探究氟比洛芬酯(FA)对放射性心脏损伤(RIHD)模型大鼠NF-κB/TGF-β1信号通路的影响。方法:50只大鼠按随机数字法分为对照组、照射组、FA低剂量组、FA中剂量组、FA高剂量组,每组10只。除对照组不照射外,其余各组心脏照射20 Gy,放疗结束当天给药,FA低、中、高剂量组尾静脉分别注射5、10、20 mg/kg FA,直至放疗后4周结束。试剂盒检测大鼠血清中肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性;HE染色观察大鼠心肌组织形态;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10水平;RT-qPCR和免疫组化检测心肌组织中NF-κB、TGF-β1 mRNA和蛋白水平。结果:照射组大鼠心肌细胞出现明显水肿现象、心肌缺血、坏死严重,并伴有大量炎症浸润,横肌消失,核固缩或溶解;随着FA剂量升高,细胞逐渐恢复正常,排列规律,仅出现少量炎症浸润现象。与对照组相比,照射组血清中cTnT、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心肌组织病理评分、心肌组织中MDA含量、MPO活性,NF-κB、TGF-β1 mRNA水平和蛋白平均积分吸光度升高(P<0.05),血清中IL-10水平,心肌组织中SOD活性降低(P<0.05);FA能降低血清中cTnT、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心肌组织病理评分、心肌组织中MDA含量、MPO活性,NF-κB、TGF-β1 mRNA水平和蛋白平均积分吸光度,提高血清中IL-10水平及心肌组织中SOD活性。结论:FA可缓解RIHD心肌组织炎症损伤,可能与抑制NF-κB/TGF-β1信号通路有关。 展开更多
关键词 氟比洛芬酯 放射性心脏损伤 NF-κB/tgf-β1信号通路
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淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和TGF-β1/Smad3信号通路的影响
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作者 张希 张蒙 +1 位作者 李江 徐成阳 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期697-701,708,共6页
目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011... 目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011381组,每组10只。另取10只大鼠腹腔注射等量生理盐水,设为对照组。分组干预后,应用超声诊断仪检测各组大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左心室收缩压(LVSP)。采用HE染色检测各组大鼠心肌组织形态,采用透射电镜观察各组大鼠心肌组织超微结构,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和炎性细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平,采用Western blotting检测各组大鼠心肌组织TGF-β1/Smad3通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEDD和LVESD,心肌病理评分,心肌细胞凋亡率,cTnT、CK-MB、IL-6、TNF-α水平,TGF-β1蛋白表达水平,p-Smad3/Smad3升高(P<0.05),LVEF和LVSP降低(P<0.05)。与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组大鼠上述病理指标均得到改善,且高剂量淫羊藿苷组作用更强。SRI-011381可减弱淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠各病理指标的改善作用。结论淫羊藿苷可通过阻止TGF-β1/Smad3信号通路激活,抑制脓毒症大鼠炎症反应,进而减轻心肌细胞凋亡和心肌损伤。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 脓毒症 心肌损伤 凋亡 tgf-β1/Smad3信号通路
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丹龙口服液对肺纤维化模型小鼠TGF-β1/Smads信号通路关键分子表达水平的影响
4
作者 马悦宁 郭思佳 +1 位作者 李云辉 王欣宇 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期204-207,F0003,共5页
目的观察丹龙口服液对小鼠肺纤维化的影响,并从转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路角度初步探讨其作用机制。方法采用鼻腔滴入博来霉素溶液法建立肺纤维化小鼠模型,造模14 d后开始灌胃给药,疗程2... 目的观察丹龙口服液对小鼠肺纤维化的影响,并从转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路角度初步探讨其作用机制。方法采用鼻腔滴入博来霉素溶液法建立肺纤维化小鼠模型,造模14 d后开始灌胃给药,疗程28 d。观察小鼠一般情况、组织病理学染色、肺成纤维细胞增殖情况、促纤维化因子TGF-β1及肺组织Smads蛋白及基因表达情况等。结果各造模组小鼠肺纤维化程度均明显高于空白对照组,中成药丹龙口服液干预组小鼠各指标较模型组均有所改善,与吡非尼酮组呈现近似的治疗效果。结论丹龙口服液对小鼠肺纤维化能够起到一定的防治作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads信号通路中关键分子的表达水平有关。 展开更多
关键词 丹龙口服液 肺纤维化 tgf-β1/Smads信号通路 实验研究
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自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究
