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肺纤维化中Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号通路之间的串扰研究
1
作者 周云越 陈星彤 +2 位作者 杨金彪 杨蕊红 牛雯颖 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期387-392,共6页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重威胁着人类健康。大量研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF的发生、发展中均发挥重要了作用。本文就Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF中的调控作用,以及二者之间的潜在相互作用和串扰作简要综述,以期为PF的临床防治提供理论支撑。 展开更多
关键词 肺纤维化 tgf-β1/smad信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路 信号串扰
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香芹酚通过调控TGF-β1/Smad信号通路和炎症反应减轻百草枯诱导的小鼠肺纤维化
2
作者 赵红玉 邓艳 +1 位作者 朱丽萍 王荣丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1714-1719,共6页
目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,... 目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,治疗组每天腹腔注射香芹酚,持续21 d。HE和Masson染色观察肺组织病理变化和胶原纤维沉积情况,羟脯氨酸试剂盒检测血清及肺组织中羟脯氨酸水平,ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,免疫组化法检测小鼠肺组织中α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2/3表达,Western blot检测肺组织Collagen1、α-SMA、E-cadherin、TGF-β1蛋白、Smad2/3蛋白、p-Smad2/3蛋白表达,RT-PCR检测TGF-β1基因水平。结果:与模型组比较,香芹酚治疗后小鼠肺组织炎症减轻,胶原纤维沉积减少,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低(P<0.05),Collagen1、α-SMA和TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达上调(P<0.05),TGF-β1的mRNA水平下调(P<0.05)。结论:香芹酚改善了百草枯诱导的小鼠肺纤维化,机制可能与下调TGF-β1/Smad信号通路阻止上皮-间质转化(EMT)以及炎症抑制有关。 展开更多
关键词 香芹酚 肺纤维化 百草枯 炎症因子 tgf-β1/smad信号通路 上皮-间质转化
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基于TGF-β1/Smad信号通路探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响
3
作者 董长虹 张学习 +1 位作者 管伟 孙象军 《中成药》 北大核心 2025年第6期2008-2012,共5页
目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情... 目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情况。40只小鼠皮下接种HepG2细胞(4×10~5/只)建立肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、阳性对照组(环磷酰胺,0.5 mL/kg)及没食子酸低、高剂量组(50、200 mg/kg),空白对照组给予等量生理盐水,各给药组给予相应剂量药物,每天1次,连续28 d。计算肿瘤体积和肿瘤抑制率,HE染色法观察肝癌组织病理形态,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)水平,Western blot法检测TGF-β1、Smad3、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果 没食子酸能抑制肝癌细胞增殖,减少凋亡,呈剂量依赖性。空白对照组肝癌细胞形态不规则,核增大,病理性核分裂及炎性浸润明显;没食子酸低剂量组出现异型增生及炎性浸润;没食子酸高剂量及阳性对照组细胞异型增生减弱,炎症浸润减少。与空白对照组比较,各给药组小鼠肿瘤体积和质量均减少(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-10、CA125、CEA水平降低(P<0.05),肝癌组织TGF-β1、Smad3、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 没食子酸能够降低肝癌荷瘤小鼠血清炎症因子、肿瘤标志物水平,其可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路来抑制肝癌进展。 展开更多
关键词 没食子酸 肝癌 肿瘤免疫逃逸 tgf-β1/smad信号通路
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DUSP26通过抑制TGF-β1/SMAD信号通路抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭
4
作者 罗锋珩 吴敏 +2 位作者 周珊 肖亚南 占志强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第7期738-745,共8页
