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Smad7对TGF-β/Smad信号转导通路的调节及其在肾纤维化中的作用 被引量：9
1
作者 王琳 邓跃毅 陈以平 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期207-209,共3页
TGF- β是肾纤维化发生、发展中的必需因子 ,Smad蛋白是 TGF- β受体的胞内激酶底物 ,介导了 TGF- β的胞内信号转导。 Smad7是负反馈调节 TGF- β功能的细胞分泌因子 ,其过度表达可能改变了 R- Smads和 I- Sm ads对 TGF- β诱导纤维化... TGF- β是肾纤维化发生、发展中的必需因子 ,Smad蛋白是 TGF- β受体的胞内激酶底物 ,介导了 TGF- β的胞内信号转导。 Smad7是负反馈调节 TGF- β功能的细胞分泌因子 ,其过度表达可能改变了 R- Smads和 I- Sm ads对 TGF- β诱导纤维化的应答或阻断的病理生理平衡。深入研究 Sm ads介导的 TGF- β胞内信号转导 ,将有助于对肾脏纤维化发病机制的理解 ,为探索新的治疗途径。 展开更多
关键词 smad7 tgf-β 信号转导通路 肾纤维化 smad蛋白 转化生长因子Β
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新止骨增生丸基于miR-146a对TGF-β/SMAD信号转导通路下TGF-β1、SMAD4表达的影响及治疗骨性关节炎的作用机制研究 被引量：9
2
作者 金连峰 顾炜 马楠 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第2期141-145,I0030,共6页
目的利用细胞、分子生物学技术,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(Real-time PCR,RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)检测方法,观察新止骨增生丸对大鼠膝骨关节炎软骨细胞的作用机制及细胞凋亡的影响,并讨论新止骨增生丸治疗膝... 目的利用细胞、分子生物学技术,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(Real-time PCR,RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)检测方法,观察新止骨增生丸对大鼠膝骨关节炎软骨细胞的作用机制及细胞凋亡的影响,并讨论新止骨增生丸治疗膝骨关节炎的作用机制。方法SPF级6月龄大鼠24只,随机分为两组,空白组6只;模型复制组18只。模型复制组大鼠采用前后交叉韧带离断术复制骨性关节炎大鼠模型,模型复制成功后,将改组大鼠再次随机分为3组:模型组(6只),中药组(6只),西药组(6只)。连续治疗6周后,取整个膝关节,分离软骨组织。膝关节病理切片HE染色法观察各组软骨细胞状态,采用RT-PCR法检测各组大鼠膝关节中miR-146a的表达水平,采用WB法检测各组大鼠膝关节软骨组织中SMAD4和TGF-β1表达,采用SPSS 16.0软件包对RT-PCR法和WB法检测结果进行方差分析,P<0.05有统计学意义。结果(1)膝关节病理切片结果:经新止骨增生丸治疗后KOA症状减轻。(2)RT-PCR检测结果:模型组较空白组的miR-146a表达明显上调(P<0.05);中药组较模型组的miR-146a表达明显上调(P<0.05);西药组较模型组对比无统计学意义(P>0.05)。(3)WB检测结果:模型组较空白组的SMAD4、TGF-β1表达水平明显上调(P<0.05);中药组较模型组SMAD4、TGF-β1蛋白表达水平均呈现明显上调趋势(P<0.05)。结论新止骨增生丸能够通过miR-146a对TGF-β/SMAD信号通路的调控,达到治疗膝骨性关节炎的效果。 展开更多
关键词 新止骨增生丸 膝骨关节炎 tgf-β/smad 信号通路
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丹参多酚酸盐对人肾小球系膜细胞TGF-β/Smad信号转导通路的影响 被引量：4
3
作者 李爽 张君 +1 位作者 庞爽 张少卿 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1448-1451,I0002,共5页
目的：探讨丹参多酚酸盐对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小球系膜细胞TGF-β/Smad信号传导通路的影响。方法：培养人肾小球系膜细胞,分为正常组;模型组;丹参多酚酸盐高剂量（200μmol/L）;中剂量（20μmol/L）;低剂量（2μmol/L）组。经预实... 目的：探讨丹参多酚酸盐对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小球系膜细胞TGF-β/Smad信号传导通路的影响。方法：培养人肾小球系膜细胞,分为正常组;模型组;丹参多酚酸盐高剂量（200μmol/L）;中剂量（20μmol/L）;低剂量（2μmol/L）组。经预实验筛选结果,采用10-8mol/L血管紧张素Ⅱ诱导模型组及丹参多酚酸盐各组人肾小球系膜细胞增殖,采用MTT法检测各组及各时间点的细胞活性。收集培养48 h时间点各组细胞,采用Western blot法及Real-timePCR法分别检测Smad2、Smad3蛋白及TGF-β及Smad7 mRNA的表达情况。结果：模型组与正常组比较,在培养24 h,48 h,72 h内系膜细胞的增值活性增强、丹参多酚酸盐各组能够抑制其增殖,于48 h达到稳定;模型组与正常组比较,系膜细胞中Smad2、Smad3蛋白及TGF-βmRNA的表达显著上升（P〈0.05）,而Smad7mRNA的表达则明显降低（P〈0.05）;丹参多酚酸盐各组与模型组比较,均能逆转上述变化（P〈0.05）。结论：血管紧张素Ⅱ能够有效刺激肾小球系膜细胞增殖,丹参多酚酸盐可能通过多靶点抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,从而抑制延缓肾小球硬化及纤维化。 展开更多