5
作者 王鹏 张德宝 +5 位作者 张杨 张海斌 时嘉 张少杰 李树文 吴一民 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期69-75,共7页
目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验... 目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验动物中心购买的48只6~8月龄的日本大白兔,分为保留黄韧带组,自体脂肪回置组,不保留黄韧带组,对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用Western blot蛋白定量分析、RTPCR技术测定各组样本中的TGF-β1、Smad3蛋白含量及mRNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果①Western blot检测结果:3、6周保留组TGF-β1、Smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未发现明显差异。②RT-PCR结果显示:对于TGF-β1、Smad3两者的mRNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未见明显差异。结论腰椎手术术后,会形成不同程度的硬膜外纤维瘢痕。若在术中保留自体黄韧带,可减少硬膜外成纤维细胞的形成,其机制与TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 黄韧带 纤维瘢痕 tgf-β1/Smad3信号通路 Western blot RT-PCR技术
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DUSP26通过抑制TGF-β1/SMAD信号通路抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭
6
作者 罗锋珩 吴敏 +2 位作者 周珊 肖亚南 占志强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第7期738-745,共8页
目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间... 目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间萍乡市人民医院手术切除的12例LUAD组织和癌旁组织标本,通过免疫组织化学(IHC)和WB法检测DUSP26在LUAD组织和癌旁组织之间的表达差异;通过WB法检测DUSP26在4种LUAD细胞(A549、SK-LU-1、Calu-3、H1299)和2种正常支气管上皮细胞(BEAS-2B、HBEC)中的表达差异。利用慢病毒转染细胞的方法构建稳定过表达DUSP26(DUSP26-OE)及阴性对照(DUSP26-OENC)的A549细胞,通过克隆形成、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测DUSP26过表达对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,WB法检测各组细胞中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光法检测细胞中Ki-67、cyclin D1表达水平。加入TGF-β1重组蛋白进行回复实验。构建A549细胞裸鼠荷瘤模型,观察DUSP26过表达对移植瘤体内生长的影响,WB法检测移植瘤组织中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测移植瘤组织中Ki-67、cyclin D1表达水平。结果:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达(P<0.05或P<0.01或P<0.001或P<0.0001)。与DUSP26-OENC组相比,DUSP26-OE组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.01或P<0.001),TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001或P<0.0001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。加入5 ng/mL TGF-β1重组蛋白后,可部分逆转在体外实验中由DUSP26过表达导致的结果。成功构建裸鼠A549细胞荷瘤模型,DUSP26-OE组裸鼠移植瘤生长速度缓慢,体积和质量均减小(均P<0.001),移植瘤组织中TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。结论:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达状态,上调DUSP26的表达水平能够通过抑制TGF-β1/SMAD2/3信号通路抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 双特异性磷酸酶26 肺腺癌 A549细胞 增殖 迁移 侵袭 tgf-β1/SMAD2/3信号通路
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用 被引量：2
7
作者 梁景南 卢巍 +1 位作者 廖颖怡 冼文娇 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期333-338,共6页