目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间... 目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间萍乡市人民医院手术切除的12例LUAD组织和癌旁组织标本,通过免疫组织化学(IHC)和WB法检测DUSP26在LUAD组织和癌旁组织之间的表达差异;通过WB法检测DUSP26在4种LUAD细胞(A549、SK-LU-1、Calu-3、H1299)和2种正常支气管上皮细胞(BEAS-2B、HBEC)中的表达差异。利用慢病毒转染细胞的方法构建稳定过表达DUSP26(DUSP26-OE)及阴性对照(DUSP26-OENC)的A549细胞,通过克隆形成、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测DUSP26过表达对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,WB法检测各组细胞中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光法检测细胞中Ki-67、cyclin D1表达水平。加入TGF-β1重组蛋白进行回复实验。构建A549细胞裸鼠荷瘤模型,观察DUSP26过表达对移植瘤体内生长的影响,WB法检测移植瘤组织中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测移植瘤组织中Ki-67、cyclin D1表达水平。结果:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达(P<0.05或P<0.01或P<0.001或P<0.0001)。与DUSP26-OENC组相比,DUSP26-OE组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.01或P<0.001),TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001或P<0.0001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。加入5 ng/mL TGF-β1重组蛋白后,可部分逆转在体外实验中由DUSP26过表达导致的结果。成功构建裸鼠A549细胞荷瘤模型,DUSP26-OE组裸鼠移植瘤生长速度缓慢,体积和质量均减小(均P<0.001),移植瘤组织中TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。结论:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达状态,上调DUSP26的表达水平能够通过抑制TGF-β1/SMAD2/3信号通路抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 双特异性磷酸酶26 肺腺癌 A549细胞 增殖 迁移 侵袭 tgf-β1/smad2/3信号通路
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姜黄素通过调控TGF-β1/Smad信号通路抑制恶性胶质瘤生长的作用机制 被引量：2
5
作者 赵岗 张国栋 +3 位作者 王理想 李远超 周虎 程振国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2113-2118,共6页
目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^... 目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^(-1)+LY210976110μmol·L^(-1)、姜黄素40μmol·L^(-1)+SRI-01138110μmol·L^(-1),干预48 h。CCK-8法、Transwell法对各组U87细胞活性、迁移及侵袭能力测定,经由流式细胞术测定U87细胞周期变化,Western blot法测定U87细胞TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达水平。结果姜黄素组与替莫唑胺组干预48 h后U87细胞活性百分比、细胞迁移及侵袭数目均低于空白对照组(P<0.05),且均随姜黄素剂量增大而下降(P<0.05)。对比空白对照组,姜黄素组及替莫唑胺组Sub-G_(0)期细胞数增多(P<0.05),G_(2)/M期细胞数减少(P<0.05)。姜黄素高剂量组及替莫唑胺组U87细胞TGF-β1、p-Smad 3、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9蛋白相对表达量均低于空白对照组(P<0.05),Smad 7、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达量均高于空白对照组(P<0.05)。姜黄素高剂量组与替莫唑胺组各指标对比差异均无统计学意义(P>0.05)。相比姜黄素高剂量组,TGF-β1/Smad通路抑制剂能进一步抑制U87细胞活性、迁移及侵袭,降低TGF-β1、p-Smad 3、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量(P<0.05),提高Smad 7、E-cadherin蛋白相对表达量(P<0.05),而TGF-β1/Smad通路激活剂反之(P<0.05)。结论姜黄素能抑制恶性胶质瘤U87细胞生长,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路相关。 展开更多
关键词 恶性胶质瘤 姜黄素 U87 tgf-β1/smad信号通路 细胞活性
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当归、川芎联合应用对肺纤维化模型大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响 被引量：23