关键词 丹参多酚酸盐 人肾小球系膜细胞 tgf-β/smad通路 血管紧张素Ⅱ
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千金子二萜醇通过TGF-β/Smad信号通路影响肾透明细胞癌小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达
4
作者 宋圣佑 周磊 +3 位作者 邰伦伟 潘世杰 蒋俊玲 赵俊峰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1581-1585,1592,共6页
目的:探究千金子二萜醇调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾透明细胞癌(RCCN)小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达的机制。方法:构建RCCN移植瘤小鼠,随机划分为模型组、千金子二萜醇组和顺铂组,千金子二萜醇组给予20 mg/kg千金子二萜醇溶... 目的:探究千金子二萜醇调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾透明细胞癌(RCCN)小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达的机制。方法:构建RCCN移植瘤小鼠,随机划分为模型组、千金子二萜醇组和顺铂组,千金子二萜醇组给予20 mg/kg千金子二萜醇溶液灌胃,模型组给予等体积0.9%NaCl溶液灌胃,顺铂组腹腔注射4 mg/kg顺铂溶液,记录小鼠体质量及肿瘤体积变化;Western blot检测TGF-β1、Smad2和Smad4蛋白表达;ELISA检测小鼠血清免疫因子IL-7和IL-10表达;IHC检测肿瘤组织VEGF表达。结果:药物干预14 d后,与模型组相比,顺铂组和千金子二萜醇组小鼠移植瘤体积增殖被抑制(P<0.05),TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白及VEGF表达降低(P<0.05),血清中IL-7表达增加、IL-10水平降低(P<0.05)。结论:千金子二萜醇能够抑制TGF-β1/Smad信号转导通路进而降低RCCN小鼠IL-7、IL-10及VEGF表达。 展开更多
关键词 千金子二萜醇 肾透明细胞癌 tgf-β/smad信号转导通路 IL-7 IL-10 VEGF
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淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和TGF-β1/Smad3信号通路的影响
5
作者 张希 张蒙 +1 位作者 李江 徐成阳 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期697-701,708,共6页
目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011... 目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011381组,每组10只。另取10只大鼠腹腔注射等量生理盐水,设为对照组。分组干预后,应用超声诊断仪检测各组大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左心室收缩压(LVSP)。采用HE染色检测各组大鼠心肌组织形态,采用透射电镜观察各组大鼠心肌组织超微结构,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和炎性细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平,采用Western blotting检测各组大鼠心肌组织TGF-β1/Smad3通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEDD和LVESD,心肌病理评分,心肌细胞凋亡率,cTnT、CK-MB、IL-6、TNF-α水平,TGF-β1蛋白表达水平,p-Smad3/Smad3升高(P<0.05),LVEF和LVSP降低(P<0.05)。与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组大鼠上述病理指标均得到改善,且高剂量淫羊藿苷组作用更强。SRI-011381可减弱淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠各病理指标的改善作用。结论淫羊藿苷可通过阻止TGF-β1/Smad3信号通路激活,抑制脓毒症大鼠炎症反应,进而减轻心肌细胞凋亡和心肌损伤。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 脓毒症 心肌损伤 凋亡 tgf-β1/smad3信号通路
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基于TGF-β1/Smads信号通路探讨补肾化瘀方对IUA大鼠子宫内膜纤维化的影响 被引量：1
6
作者 顾心雨 刘蕊 +2 位作者 陈莹 孙晶 丛培玮 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第4期188-193,I0007-I0009,共9页