目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 ... 目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 h后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察陈皮多糖对细胞存活率影响。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法分别检测陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的瘢痕疙瘩形成相关基因Col1a1、Col3a1、TGF-β1和ACTA2的mRNA和蛋白表达水平。Western blotting检测陈皮多糖对成纤维细胞中磷酸化p-Smad3的激活水平。结果空白对照组和中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100%、(90.54±6.75)%和(78.90±4.24)%;Col1a1蛋白相对表达水平分别为1.13±0.15、0.57±0.16和0.48±0.05;Col3a1蛋白相对表达水平分别为0.81±0.13、0.49±0.11和0.50±0.03;TGF-β1蛋白相对表达水平分别为1.11±0.15、0.60±0.13和0.33±0.11;p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.96±0.05、0.75±0.06和0.71±0.03。Col1a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.17、0.58±0.11和0.52±0.12;Col3a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.56±0.19和0.65±0.14;ACTA2 mRNA表达水平分别为1.01±0.13、0.24±0.04和0.22±0.07;TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00±0.09、0.50±0.10和0.49±0.15。高剂量陈皮多糖时间处理的p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.06、0.66±0.06、0.55±0.13、0.43±0.09、0.35±0.06和0.27±0.12。中、高剂量的陈皮多糖实验组的上述指标与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论陈皮多糖通过抑制TGF-β1/Smad3通路激活来抑制成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成相关基因表达。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 陈皮多糖 成纤维细胞 增殖 tgf-β1/Smad3信号通路
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肺纤维化中Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号通路之间的串扰研究
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作者 周云越 陈星彤 +2 位作者 杨金彪 杨蕊红 牛雯颖 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期387-392,共6页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重威胁着人类健康。大量研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF的发生、发展中均发挥重要了作用。本文就Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF中的调控作用,以及二者之间的潜在相互作用和串扰作简要综述,以期为PF的临床防治提供理论支撑。 展开更多
关键词 肺纤维化 tgf-β1/SMAD信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路 信号串扰
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基于TGF-β1/Smads信号通路探讨补肾化瘀方对IUA大鼠子宫内膜纤维化的影响
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作者 顾心雨 刘蕊 +2 位作者 陈莹 孙晶 丛培玮 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第4期188-193,I0007-I0009,共9页
目的观察补肾化瘀方对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜形态学、纤维化程度和纤维化标志物(TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad7)表达的影响,探讨其改善IUA大鼠纤维化的作用机制。方法将42只SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组(9只)和造模组(33只),... 目的观察补肾化瘀方对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜形态学、纤维化程度和纤维化标志物(TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad7)表达的影响,探讨其改善IUA大鼠纤维化的作用机制。方法将42只SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组(9只)和造模组(33只),造模组采用双重损伤法建立并验证IUA大鼠模型,将造模成功的大鼠随机均分为4组,即模型对照组和药物组(补肾化瘀方低、中、高剂量组),每组8只。相应药物干预8周后,取大鼠子宫组织,肉眼观察子宫大体形态,HE染色法观察子宫内膜形态学变化,记录子宫内膜厚度及腺体数量,Masson染色法检测子宫内膜胶原纤维面积比;Western Blot及q-PCR法检测子宫内膜组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白及mRNA表达水平。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠子宫形态不规则,色泽暗淡,出现一定程度的迂曲、僵直和水肿,局部可见子宫积液;子宫内膜厚度下降(P<0.01)且厚薄不均,上皮细胞排列紊乱,腺体稀少(P<0.01)且结构变形,胶原纤维面积比明显增加(P<0.01);子宫组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA相对表达显著升高,Smad7蛋白及mRNA相对表达显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,补肾化瘀方中、高剂量组大鼠子宫形态、色泽明显好转,子宫内膜厚度和腺体计数增加,胶原纤维面积比下降(P<0.01);子宫组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA相对表达显著降低,Smad7蛋白和mRNA相对表达显著升高(P<0.01)。结论补肾化瘀方一定程度上可降低纤维化标志物TGF-β1、Smad2、Smad3的表达量,提高Smad7的表达量。补肾化瘀方可能通过TGF-β1/Smads信号通路来改善IUA大鼠纤维化损伤程度,促进IUA大鼠子宫内膜的修复。 展开更多