6
作者 王丽娟 董小鹏 杜弢 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1451-1456,共6页
目的筛选当归、川芎治疗肺纤维化模型大鼠的最佳配比,并观察其对TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法 SD大鼠分为8组,即正常对照组,肺纤维化模型组,强的松组,当归组,川芎组,当归、川芎不同配比组,复制肺纤维化大鼠模型并给予相应药物治疗... 目的筛选当归、川芎治疗肺纤维化模型大鼠的最佳配比,并观察其对TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法 SD大鼠分为8组,即正常对照组,肺纤维化模型组,强的松组,当归组,川芎组,当归、川芎不同配比组,复制肺纤维化大鼠模型并给予相应药物治疗,每天1次,共4周。给药结束后,检测大鼠肺功能,ELISA测定肺泡灌洗液中TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-1β(白介素-1β)、IL-6(白介素-6)、NF-κB(核因子-κB)水平。取肺组织测定羟脯氨酸水平,HE、Masson染色后观察其形态。采用免疫组化及RT-PCR技术检测肺组织TGF-β1/Smad信号通路关键分子的表达。结果当归、川芎配伍使用可不同程度改善肺纤维化模型大鼠肺功能,降低炎症因子及羟脯胺酸水平,减轻肺组织病理形态学,以1∶2组作用更明显,并可降低肺纤维化模型大鼠肺组织TGF-β1(转化生长因子-β1)、Smad2、Smad3、α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)的mRNA及蛋白表达。结论当归、川芎1∶2配伍对肺纤维化模型大鼠肺功能有一定改善作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 当归 川芎 tgf-β1/smad信号通路
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肾康丸对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响 被引量：17
7
作者 肖炜 马云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第16期1564-1567,共4页
目的探讨肾康丸对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠TGF-β1/Smad信号通路影响。方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,模型成功后随机分为3组:模型对照组、开搏通组、肾康丸组,另设正... 目的探讨肾康丸对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠TGF-β1/Smad信号通路影响。方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,模型成功后随机分为3组:模型对照组、开搏通组、肾康丸组,另设正常对照组,治疗8周后,取大鼠肾脏,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察各组大鼠肾脏组织纤连蛋白(fibronetin,FN)和TGF-β1mRNA基因表达情况;采用免疫组化法观察各组大鼠肾脏组织Smad2、Smad3蛋白表达的情况。结果在治疗的8周里,模型组大鼠血糖均维持在16.7mmol/L以上;出现多饮、多食、多尿、消瘦的DM症状;8周后,DN模型组大鼠与正常大鼠比较,肾脏组织中FN和TGF-β1mRNA基因表达显著上调(P<0.01),Smad2、Smad3蛋白表达明显增加。肾康丸和开搏通都可以抑制DN大鼠肾脏组织中FN和TGF-β1mRNA基因表达,差异具有统计学意义(P<0.01),都可以减少Smad2、Smad3蛋白的表达。结论肾康丸可以抑制DN大鼠肾脏中TGF-β1/Smad信号转导通路的激活,减少细胞外基质合成和分泌,从而延缓DN进程。 展开更多
关键词 肾康丸 糖尿病肾病 tgf-β1/smad信号通路
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福辛普利对肾小球系膜细胞TGF-β1/Smad信号通路的干预作用 被引量：3
8
作者 张瑶 于力 +3 位作者 郝志宏 邓颖 王丽娜 张建青 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期269-273,共5页
目的观察新型血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)--福辛普利(fosinopril,FOS)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白分泌和Smad2、Smad7mRNA表达量的影响。方法建立体外培养的大鼠GMC,鉴定后3～10代... 目的观察新型血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)--福辛普利(fosinopril,FOS)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白分泌和Smad2、Smad7mRNA表达量的影响。方法建立体外培养的大鼠GMC,鉴定后3～10代用于实验。实验分为正常对照组、TGF-β1刺激组(加5ng/L TGF-β1和5%的胎牛血清)和FOS组(加5ng/L TGF-β1、10μmol/L FOS和5%的胎牛血清)3组,分别于6、24和48h后ELISA法测定细胞培养上清液中ColⅠ蛋白表达量,荧光定量PCR法检测Smad2、Smad7 mRNA表达量的变化。结果①正常培养的大鼠GMC均有一定量的ColⅠ蛋白表达;TGF-β1刺激组在各时间点ColⅠ蛋白分泌均高于对照组(P<0.01),FOS各组ColⅠ蛋白分泌均低于TGF-β1刺激组(P<0.05)。②正常培养的大鼠GMC可表达一定量Smad2、Smad7 mRNA,TGF-β1刺激组在各时间点Smad2、Smad7 mRNA表达量均高于对照组,FOS治疗组Smad2 mRNA表达量均低于TGF-β1刺激组;Smad7 mRNA表达量在TGF-β1刺激组和FOS治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论FOS可抑制TGF-β1诱导的GMC分泌ColⅠ增加,且能够从mRNA水平抑制TGF-β1诱导的大鼠Smad2 mRNA的表达量;FOS可能部分通过抑制TGF-β1/Smad信号通路中的Smad2的表达而发挥延缓肾小球硬化的作用。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 tgf-β1/smad信号通路 福辛普利