目的观察补肾化瘀方对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜形态学、纤维化程度和纤维化标志物(TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad7)表达的影响,探讨其改善IUA大鼠纤维化的作用机制。方法将42只SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组(9只)和造模组(33只),... 目的观察补肾化瘀方对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜形态学、纤维化程度和纤维化标志物(TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad7)表达的影响,探讨其改善IUA大鼠纤维化的作用机制。方法将42只SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组(9只)和造模组(33只),造模组采用双重损伤法建立并验证IUA大鼠模型,将造模成功的大鼠随机均分为4组,即模型对照组和药物组(补肾化瘀方低、中、高剂量组),每组8只。相应药物干预8周后,取大鼠子宫组织,肉眼观察子宫大体形态,HE染色法观察子宫内膜形态学变化,记录子宫内膜厚度及腺体数量,Masson染色法检测子宫内膜胶原纤维面积比;Western Blot及q-PCR法检测子宫内膜组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白及mRNA表达水平。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠子宫形态不规则,色泽暗淡,出现一定程度的迂曲、僵直和水肿,局部可见子宫积液;子宫内膜厚度下降(P<0.01)且厚薄不均,上皮细胞排列紊乱,腺体稀少(P<0.01)且结构变形,胶原纤维面积比明显增加(P<0.01);子宫组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA相对表达显著升高,Smad7蛋白及mRNA相对表达显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,补肾化瘀方中、高剂量组大鼠子宫形态、色泽明显好转,子宫内膜厚度和腺体计数增加,胶原纤维面积比下降(P<0.01);子宫组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA相对表达显著降低,Smad7蛋白和mRNA相对表达显著升高(P<0.01)。结论补肾化瘀方一定程度上可降低纤维化标志物TGF-β1、Smad2、Smad3的表达量,提高Smad7的表达量。补肾化瘀方可能通过TGF-β1/Smads信号通路来改善IUA大鼠纤维化损伤程度,促进IUA大鼠子宫内膜的修复。 展开更多
关键词 补肾化瘀方 宫腔粘连 纤维化标志物 tgf-β1/smads通路
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俞募配穴对少弱精子症大鼠睾丸TGF-β/smads信号通路的影响
7
作者 王菲 孟纯雪 +7 位作者 孙文静 杨楠 赵海龙 张生富 张千 唐旭红 马惠昇 郭斌 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第16期1211-1219,共9页
目的:通过观察俞募脑肾配穴电针疗法对少弱精子症模型大鼠的影响,探究俞募脑肾配穴电针疗法对少弱精子症大鼠生殖功能的改善作用及对睾丸TGF-β/smads信号通路的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、左卡尼汀组,... 目的:通过观察俞募脑肾配穴电针疗法对少弱精子症模型大鼠的影响,探究俞募脑肾配穴电针疗法对少弱精子症大鼠生殖功能的改善作用及对睾丸TGF-β/smads信号通路的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、左卡尼汀组,每组10只。除空白组外,其余组采用腺嘌呤灌胃法制备少弱精子症大鼠模型,灌胃连续28 d,造模成功后,分别对电针组(电针额旁3线、肾俞、京门、太溪,30 min/次/d,连续28 d)、左卡尼汀组(以10 mL/kg左卡尼汀口服液灌胃,连续28 d)进行干预。治疗后取各组大鼠附睾精子检测其密度和活力率;H&E染色观察睾丸病理形态学变化;ELISA检测血清性激素睾酮、卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇的变化;Western blot检测TGF-β、P-smad2、P-smad3在睾丸组织中的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠睾丸组织中生精细胞变性,数量减少,排列紊乱;精子密度、精子活力率、血清睾酮水平显著降低(P<0.05),黄体生成素水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,左卡尼汀组、电针组大鼠睾丸病理损伤显著减轻,精子密度和活力率、血清睾酮水平显著增高(P<0.05),黄体生成素水平显著降低(P<0.05)。结论:俞募脑肾配穴电针疗法可提高少弱精子症大鼠精子密度和活率,调节性激素产生,改善大鼠的生精环境,其机制可能与血清性激素水平的调控和通过TGF-β/smads信号通路,影响睾丸生精过程有关。 展开更多
关键词 少弱精子症 俞募配穴 性激素 tgf-β/smads信号通路
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自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究
8
作者 王鹏 张德宝 +5 位作者 张杨 张海斌 时嘉 张少杰 李树文 吴一民 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期69-75,共7页
目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验... 目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验动物中心购买的48只6~8月龄的日本大白兔,分为保留黄韧带组,自体脂肪回置组,不保留黄韧带组,对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用Western blot蛋白定量分析、RTPCR技术测定各组样本中的TGF-β1、Smad3蛋白含量及mRNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果①Western blot检测结果:3、6周保留组TGF-β1、Smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未发现明显差异。②RT-PCR结果显示:对于TGF-β1、Smad3两者的mRNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未见明显差异。结论腰椎手术术后,会形成不同程度的硬膜外纤维瘢痕。若在术中保留自体黄韧带,可减少硬膜外成纤维细胞的形成,其机制与TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 黄韧带 纤维瘢痕 tgf-β1/smad3信号通路 Western blot RT-PCR技术