关键词 补肾化瘀方 宫腔粘连 纤维化标志物 tgf-β1/Smads通路
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白花蛇舌草通过TGF-β/Smad信号通路对肾癌增殖、侵袭及Th1/Th2细胞因子的影响
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作者 王兵 尚官威 +1 位作者 宋圣佑 张林超 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期2185-2191,共7页
目的:探究白花蛇舌草提取物调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾癌细胞增殖、侵袭及肾癌小鼠Th1/Th2细胞因子表达的机制。方法:以小鼠肾癌Renca细胞为研究对象,用白花蛇舌草提取物干预后,在细胞水平采用划痕实验检测其对小鼠肾癌细胞迁... 目的:探究白花蛇舌草提取物调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾癌细胞增殖、侵袭及肾癌小鼠Th1/Th2细胞因子表达的机制。方法:以小鼠肾癌Renca细胞为研究对象,用白花蛇舌草提取物干预后,在细胞水平采用划痕实验检测其对小鼠肾癌细胞迁移能力的影响;CCK-8实验观察白花蛇舌草提取物对小鼠肾癌细胞增殖能力的作用。采用右侧腋下皮下处接种方法建立小鼠肾癌模型,研究白花蛇舌草提取物在小鼠体内对肾细胞癌增殖和侵袭作用的影响。HE染色观测小鼠移植瘤块组织形态;Western blot检测小鼠移植瘤组织TGF-β/Smad通路蛋白TGF-β、Smad2和p-Smad2表达;ELISA检测小鼠血清中IL-2、IL-10水平,研究白花蛇舌草提取物对Th1/Th2肾癌免疫偏移是否有抑制作用。结果:CCK-8实验结果表明:白花蛇舌草提取物抑制了小鼠肾癌Renca细胞的增殖能力(P<0.05);划痕实验结果表明:白花蛇舌草提取物有效抑制了小鼠肾癌Renca细胞的愈合能力(P<0.05);通过构建小鼠肾癌模型发现白花蛇舌草提取物可抑制小鼠移植瘤体积的增长(P<0.05);HE染色显示:模型组瘤细胞致密、核大分裂相多、坏死少,白花蛇舌草组和通路抑制剂组癌细胞坏死增多,核固缩或溶解;Western blot结果表明:与模型组相比,白花蛇舌草提取物组和通路抑制剂组TGF-β、p-Smad2表达降低(P<0.001);ELISA结果显示:与模型组比较,白花蛇舌草提取物组和通路抑制剂组血清IL-2表达升高(P<0.0001)。白花蛇舌草提取物组IL-10表达降低(P<0.05),通路抑制剂组IL-10表达降低(P>0.05)。结论:白花蛇舌草提取物可能通过抑制TGF-β/Smads信号通路蛋白表达,进一步调控Th1/Th2细胞因子的分泌,从而抑制小鼠肾癌细胞体内外的增殖和迁移。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 肾癌 tgf-β/SMAD信号通路 TH1/TH2
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千金子二萜醇通过TGF-β/Smad信号通路影响肾透明细胞癌小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达
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作者 宋圣佑 周磊 +3 位作者 邰伦伟 潘世杰 蒋俊玲 赵俊峰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1581-1585,1592,共6页
目的:探究千金子二萜醇调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾透明细胞癌(RCCN)小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达的机制。方法:构建RCCN移植瘤小鼠,随机划分为模型组、千金子二萜醇组和顺铂组,千金子二萜醇组给予20 mg/kg千金子二萜醇溶... 目的:探究千金子二萜醇调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾透明细胞癌(RCCN)小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达的机制。方法:构建RCCN移植瘤小鼠,随机划分为模型组、千金子二萜醇组和顺铂组,千金子二萜醇组给予20 mg/kg千金子二萜醇溶液灌胃,模型组给予等体积0.9%NaCl溶液灌胃,顺铂组腹腔注射4 mg/kg顺铂溶液,记录小鼠体质量及肿瘤体积变化;Western blot检测TGF-β1、Smad2和Smad4蛋白表达;ELISA检测小鼠血清免疫因子IL-7和IL-10表达;IHC检测肿瘤组织VEGF表达。结果:药物干预14 d后,与模型组相比,顺铂组和千金子二萜醇组小鼠移植瘤体积增殖被抑制(P<0.05),TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白及VEGF表达降低(P<0.05),血清中IL-7表达增加、IL-10水平降低(P<0.05)。结论:千金子二萜醇能够抑制TGF-β1/Smad信号转导通路进而降低RCCN小鼠IL-7、IL-10及VEGF表达。 展开更多
关键词 千金子二萜醇 肾透明细胞癌 tgf-β/Smad信号转导通路 IL-7 IL-10 VEGF
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香芹酚通过调控TGF-β1/Smad信号通路和炎症反应减轻百草枯诱导的小鼠肺纤维化