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肝纤维化TGF-β1/smad信号通路中医药研究进展 被引量：5
9
作者 陈桂敏 王少贤 《海南医学院学报》 CAS 2010年第6期810-812,共3页
关键词 肝纤维化 tgf-β1/smad信号通路 中医药研究
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益气法制剂对CCL4所致肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响 被引量：8
10
作者 吴庆 曹文富 +3 位作者 马琳 张永越 田晟 李荣亨 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期634-639,共6页
探讨益气法制剂(黄芪、白术)对CCL4所致肝纤维化大鼠的治疗作用及作用机制。采用腹腔注射40%四氯化碳(CCL4)玉米油溶液联合高脂低蛋白饮食建立肝纤维化模型大鼠。成模后分别给予相应药物灌胃治疗12周。HE、Masson染色法观察肝组织形态... 探讨益气法制剂(黄芪、白术)对CCL4所致肝纤维化大鼠的治疗作用及作用机制。采用腹腔注射40%四氯化碳(CCL4)玉米油溶液联合高脂低蛋白饮食建立肝纤维化模型大鼠。成模后分别给予相应药物灌胃治疗12周。HE、Masson染色法观察肝组织形态学变化,生化分析法检测血清肝功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清胶原蛋白含量。RT-q PCR检测肝组织内TGF-β1、TβRⅠ、Smad3、Samd7、α-SMA、HGF mRNA表达。给药治疗后,益气法制剂和秋水仙碱均可减轻大鼠胶原沉积,并可改善大鼠肝功能,其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 益气 肝纤维化 四氯化碳 tgf-β1/smad信号通路
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益气活血消癥方对COPD患者的疗效及TGF-β1/smad信号通路的影响 被引量：18
11
作者 王玮 吴海斌 +1 位作者 王晓然 王琦 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第4期652-656,共5页
目的:观察益气活血消癥方对COPD稳定期患者的临床疗效及可能的作用机制。方法:将55例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者随机分为治疗组28例,对照组27例。对照组给予西医常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用益气活血消癥方治疗。两组疗程均... 目的:观察益气活血消癥方对COPD稳定期患者的临床疗效及可能的作用机制。方法:将55例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者随机分为治疗组28例,对照组27例。对照组给予西医常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用益气活血消癥方治疗。两组疗程均为8周。治疗前后检测中医主要症状、中医证候评分、CAT、SpO2及治疗后检测血清因子(包括TGF-β1、smad2、smad3和smad7),然后评价主症总分、证候积分、CAT量表、SpO2及血清因子的疗效。结果:治疗8周后治疗组患者主症积分、中医证候积分、CAT均较治疗前明显降低,SpO2较前明显升高;且主症积分、肺气虚、脾气虚、痰阻症状评分、CAT值明显低于对照组,SpO2明显高于对照组。治疗组主症总分总有效率为53.57%,明显高于对照组的2.7%。治疗组治疗前后CAT差值d> 2分且高于对照组。治疗组血清TGF-β1、Smad3含量较对照组降低,Smad7含量较对照组升高,以上差异均有统计学意义(P <0.05)。结论:益气活血消癥方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者不仅能改善患者症状、生活质量、慢性缺氧状态等,同时对于血清中TGF-β1/Smad信号通路上的相关蛋白也有影响,这可能是该方干预慢阻肺的分子生物学机制。该方以益气活血、消癥通络的治法从而影响"肺络微型癥瘕"形成,其聚散调节的关键点在于TGF-β1/Smad信号通路。同时,也反证了"微型癥瘕痹阻肺络"这一病机假说的合理性。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 微型癥瘕痹阻肺络 益气活血消癥 tgf-β1/smad信号通路
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中药干预TGF-β1/Smad信号通路抗肝纤维化研究进展 被引量：8
12
作者 陈美岑 王振常 +2 位作者 吕黄华 聂琨梅 李小藩 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第5期207-210,共4页