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丹龙口服液对肺纤维化模型小鼠TGF-β1/Smads信号通路关键分子表达水平的影响
9
作者 马悦宁 郭思佳 +1 位作者 李云辉 王欣宇 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期204-207,F0003,共5页
目的观察丹龙口服液对小鼠肺纤维化的影响,并从转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路角度初步探讨其作用机制。方法采用鼻腔滴入博来霉素溶液法建立肺纤维化小鼠模型,造模14 d后开始灌胃给药,疗程2... 目的观察丹龙口服液对小鼠肺纤维化的影响,并从转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路角度初步探讨其作用机制。方法采用鼻腔滴入博来霉素溶液法建立肺纤维化小鼠模型,造模14 d后开始灌胃给药,疗程28 d。观察小鼠一般情况、组织病理学染色、肺成纤维细胞增殖情况、促纤维化因子TGF-β1及肺组织Smads蛋白及基因表达情况等。结果各造模组小鼠肺纤维化程度均明显高于空白对照组,中成药丹龙口服液干预组小鼠各指标较模型组均有所改善,与吡非尼酮组呈现近似的治疗效果。结论丹龙口服液对小鼠肺纤维化能够起到一定的防治作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads信号通路中关键分子的表达水平有关。 展开更多
关键词 丹龙口服液 肺纤维化 tgf-β1/smads信号通路 实验研究
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白花蛇舌草通过TGF-β/Smad信号通路对肾癌增殖、侵袭及Th1/Th2细胞因子的影响
10
作者 王兵 尚官威 +1 位作者 宋圣佑 张林超 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期2185-2191,共7页
目的:探究白花蛇舌草提取物调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾癌细胞增殖、侵袭及肾癌小鼠Th1/Th2细胞因子表达的机制。方法:以小鼠肾癌Renca细胞为研究对象,用白花蛇舌草提取物干预后,在细胞水平采用划痕实验检测其对小鼠肾癌细胞迁... 目的:探究白花蛇舌草提取物调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾癌细胞增殖、侵袭及肾癌小鼠Th1/Th2细胞因子表达的机制。方法:以小鼠肾癌Renca细胞为研究对象,用白花蛇舌草提取物干预后,在细胞水平采用划痕实验检测其对小鼠肾癌细胞迁移能力的影响;CCK-8实验观察白花蛇舌草提取物对小鼠肾癌细胞增殖能力的作用。采用右侧腋下皮下处接种方法建立小鼠肾癌模型,研究白花蛇舌草提取物在小鼠体内对肾细胞癌增殖和侵袭作用的影响。HE染色观测小鼠移植瘤块组织形态;Western blot检测小鼠移植瘤组织TGF-β/Smad通路蛋白TGF-β、Smad2和p-Smad2表达;ELISA检测小鼠血清中IL-2、IL-10水平,研究白花蛇舌草提取物对Th1/Th2肾癌免疫偏移是否有抑制作用。结果:CCK-8实验结果表明:白花蛇舌草提取物抑制了小鼠肾癌Renca细胞的增殖能力(P<0.05);划痕实验结果表明:白花蛇舌草提取物有效抑制了小鼠肾癌Renca细胞的愈合能力(P<0.05);通过构建小鼠肾癌模型发现白花蛇舌草提取物可抑制小鼠移植瘤体积的增长(P<0.05);HE染色显示:模型组瘤细胞致密、核大分裂相多、坏死少,白花蛇舌草组和通路抑制剂组癌细胞坏死增多,核固缩或溶解;Western blot结果表明:与模型组相比,白花蛇舌草提取物组和通路抑制剂组TGF-β、p-Smad2表达降低(P<0.001);ELISA结果显示:与模型组比较,白花蛇舌草提取物组和通路抑制剂组血清IL-2表达升高(P<0.0001)。白花蛇舌草提取物组IL-10表达降低(P<0.05),通路抑制剂组IL-10表达降低(P>0.05)。结论:白花蛇舌草提取物可能通过抑制TGF-β/Smads信号通路蛋白表达,进一步调控Th1/Th2细胞因子的分泌,从而抑制小鼠肾癌细胞体内外的增殖和迁移。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 肾癌 tgf-β/smad信号通路 TH1/TH2
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DUSP26通过抑制TGF-β1/SMAD信号通路抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭
11
作者 罗锋珩 吴敏 +2 位作者 周珊 肖亚南 占志强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第7期738-745,共8页