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作者 赵红玉 邓艳 +1 位作者 朱丽萍 王荣丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1714-1719,共6页
目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,... 目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,治疗组每天腹腔注射香芹酚,持续21 d。HE和Masson染色观察肺组织病理变化和胶原纤维沉积情况,羟脯氨酸试剂盒检测血清及肺组织中羟脯氨酸水平,ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,免疫组化法检测小鼠肺组织中α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2/3表达,Western blot检测肺组织Collagen1、α-SMA、E-cadherin、TGF-β1蛋白、Smad2/3蛋白、p-Smad2/3蛋白表达,RT-PCR检测TGF-β1基因水平。结果:与模型组比较,香芹酚治疗后小鼠肺组织炎症减轻,胶原纤维沉积减少,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低(P<0.05),Collagen1、α-SMA和TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达上调(P<0.05),TGF-β1的mRNA水平下调(P<0.05)。结论:香芹酚改善了百草枯诱导的小鼠肺纤维化,机制可能与下调TGF-β1/Smad信号通路阻止上皮-间质转化(EMT)以及炎症抑制有关。 展开更多
关键词 香芹酚 肺纤维化 百草枯 炎症因子 tgf-β1/SMAD信号通路 上皮-间质转化
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基于TGF-β1/Smad信号通路探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响
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作者 董长虹 张学习 +1 位作者 管伟 孙象军 《中成药》 北大核心 2025年第6期2008-2012,共5页
目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情... 目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情况。40只小鼠皮下接种HepG2细胞(4×10~5/只)建立肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、阳性对照组(环磷酰胺,0.5 mL/kg)及没食子酸低、高剂量组(50、200 mg/kg),空白对照组给予等量生理盐水,各给药组给予相应剂量药物,每天1次,连续28 d。计算肿瘤体积和肿瘤抑制率,HE染色法观察肝癌组织病理形态,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)水平,Western blot法检测TGF-β1、Smad3、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果 没食子酸能抑制肝癌细胞增殖,减少凋亡,呈剂量依赖性。空白对照组肝癌细胞形态不规则,核增大,病理性核分裂及炎性浸润明显;没食子酸低剂量组出现异型增生及炎性浸润;没食子酸高剂量及阳性对照组细胞异型增生减弱,炎症浸润减少。与空白对照组比较,各给药组小鼠肿瘤体积和质量均减少(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-10、CA125、CEA水平降低(P<0.05),肝癌组织TGF-β1、Smad3、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 没食子酸能够降低肝癌荷瘤小鼠血清炎症因子、肿瘤标志物水平,其可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路来抑制肝癌进展。 展开更多
关键词 没食子酸 肝癌 肿瘤免疫逃逸 tgf-β1/SMAD信号通路
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白头翁汤通过HMGB1调控Nrf-2/HO-1信号通路缓解溃疡性结肠炎 被引量：1
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作者 朱维娜 马春华 +3 位作者 阮杰 周芙琼 张亚杰 隆红艳 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期186-192,共7页
目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),... 目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d构建UC模型,造模d 5开始灌胃给药,连续7 d。观察小鼠体质量,肠道大体观形态、结肠长度、生存率、结肠质量、HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;比色法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肠道HMGB1、免疫球蛋白血管细胞粘附分子1(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、金属蛋白酶基质金属肽酶9(MMP-9)、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果白头翁汤有效减轻UC小鼠的症状和组织病理学评分。下调炎症因子IL-6和IL-1β、VCAM和ICAM、MMP-9,下调HMGB1。此外,它还抑制核Nrf2/HO-1通路。结论白头翁汤对炎症性肠病模型小鼠的一般情况、炎症指标及氧化应激水平有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1水平调控Nrf-2/HO-1信号通路,增强结肠黏膜的屏障作用有关。 展开更多