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是多由于各种损肝因素所致的肝内纤维组织异常增生与沉积的病理过程。现已有研究表明转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGF-β1)是促肝纤维化的重要因子之一,TGF-β1/Smad信号通路是HF主要... 肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是多由于各种损肝因素所致的肝内纤维组织异常增生与沉积的病理过程。现已有研究表明转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGF-β1)是促肝纤维化的重要因子之一,TGF-β1/Smad信号通路是HF主要的信号转导通路,因此采取各种的措施阻断该信号成为抗纤维化的重要治疗靶点。中药在治疗肝纤维化具有多途径、多环节、多靶点的优势,近年来越来越多学者以中药治疗肝纤维化集中在阻断或转导TGF-β1/Smad信号通路上,文章基于TGF-β1/Smad信号通路抗肝纤维化的中药研究概况做一综述,揭示现代中医药作用的靶点和调控机理,为HF的防治及中医药现代研究提供新的思路和策略。 展开更多
关键词 tgf-β1/smad信号通路 肝纤维化 中药 研究进展
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参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响 被引量：3
13
作者 彭孟云 陈然 +1 位作者 朱晓宁 汪静 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期631-636,共6页
目的观察参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨参仁活血颗粒治疗肝纤维化的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和参仁活血颗粒低、中、高剂量组,正常组予以生理盐水1 mL/kg腹腔... 目的观察参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨参仁活血颗粒治疗肝纤维化的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和参仁活血颗粒低、中、高剂量组,正常组予以生理盐水1 mL/kg腹腔注射,模型组及参仁活血颗粒各组予以40%四氯化碳0.2 mL/100 g腹腔注射,2次/周,连续8周,于第4周起分别予以参仁活血颗粒,低剂量组每日1.575 g/(kg·bw)、中剂量组每日3.15 g/(kg·bw)、高剂量组每日6.3 g/(kg·bw)剂量灌胃,连续4周,于第8周牺牲大鼠。HE染色及Masson染色检测大鼠肝纤维化程度;免疫组化检测大鼠肝collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、TGF-β1的表达;real-time PCR和Western blot检测大鼠肝TGF-β1、Smad3、Smad7的表达。结果模型组与正常组相比可见肝小叶结构破坏,纤维明显增多,形成大小不一的假小叶;而参仁活血颗粒各剂量组较模型组肝纤维化程度明显改善,以参仁活血颗粒高剂量组疗效最显著。②模型组大鼠肝collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、TGF-β1、Smad 3表达较正常组明显升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05),而参仁活血颗粒各剂量组collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、TGF-β1、Smad3表达较模型组降低(P<0.05),Smad7表达较模型组升高,以参仁活血颗粒高剂量组疗效最好(P<0.05)。结论参仁活血颗粒能显著改善大鼠肝纤维化,其机制可能与其能下调大鼠肝组织中TGF-β1、Smad3的表达、上调Smad7的表达,从而减少Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的合成相关。 展开更多
关键词 肝纤维化 tgf-β1/smad信号通路 参仁活血颗粒 作用机制
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基于TGF-β1/Smad信号通路初步探讨虎杖醇提物对腺嘌呤诱导小鼠肾间质纤维化的改善作用 被引量：11
14
作者 段艳华 陈云祥 +8 位作者 郑高利 温磊 陈浩 张丽丽 秦荔 王佳虹 刘芳 夏道宗 张立将 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期10-19,共10页
目的研究虎杖醇提物(ethanolic extract of Polygonum cuspidatum,PCE)对小鼠肾间质纤维化的保护作用及其潜在分子机制。方法将50只雄性C57BL/6N小鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、模型组、虎杖醇提物低、中、高(75、150、300 mg/kg)... 目的研究虎杖醇提物(ethanolic extract of Polygonum cuspidatum,PCE)对小鼠肾间质纤维化的保护作用及其潜在分子机制。方法将50只雄性C57BL/6N小鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、模型组、虎杖醇提物低、中、高(75、150、300 mg/kg)剂量组。除正常对照组外,其他各组灌胃腺嘌呤构建肾间质纤维化模型,虎杖醇提物低、中、高剂量组同时灌胃给予不同剂量的虎杖醇提物混悬液。各组经灌胃给药42 d后用生化试剂盒测定血清肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,通过苏木精伊红染色和Masson三色染色分别观察小鼠肾组织病理学变化及胶原沉积情况,采用Western Blot法检测小鼠肾组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad6、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原蛋白(Collagen I)的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组小鼠BUN、Scr水平显著增高(P<0.01)。