目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间... 目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间萍乡市人民医院手术切除的12例LUAD组织和癌旁组织标本,通过免疫组织化学(IHC)和WB法检测DUSP26在LUAD组织和癌旁组织之间的表达差异;通过WB法检测DUSP26在4种LUAD细胞(A549、SK-LU-1、Calu-3、H1299)和2种正常支气管上皮细胞(BEAS-2B、HBEC)中的表达差异。利用慢病毒转染细胞的方法构建稳定过表达DUSP26(DUSP26-OE)及阴性对照(DUSP26-OENC)的A549细胞,通过克隆形成、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测DUSP26过表达对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,WB法检测各组细胞中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光法检测细胞中Ki-67、cyclin D1表达水平。加入TGF-β1重组蛋白进行回复实验。构建A549细胞裸鼠荷瘤模型,观察DUSP26过表达对移植瘤体内生长的影响,WB法检测移植瘤组织中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测移植瘤组织中Ki-67、cyclin D1表达水平。结果:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达(P<0.05或P<0.01或P<0.001或P<0.0001)。与DUSP26-OENC组相比,DUSP26-OE组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.01或P<0.001),TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001或P<0.0001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。加入5 ng/mL TGF-β1重组蛋白后,可部分逆转在体外实验中由DUSP26过表达导致的结果。成功构建裸鼠A549细胞荷瘤模型,DUSP26-OE组裸鼠移植瘤生长速度缓慢,体积和质量均减小(均P<0.001),移植瘤组织中TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。结论:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达状态,上调DUSP26的表达水平能够通过抑制TGF-β1/SMAD2/3信号通路抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 双特异性磷酸酶26 肺腺癌 A549细胞 增殖 迁移 侵袭 tgf-β1/smad2/3信号通路
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用 被引量：2
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作者 梁景南 卢巍 +1 位作者 廖颖怡 冼文娇 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期333-338,共6页
目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 ... 目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 h后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察陈皮多糖对细胞存活率影响。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法分别检测陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的瘢痕疙瘩形成相关基因Col1a1、Col3a1、TGF-β1和ACTA2的mRNA和蛋白表达水平。Western blotting检测陈皮多糖对成纤维细胞中磷酸化p-Smad3的激活水平。结果空白对照组和中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100%、(90.54±6.75)%和(78.90±4.24)%;Col1a1蛋白相对表达水平分别为1.13±0.15、0.57±0.16和0.48±0.05;Col3a1蛋白相对表达水平分别为0.81±0.13、0.49±0.11和0.50±0.03;TGF-β1蛋白相对表达水平分别为1.11±0.15、0.60±0.13和0.33±0.11;p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.96±0.05、0.75±0.06和0.71±0.03。Col1a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.17、0.58±0.11和0.52±0.12;Col3a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.56±0.19和0.65±0.14;ACTA2 mRNA表达水平分别为1.01±0.13、0.24±0.04和0.22±0.07;TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00±0.09、0.50±0.10和0.49±0.15。高剂量陈皮多糖时间处理的p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.06、0.66±0.06、0.55±0.13、0.43±0.09、0.35±0.06和0.27±0.12。中、高剂量的陈皮多糖实验组的上述指标与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论陈皮多糖通过抑制TGF-β1/Smad3通路激活来抑制成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成相关基因表达。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 陈皮多糖 成纤维细胞 增殖 tgf-β1/smad3信号通路