关键词 白头翁汤 溃疡性结肠炎 Nrf-2/HO-1信号通路 HMGB1 氧化应激 葡聚糖硫酸钠
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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基于mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路探讨菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖的抑制作用 被引量：1
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作者 宋辉 黄晓俏 +4 位作者 孙向明 胡扬 单文猜 汤静 李文兰 《食品工业科技》 北大核心 2025年第7期355-364,共10页
目的:通过体内外实验,探讨菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外采用MTT、划痕、Transwell、流式细胞术实验分别研究菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响;体内建立4T1荷瘤小鼠模型,菟丝子... 目的:通过体内外实验,探讨菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外采用MTT、划痕、Transwell、流式细胞术实验分别研究菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响;体内建立4T1荷瘤小鼠模型,菟丝子醇提物灌胃给药14 d后,ELISA试剂盒检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-alpha(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素2(Interleukin-2,IL-2)、白介素10(Interleukin-10,IL-10)的浓度。同时将模型组、菟丝子醇提物高剂量组瘤组织进行转录组测序分析,筛选差异基因,进行GO和KEGG富集分析,采用Western Blot法对mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路进行实验验证。结果:与空白组相比,菟丝子醇提物(400、800、1200μg/mL)能够显著抑制4T1乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05,P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01)。体内实验显示,与模型组相比,菟丝子醇提物(6.24、12.48 g/kg)可显著提高小鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-10(P<0.05,P<0.01)的含量;转录组筛选出差异基因512个,其中上调154个,下调358个;GO富集分析共富集到1870个条目;KEGG富集分析富集到Cytokine-cytokine receptor interaction、HIF-1signaling pathway、IL-17 signaling pathway等信号通路;菟丝子醇提物能够降低瘤组织中p-mTOR、HIF-1α、pRPS6K、p-P70S6K、VEGF、VEGFR2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),具有剂量依赖性。结论:菟丝子醇提物可抑制4T1乳腺癌细胞增殖,升高小鼠血清中炎症因子表达,其机制与调控mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关。 展开更多
关键词 菟丝子 乳腺癌 转录组 mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路
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黄芪-莪术-蚤休配伍调控PINK1/Parkin信号通路抑制小鼠结肠癌生长转移的研究 被引量：1
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作者 陈思 梁众擎 +5 位作者 苏婷婷 张慧兰 梁研 祁恒奕 陈怀祖 唐德才 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第4期473-482,共10页
目的探讨黄芪-莪术-蚤休(芪-术-蚤)角药配伍基于PINK1/Parkin/EMT信号通路抑制结肠癌生长和转移的影响。方法30只BALB/c雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、芪-术-蚤高剂量组(5.85 g·kg^(-1))、芪-术-蚤低剂量组(2.925 ... 目的探讨黄芪-莪术-蚤休(芪-术-蚤)角药配伍基于PINK1/Parkin/EMT信号通路抑制结肠癌生长和转移的影响。方法30只BALB/c雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、芪-术-蚤高剂量组(5.85 g·kg^(-1))、芪-术-蚤低剂量组(2.925 g·kg^(-1)),每组6只,使用结肠癌CT26.WT细胞构建小鼠原位结肠癌模型。给药15 d后,取各组小鼠肿瘤、肝脏组织,HE病理染色评估肿瘤转移情况,透射电镜观察肿瘤组织线粒体自噬现象,Western blot、免疫组化(IHC)检测线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达情况,Western blot、qPCR、IHC检测EMT相关E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白和mRNA表达情况。