肾组织病理学HE染色可见肾小管结构破坏,炎细胞浸润肾间质,完整的健存肾单位明显减少;Masson染色可见胶原纤维蓝色阳性染色面积明显增多。肾组织TGF-β1的表达明显增多(P<0.01),而TGF-β/Smad通路的负调节因子Smad6的表达显著下调(P<0.01)。上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)标志蛋白之一α-SMA、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白之一Collagen I的表达明显增加(P<0.01)。与模型组相比,虎杖醇提物各给药组BUN、Scr水平以及肾组织TGF-β1、α-SMA及Collagen I的蛋白表达水平呈剂量依赖性降低,Smad6的表达水平呈剂量依赖性升高。肾组织的病理改变及纤维沉积面积均有不同程度的改善。结论虎杖醇提物能减轻腺嘌呤诱导的小鼠肾功能损伤,改善肾间质纤维化,其机制与干预TGF-β1/Smad信号通路,抑制EMT及ECM蛋白沉积有关。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 虎杖醇提物 TGFβ1/smad信号通路 上皮-间充质转化
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自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究
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作者 王鹏 张德宝 +5 位作者 张杨 张海斌 时嘉 张少杰 李树文 吴一民 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期69-75,共7页
目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验... 目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验动物中心购买的48只6~8月龄的日本大白兔,分为保留黄韧带组,自体脂肪回置组,不保留黄韧带组,对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用Western blot蛋白定量分析、RTPCR技术测定各组样本中的TGF-β1、Smad3蛋白含量及mRNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果①Western blot检测结果:3、6周保留组TGF-β1、Smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未发现明显差异。②RT-PCR结果显示:对于TGF-β1、Smad3两者的mRNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未见明显差异。结论腰椎手术术后,会形成不同程度的硬膜外纤维瘢痕。若在术中保留自体黄韧带,可减少硬膜外成纤维细胞的形成,其机制与TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 黄韧带 纤维瘢痕 tgf-β1/smad3信号通路 Western blot RT-PCR技术
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基于TGF-β1/Smads信号通路探讨补肾化瘀方对IUA大鼠子宫内膜纤维化的影响
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作者 顾心雨 刘蕊 +2 位作者 陈莹 孙晶 丛培玮 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第4期188-193,I0007-I0009,共9页
目的观察补肾化瘀方对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜形态学、纤维化程度和纤维化标志物(TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad7)表达的影响,探讨其改善IUA大鼠纤维化的作用机制。方法将42只SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组(9只)和造模组(33只),... 目的观察补肾化瘀方对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜形态学、纤维化程度和纤维化标志物(TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad7)表达的影响,探讨其改善IUA大鼠纤维化的作用机制。方法将42只SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组(9只)和造模组(33只),造模组采用双重损伤法建立并验证IUA大鼠模型,将造模成功的大鼠随机均分为4组,即模型对照组和药物组(补肾化瘀方低、中、高剂量组),每组8只。相应药物干预8周后,取大鼠子宫组织,肉眼观察子宫大体形态,HE染色法观察子宫内膜形态学变化,记录子宫内膜厚度及腺体数量,Masson染色法检测子宫内膜胶原纤维面积比;Western Blot及q-PCR法检测子宫内膜组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白及mRNA表达水平。