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肺纤维化中Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号通路之间的串扰研究
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作者 周云越 陈星彤 +2 位作者 杨金彪 杨蕊红 牛雯颖 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期387-392,共6页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重威胁着人类健康。大量研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF的发生、发展中均发挥重要了作用。本文就Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF中的调控作用,以及二者之间的潜在相互作用和串扰作简要综述,以期为PF的临床防治提供理论支撑。 展开更多
关键词 肺纤维化 tgf-β1/smad信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路 信号串扰
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基于TGF-β1/Smad信号通路探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响 被引量：1
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作者 董长虹 张学习 +1 位作者 管伟 孙象军 《中成药》 北大核心 2025年第6期2008-2012,共5页
目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情... 目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情况。40只小鼠皮下接种HepG2细胞(4×10~5/只)建立肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、阳性对照组(环磷酰胺,0.5 mL/kg)及没食子酸低、高剂量组(50、200 mg/kg),空白对照组给予等量生理盐水,各给药组给予相应剂量药物,每天1次,连续28 d。计算肿瘤体积和肿瘤抑制率,HE染色法观察肝癌组织病理形态,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)水平,Western blot法检测TGF-β1、Smad3、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果 没食子酸能抑制肝癌细胞增殖,减少凋亡,呈剂量依赖性。空白对照组肝癌细胞形态不规则,核增大,病理性核分裂及炎性浸润明显;没食子酸低剂量组出现异型增生及炎性浸润;没食子酸高剂量及阳性对照组细胞异型增生减弱,炎症浸润减少。与空白对照组比较,各给药组小鼠肿瘤体积和质量均减少(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-10、CA125、CEA水平降低(P<0.05),肝癌组织TGF-β1、Smad3、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 没食子酸能够降低肝癌荷瘤小鼠血清炎症因子、肿瘤标志物水平,其可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路来抑制肝癌进展。 展开更多
关键词 没食子酸 肝癌 肿瘤免疫逃逸 tgf-β1/smad信号通路
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黄精多糖通过TGF-β3/Smad2信号通路诱导肌腱干细胞向软骨细胞分化的机制研究
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作者 陈俊杰 杨杜江 +6 位作者 何佳洋 袁欣彤 刘映岐 杨杰翔 汪国友 彭腾 沈骅睿 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第10期1374-1382,共9页
目的:验证黄精多糖(polygonatum polysaccharide,PSP)联合TGF-β3通过激活TGF-β3/Smad2通路诱导大鼠肌腱干细胞(TDSCs)向软骨细胞分化的作用。方法:通过酶消化法从大鼠尾腱提取TDSCs,纯化、传代及流式细胞术鉴定;不同浓度PSP干预TDSCs... 目的:验证黄精多糖(polygonatum polysaccharide,PSP)联合TGF-β3通过激活TGF-β3/Smad2通路诱导大鼠肌腱干细胞(TDSCs)向软骨细胞分化的作用。方法:通过酶消化法从大鼠尾腱提取TDSCs,纯化、传代及流式细胞术鉴定;不同浓度PSP干预TDSCs,通过CCK-8法筛选出最佳生长浓度;将TDSCs分为PSP组、TGF-β3组、PSP+TGF-β3组、Control组诱导分化,通过形态学观察、甲苯胺蓝细胞染色、免疫荧光染色、Western blot检测Ⅱ型胶原(COLⅡ)、SOX9、聚集蛋白聚糖(AGG)观察软骨分化情况;Western blot法检测诱导成软骨分化后TGF-β3/Smad2信号通路相关因子Smad2、p-Smad2的表达水平。结果:流式细胞术检测证实TDSCs高表达CD90和CD29,低表达CD11b和CD45;CCK-8实验筛选确定5μmol/L PSP为最佳干预剂量。甲苯胺蓝染色结果显示,PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组的蓝染面积均显著大于Control组。进一步通过细胞免疫荧光观察到,PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组的COLⅡ荧光表达强度显著增强,其中PSP+TGF-β3组表达最高(P<0.05)。Western blot分析表明,PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组均能显著提升p-Smad2/Smad2比值及软骨标志物COLⅡ、SOX9、AGG的表达水平(P<0.05),且PSP+TGF-β3组表达量最高(P<0.05)。结论:PSP能促进TDSCs增殖、成软骨分化,其可能通过激活TGF-β3/Smad2从而促进TDSCs成软骨细胞分化。 展开更多