结果与模型组相比,给药组小鼠肿瘤体积明显变小、转移灶数目变少,肝脏组织发生改变,小鼠生长状态得到明显改善;芪-术-蚤给药组肿瘤组织线粒体发生了选择性自噬现象,伴随着自噬小体的产生;芪-术-蚤给药组影响了PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬生物学过程:PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均有一定程度上调(P<0.05,P<0.01),且高剂量组效果优于低剂量组(P<0.05,P<0.01);芪-术-蚤给药组降低了EMT相关N-cadherin、Vimentin、Snail的蛋白含量与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),同时增高了E-cadherin的蛋白与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),且高剂量组均优于低剂量组(P<0.05,P<0.01)。结论芪-术-蚤角药配伍一定程度抑制结肠癌原位移植瘤小鼠模型肿瘤生长和转移,其机制可能是通过PINK1/Parkin信号通路扭转线粒体功能异常,抑制上皮-间质转化(EMT)过程,达到治疗结肠癌的作用。 展开更多
关键词 芪-术-蚤 线粒体自噬 PINK1/Parkin信号通路 上皮-间质转化 结肠癌
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白花丹素通过调节TGF-β1/Smad2及Nrf2/NOX4通路改善博来霉素诱导的肺纤维化
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作者 李慧 胡恒钊 +4 位作者 俞婷婷 胡慧娴 王佳乐 吴晶 郝伟 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期61-69,共9页
目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 m... 目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 mg/kg)。采用气管内注射BLM(3 mg/kg)复制小鼠PF模型,腹腔注射PL(1或2 mg/kg)3周,处死动物。HE与Masson染色观察肺组织形态学变化及胶原沉积情况。检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis‐mutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羟脯氨酸(hydroxy‐proline,HYP)活性或含量。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。免疫组化检测小鼠肺组织中核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf2)和NADPH氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)阳性细胞表达。Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、IL-6、转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、p-Smad2、Nrf2和NOX4的蛋白表达。结果:与BLM组相比,PL治疗可减轻小鼠肺间质损伤及细胞外基质沉积,降低HYP含量(P<0.01,P<0.05),降低α-SMA、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达(P<0.01,P<0.05),减少IL-6的分泌(P<0.01),提高机体抗氧化能力(增强SOD和GSH的活性,减少MDA含量,P<0.01,P<0.05),显著下调TGF-β_(1)、p-Smad2和NOX4阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),上调Nrf2阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:PL可能通过调节TGF-β_(1)/Smad2及Nrf2/NOX4信号通路减轻炎症反应与胶原沉积,提高机体抗氧化能力,从而延缓PF进程。 展开更多
关键词 白花丹素 肺纤维化 tgf-β1/Smad2信号通路 Nrf2/NOX4信号通路
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基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方改善ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉内皮细胞间质转化的作用机制
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作者 吕美君 贾连群 +3 位作者 闵冬雨 宋囡 王杰 张琦 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期159-164,I0003,共7页
目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠... 目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养制备AS模型,C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养。12周后,开始灌胃,空白对照组和模型组灌胃等容积生理盐水,化瘀祛痰方组灌胃化瘀祛痰方20 g/(kg·d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),每日1次,给药4周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;苏木精-伊红染色法(HE)观察主动脉病理组织形态表现;免疫荧光法检测主动脉EndMT程度;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测主动脉转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)、TWIST mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙粘蛋白(VE-Cadherin)、ZEB1、TWIST、Akt1、p-Akt1、β-catenin、p-β-catenin、TGF-β1、Smad2及p-Smad2蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著下降(P<0.05);主动脉内壁不平整光滑,可见多量的泡沫细胞聚集,形成粥样斑块,斑块附着处血管内膜明显增厚且结构紊乱,管腔中可见脱落的斑块碎;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显增多,α-SMA蛋白表达水平明显升高,VE-Cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);化瘀祛痰方干预后,小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高(P<0.05);主动脉内壁欠光滑,可见少量内皮细胞脱落,管壁厚度明显减轻;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显减少,α-SMA蛋白表达水平明显降低,VE-Cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论化瘀祛痰方能够显著改善ApoE~(-/-)AS小鼠EndMT,其作用机制可能与调控ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路,调节EndMT相关转录因子,进而调节EndMT基因表达有关。 展开更多
关键词 化瘀祛痰方 动脉粥样硬化 内皮细胞间质转化 ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/tgf-β通路
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白藜芦醇调控Keap1-Nrf2信号通路对大鼠运动性肾损伤的保护作用
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作者 周海涛 胡戈 +2 位作者 张静 周绮云 秦菲 《食品工业科技》 北大核心 2025年第8期362-370,共9页
目的:探究白藜芦醇对大鼠运动性肾损伤的保护机制。方法:32只7周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为安静组(CONT组,8只)、白藜芦醇组(RESV组,8只)、运动性肾损伤模型组(EIKIM组,8只)和白藜芦醇干预的运动性肾损伤模型组(REIKIM组,8只)。EIKIM和R... 目的:探究白藜芦醇对大鼠运动性肾损伤的保护机制。方法:32只7周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为安静组(CONT组,8只)、白藜芦醇组(RESV组,8只)、运动性肾损伤模型组(EIKIM组,8只)和白藜芦醇干预的运动性肾损伤模型组(REIKIM组,8只)。EIKIM和REIKIM组大鼠进行跑台训练建立运动性肾损伤模型。4周训练期间,RESV、REIKIM组大鼠在每次训练前1 h根据体重给予剂量和体积分别为150 mg/kg·bw和5 mL/kg的白藜芦醇溶液灌胃,其余大鼠给予等体积溶剂灌胃。末次训练24 h后采集各组大鼠血液和肾样本。通过HE染色评估大鼠肾组织形态。测定大鼠血液中肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(urea nitrogen,UN)水平及肾组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白质表达水平,磷酸化(phosphorylated nuclear factor erythroid 2-related factor 2,p-Nrf2)蛋白质表达水平,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽S移换酶(glutathione S-transferase,GSH-ST)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量,细胞凋亡及B淋巴细胞瘤因子-2(B cell lymphoma-2 protein,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bcl-2-associated X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)蛋白质表达水平。结果:经4周大强度跑台训练,与CONT组大鼠比较,EIKIM组大鼠肾组织病理改变明显;血液中Cr和UN水平,肾组织中Keap1 mRNA和蛋白质表达水平,MDA和ROS含量,细胞凋亡及Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白质表达水平,以及Bax/Bcl-2比值均显著升高(P<0.01);肾组织中Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA和蛋白质表达水平,SOD、CAT和GSH-ST活性,p-Nrf2和Bcl-2蛋白质表达水平及p-Nrf2/Nrf2比值均显著下降(P<0.01)。经4周白藜芦醇干预,与EIKIM组大鼠比较,REIKIM组大鼠肾组织病理改变有效改善;血液中Cr和UN水平,肾组织中Keap1 mRNA和蛋白质表达水平,MDA和ROS含量,细胞凋亡及Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白质表达水平,以及Bax/Bcl-2比值均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾组织中Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA和蛋白质表达水平,SOD、CAT和GSH-ST活性,pNrf2和Bcl-2蛋白质表达水平及p-Nrf2/Nrf2比值均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可有效激活大强度运动大鼠肾组织中Keap1-Nrf2信号通路,抑制氧化应激和细胞凋亡,保护肾结构和功能完整性。 展开更多
关键词 白藜芦醇 运动性肾损伤 大鼠 Keap1-Nrf2信号通路 细胞凋亡
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