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠子宫形态不规则,色泽暗淡,出现一定程度的迂曲、僵直和水肿,局部可见子宫积液;子宫内膜厚度下降(P<0.01)且厚薄不均,上皮细胞排列紊乱,腺体稀少(P<0.01)且结构变形,胶原纤维面积比明显增加(P<0.01);子宫组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA相对表达显著升高,Smad7蛋白及mRNA相对表达显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,补肾化瘀方中、高剂量组大鼠子宫形态、色泽明显好转,子宫内膜厚度和腺体计数增加,胶原纤维面积比下降(P<0.01);子宫组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA相对表达显著降低,Smad7蛋白和mRNA相对表达显著升高(P<0.01)。结论补肾化瘀方一定程度上可降低纤维化标志物TGF-β1、Smad2、Smad3的表达量,提高Smad7的表达量。补肾化瘀方可能通过TGF-β1/Smads信号通路来改善IUA大鼠纤维化损伤程度,促进IUA大鼠子宫内膜的修复。 展开更多
关键词 补肾化瘀方 宫腔粘连 纤维化标志物 tgf-β1/smads通路
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丹龙口服液对肺纤维化模型小鼠TGF-β1/Smads信号通路关键分子表达水平的影响
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作者 马悦宁 郭思佳 +1 位作者 李云辉 王欣宇 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期204-207,F0003,共5页
目的观察丹龙口服液对小鼠肺纤维化的影响,并从转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路角度初步探讨其作用机制。方法采用鼻腔滴入博来霉素溶液法建立肺纤维化小鼠模型,造模14 d后开始灌胃给药,疗程2... 目的观察丹龙口服液对小鼠肺纤维化的影响,并从转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路角度初步探讨其作用机制。方法采用鼻腔滴入博来霉素溶液法建立肺纤维化小鼠模型,造模14 d后开始灌胃给药,疗程28 d。观察小鼠一般情况、组织病理学染色、肺成纤维细胞增殖情况、促纤维化因子TGF-β1及肺组织Smads蛋白及基因表达情况等。结果各造模组小鼠肺纤维化程度均明显高于空白对照组,中成药丹龙口服液干预组小鼠各指标较模型组均有所改善,与吡非尼酮组呈现近似的治疗效果。结论丹龙口服液对小鼠肺纤维化能够起到一定的防治作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads信号通路中关键分子的表达水平有关。 展开更多
关键词 丹龙口服液 肺纤维化 tgf-β1/smads信号通路 实验研究
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用 被引量：1
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作者 梁景南 卢巍 +1 位作者 廖颖怡 冼文娇 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期333-338,共6页
目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 ... 目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 h后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察陈皮多糖对细胞存活率影响。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法分别检测陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的瘢痕疙瘩形成相关基因Col1a1、Col3a1、TGF-β1和ACTA2的mRNA和蛋白表达水平。Western blotting检测陈皮多糖对成纤维细胞中磷酸化p-Smad3的激活水平。结果空白对照组和中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100%、(90.54±6.75)%和(78.90±4.24)%;Col1a1蛋白相对表达水平分别为1.13±0.15、0.57±0.16和0.48±0.05;Col3a1蛋白相对表达水平分别为0.81±0.13、0.49±0.11和0.50±0.03;TGF-β1蛋白相对表达水平分别为1.11±0.15、0.60±0.13和0.33±0.11;p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.96±0.05、0.75±0.06和0.71±0.03。Col1a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.17、0.58±0.11和0.52±0.12;Col3a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.56±0.19和0.65±0.14;ACTA2 mRNA表达水平分别为1.01±0.13、0.24±0.04和0.22±0.07;TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00±0.09、0.50±0.10和0.49±0.15。高剂量陈皮多糖时间处理的p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.06、0.66±0.06、0.55±0.13、0.43±0.09、0.35±0.06和0.27±0.12。中、高剂量的陈皮多糖实验组的上述指标与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论陈皮多糖通过抑制TGF-β1/Smad3通路激活来抑制成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成相关基因表达。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 陈皮多糖 成纤维细胞 增殖 tgf-β1/smad3信号通路