关键词 软骨损伤 黄精多糖 tgf-β3/smad2信号通路 肌腱干细胞 成软骨诱导
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香芹酚通过调控TGF-β1/Smad信号通路和炎症反应减轻百草枯诱导的小鼠肺纤维化
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作者 赵红玉 邓艳 +1 位作者 朱丽萍 王荣丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1714-1719,共6页
目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,... 目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,治疗组每天腹腔注射香芹酚,持续21 d。HE和Masson染色观察肺组织病理变化和胶原纤维沉积情况,羟脯氨酸试剂盒检测血清及肺组织中羟脯氨酸水平,ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,免疫组化法检测小鼠肺组织中α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2/3表达,Western blot检测肺组织Collagen1、α-SMA、E-cadherin、TGF-β1蛋白、Smad2/3蛋白、p-Smad2/3蛋白表达,RT-PCR检测TGF-β1基因水平。结果:与模型组比较,香芹酚治疗后小鼠肺组织炎症减轻,胶原纤维沉积减少,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低(P<0.05),Collagen1、α-SMA和TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达上调(P<0.05),TGF-β1的mRNA水平下调(P<0.05)。结论:香芹酚改善了百草枯诱导的小鼠肺纤维化,机制可能与下调TGF-β1/Smad信号通路阻止上皮-间质转化(EMT)以及炎症抑制有关。 展开更多
关键词 香芹酚 肺纤维化 百草枯 炎症因子 tgf-β1/smad信号通路 上皮-间质转化
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白花丹素通过调节TGF-β1/Smad2及Nrf2/NOX4通路改善博来霉素诱导的肺纤维化
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作者 李慧 胡恒钊 +4 位作者 俞婷婷 胡慧娴 王佳乐 吴晶 郝伟 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期61-69,共9页
目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 m... 目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 mg/kg)。采用气管内注射BLM(3 mg/kg)复制小鼠PF模型,腹腔注射PL(1或2 mg/kg)3周,处死动物。HE与Masson染色观察肺组织形态学变化及胶原沉积情况。检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis‐mutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羟脯氨酸(hydroxy‐proline,HYP)活性或含量。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。免疫组化检测小鼠肺组织中核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf2)和NADPH氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)阳性细胞表达。Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、IL-6、转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、p-Smad2、Nrf2和NOX4的蛋白表达。结果:与BLM组相比,PL治疗可减轻小鼠肺间质损伤及细胞外基质沉积,降低HYP含量(P<0.01,P<0.05),降低α-SMA、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达(P<0.01,P<0.05),减少IL-6的分泌(P<0.01),提高机体抗氧化能力(增强SOD和GSH的活性,减少MDA含量,P<0.01,P<0.05),显著下调TGF-β_(1)、p-Smad2和NOX4阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),上调Nrf2阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:PL可能通过调节TGF-β_(1)/Smad2及Nrf2/NOX4信号通路减轻炎症反应与胶原沉积,提高机体抗氧化能力,从而延缓PF进程。 展开更多
关键词 白花丹素 肺纤维化 tgf-β1/smad2信号通路 Nrf2/NOX4信号通路
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TGF-β1刺激对人腹膜间皮细胞内Smad信号转导通路的影响 被引量：7
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作者 张浩 刘伏友 +4 位作者 刘映红 龙志高 吴鼎文 敖翔 陈仙花 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期142-147,共6页
目的 :探讨人腹膜间皮细胞内Smad信号转导通路在TGF β1致腹膜纤维化过程中是否发挥作用。方法 :取健康成年人大网膜进行人腹膜间皮细胞原代培养 ,经鉴定 95 %以上为人腹膜间皮细胞。用 5ng/mlTGF β1刺激第三代培养细胞 ,采用免疫组织... 目的 :探讨人腹膜间皮细胞内Smad信号转导通路在TGF β1致腹膜纤维化过程中是否发挥作用。方法 :取健康成年人大网膜进行人腹膜间皮细胞原代培养 ,经鉴定 95 %以上为人腹膜间皮细胞。用 5ng/mlTGF β1刺激第三代培养细胞 ,采用免疫组织化学染色、Westernblotting ,ELISA以及RT PCR等方法 ,分别观察人腹膜间皮细胞内磷酸化Smad2 / 3(p Smad2 / 3)的蛋白表达以及在细胞内的迁移 ;细胞内Smad7的蛋白和mRNA表达 ;细胞外纤维连接蛋白 (FN)的蛋白、细胞内FN的mRNA以及细胞内I型胶原 (COL1 )的蛋白和mRNA表达。结果 :人腹膜间皮细胞内 p Smad2 / 3的蛋白表达在TGF β1刺激后 1 5min即开始显著增加 ,此时p Smad2 / 3的阳性细胞率为 2 9% ,细胞着色主要分散在细胞质中 ,30min阳性细胞率 81 %至 1h阳性细胞率 84 %增加最明显 ,细胞着色加深且集中在细胞核及周边 ,2h蛋白表达明显回落 ,此时阳性细胞率为 37% ,细胞着色转淡并又分散至细胞质中 ;细胞内Smad7的蛋白表达在TGF β1刺激后 2 4h明显增加 ,4 8h时达高峰 ,mRNA表达呈时间依从性增强 ;细胞外FN的蛋白、细胞内FN的mRNA以及细胞内COL1的蛋白和mRNA表达从TGF β1刺激后 2 4h起均明显增加 ,且均显示一定的时间依从性。结论 :人腹膜间皮细胞内Smad信号转导通路能? 展开更多
关键词 tgf-β1 腹膜纤维化 间皮细胞 免疫组织化学 smad7蛋白 信号转导 细胞外基质 腹膜透析
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SMADs介导的TGF-β信号转导通路及其在放射性肺损伤中的作用 被引量：2
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作者 杜雪梅 崔玉芳 孙启鸿 《科学技术与工程》 2003年第1期91-93,共3页
放射性肺炎-纤维化是人体受到大剂量或累积剂量放射源照射后所致的肺损伤,是临床肺纤维化疾病的一种特殊类型,是放射性核事故、临床放射治疗、骨髓移植前照射预处理、术后放疗预防肿瘤复发等所致的常见并发症,能引起肺的严重损伤;晚期... 放射性肺炎-纤维化是人体受到大剂量或累积剂量放射源照射后所致的肺损伤,是临床肺纤维化疾病的一种特殊类型,是放射性核事故、临床放射治疗、骨髓移植前照射预处理、术后放疗预防肿瘤复发等所致的常见并发症,能引起肺的严重损伤;晚期由于大量肺实质被胶原纤维所取代,可发生呼吸功能障碍甚至死亡. 展开更多
关键词 smadS tgf-β 信号转导通路 放射性肺损伤 放射性肺炎-纤维化 分子机理 防治措施
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姜黄素通过调控TGF-β1/Smad信号通路抑制恶性胶质瘤生长的作用机制 被引量：3
20
作者 赵岗 张国栋 +3 位作者 王理想 李远超 周虎 程振国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2113-2118,共6页
目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^... 目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^(-1)+LY210976110μmol·L^(-1)、姜黄素40μmol·L^(-1)+SRI-01138110μmol·L^(-1),干预48 h。CCK-8法、Transwell法对各组U87细胞活性、迁移及侵袭能力测定,经由流式细胞术测定U87细胞周期变化,Western blot法测定U87细胞TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达水平。结果姜黄素组与替莫唑胺组干预48 h后U87细胞活性百分比、细胞迁移及侵袭数目均低于空白对照组(P<0.05),且均随姜黄素剂量增大而下降(P<0.05)。对比空白对照组,姜黄素组及替莫唑胺组Sub-G_(0)期细胞数增多(P<0.05),G_(2)/M期细胞数减少(P<0.05)。姜黄素高剂量组及替莫唑胺组U87细胞TGF-β1、p-Smad 3、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9蛋白相对表达量均低于空白对照组(P<0.05),Smad 7、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达量均高于空白对照组(P<0.05)。姜黄素高剂量组与替莫唑胺组各指标对比差异均无统计学意义(P>0.05)。相比姜黄素高剂量组,TGF-β1/Smad通路抑制剂能进一步抑制U87细胞活性、迁移及侵袭,降低TGF-β1、p-Smad 3、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量(P<0.05),提高Smad 7、E-cadherin蛋白相对表达量(P<0.05),而TGF-β1/Smad通路激活剂反之(P<0.05)。结论姜黄素能抑制恶性胶质瘤U87细胞生长,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路相关。 展开更多
关键词 恶性胶质瘤 姜黄素 U87 tgf-β1/smad信号通路 细胞活性
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