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千金子二萜醇通过TGF-β/Smad信号通路影响肾透明细胞癌小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达
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作者 宋圣佑 周磊 +3 位作者 邰伦伟 潘世杰 蒋俊玲 赵俊峰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1581-1585,1592,共6页
目的:探究千金子二萜醇调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾透明细胞癌(RCCN)小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达的机制。方法:构建RCCN移植瘤小鼠,随机划分为模型组、千金子二萜醇组和顺铂组,千金子二萜醇组给予20 mg/kg千金子二萜醇溶... 目的:探究千金子二萜醇调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾透明细胞癌(RCCN)小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达的机制。方法:构建RCCN移植瘤小鼠,随机划分为模型组、千金子二萜醇组和顺铂组,千金子二萜醇组给予20 mg/kg千金子二萜醇溶液灌胃,模型组给予等体积0.9%NaCl溶液灌胃,顺铂组腹腔注射4 mg/kg顺铂溶液,记录小鼠体质量及肿瘤体积变化;Western blot检测TGF-β1、Smad2和Smad4蛋白表达;ELISA检测小鼠血清免疫因子IL-7和IL-10表达;IHC检测肿瘤组织VEGF表达。结果:药物干预14 d后,与模型组相比,顺铂组和千金子二萜醇组小鼠移植瘤体积增殖被抑制(P<0.05),TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白及VEGF表达降低(P<0.05),血清中IL-7表达增加、IL-10水平降低(P<0.05)。结论:千金子二萜醇能够抑制TGF-β1/Smad信号转导通路进而降低RCCN小鼠IL-7、IL-10及VEGF表达。 展开更多
关键词 千金子二萜醇 肾透明细胞癌 tgf-β/smad信号转导通路 IL-7 IL-10 VEGF
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蛇床子素通过上调Tif1γ抑制TGF-β1/Smad通路保护APAP诱导的小鼠肝损伤
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作者 何怡然 何阳 +4 位作者 邓国艳 樊志强 汤紫照 魏凤 欧阳林旗 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第7期889-898,共10页
目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)保护对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的作用及分子机制。方法:建立APAP诱导小鼠肝损伤模型,并用Ost进行干预;生化法检测小鼠血浆中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(R... 目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)保护对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的作用及分子机制。方法:建立APAP诱导小鼠肝损伤模型,并用Ost进行干预;生化法检测小鼠血浆中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)表达;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织结构变化;免疫荧光法检测小鼠肝脏组织转录中间因子1γ(Tif1γ)及Smad4表达;实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测小鼠肝脏组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Smad4、Tif1γ mRNA表达;Western blot检测小鼠肝脏组织中Smad2/3、pSmad2/3蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠肝脏结构破坏、肝细胞死亡增多;ALT、AST、ROS、MDA及LDH升高,SOD及GSH-PX降低;IL-1β、IL-6及TNF-α mRNA表达升高。与模型组相比,Ost干预组小鼠肝脏结构改善、肝细胞死亡减少;ALT、AST、ROS、MDA及LDH降低,SOD及GSH-PX升高;IL-1β、IL-6及TNF-α mRNA表达降低。与对照组相比,模型组小鼠肝脏组织pSmad2/3、Smad4蛋白及Smad4 mRNA表达增加,Tif1γ蛋白及mRNA表达减少。与模型组相比,Ost干预组小鼠肝脏组织pSmad2/3、Smad4蛋白及Smad4 mRNA表达减少,Tif1γ蛋白及mRNA表达增加。结论:Ost可改善肝功能、减少氧化应激和炎症反应,保护APAP诱导的小鼠肝细胞损伤,机制与上调Tif1γ,削弱TGF-β1/Smad信号有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 转录中间因子1γ tgf-β1/smad信号通路 肝损伤 肝星状细胞
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