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千金子二萜醇通过TGF-β/Smad信号通路影响肾透明细胞癌小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达
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作者 宋圣佑 周磊 +3 位作者 邰伦伟 潘世杰 蒋俊玲 赵俊峰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1581-1585,1592,共6页
目的:探究千金子二萜醇调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾透明细胞癌(RCCN)小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达的机制。方法:构建RCCN移植瘤小鼠,随机划分为模型组、千金子二萜醇组和顺铂组,千金子二萜醇组给予20 mg/kg千金子二萜醇溶... 目的:探究千金子二萜醇调控TGF-β/Smad信号转导通路影响肾透明细胞癌(RCCN)小鼠免疫因子IL-7、IL-10及VEGF表达的机制。方法:构建RCCN移植瘤小鼠,随机划分为模型组、千金子二萜醇组和顺铂组,千金子二萜醇组给予20 mg/kg千金子二萜醇溶液灌胃,模型组给予等体积0.9%NaCl溶液灌胃,顺铂组腹腔注射4 mg/kg顺铂溶液,记录小鼠体质量及肿瘤体积变化;Western blot检测TGF-β1、Smad2和Smad4蛋白表达;ELISA检测小鼠血清免疫因子IL-7和IL-10表达;IHC检测肿瘤组织VEGF表达。结果:药物干预14 d后,与模型组相比,顺铂组和千金子二萜醇组小鼠移植瘤体积增殖被抑制(P<0.05),TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白及VEGF表达降低(P<0.05),血清中IL-7表达增加、IL-10水平降低(P<0.05)。结论:千金子二萜醇能够抑制TGF-β1/Smad信号转导通路进而降低RCCN小鼠IL-7、IL-10及VEGF表达。 展开更多
关键词 千金子二萜醇 肾透明细胞癌 tgf-β/smad信号转导通路 IL-7 IL-10 VEGF
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虎杖苷通过抑制TGF-β/Smad信号通路改善动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化斑块和内皮炎症反应 被引量:2
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作者 张志勇 田辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1228-1233,共6页
目的:探讨虎杖苷通过抑制转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠AS斑块和内皮炎症反应的改善作用。方法:将60只大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、虎杖苷低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。正常对照组大... 目的:探讨虎杖苷通过抑制转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠AS斑块和内皮炎症反应的改善作用。方法:将60只大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、虎杖苷低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。正常对照组大鼠用普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养与维生素D3腹腔注射联合的方法制备AS大鼠模型。虎杖苷低、中、高剂量组大鼠每天灌胃虎杖苷40、80、160 mg/kg,阳性对照组大鼠每天灌胃辛伐他汀5 mg/kg,模型对照组和空白对照组大鼠每天灌胃等量生理盐水。给药结束后,油红O染色观察大鼠主动脉AS斑块形成情况;全自动生化分析仪检测大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量;蛋白免疫印迹法检测大鼠TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠主动脉内壁出现大量AS斑块,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量明显升高,HDL-C水平明显降低,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3显著升高(P<0.05)。虎杖苷干预后AS大鼠主动脉内壁斑块面积明显减小,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量显著降低,HDL-C水平显著升高,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3明显减小(P<0.05),以上指标变化均呈剂量依赖性(P<0.05)。阳性对照组TC、LDL-C、HDL-C水平与虎杖苷高剂量组无明显差异(P>0.05),其余指标均比虎杖苷高剂量组更低(P<0.05)。结论:虎杖苷通过调节血脂、降低细胞炎症因子的表达,从而减少AS斑块的形成,改善AS大鼠体内的炎症反应,其机制与抑制TGF-β/Smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 tgf-β/smad信号通路 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化斑块 内皮炎症
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丹参注射液调控TGF-β/Smad信号通路抑制腹膜透析液诱导HMrSV5细胞内皮-间充质转化机制
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作者 俞丽华 李静雅 +5 位作者 王晓琪 李莉 陈娅 王飞宇 张坤 王桐生 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2276-2282,共7页
目的研究丹参注射液对腹膜透析液诱导HMrSV5细胞发生内皮-间充质转化(EndMT)的影响,并从TGF-β/Smad信号通路分析其可能的作用机制。方法CCK-8法、Westernblotting筛选腹膜透析液诱导HMrSV5细胞发生EndMT的形成条件及丹参注射液安全浓... 目的研究丹参注射液对腹膜透析液诱导HMrSV5细胞发生内皮-间充质转化(EndMT)的影响,并从TGF-β/Smad信号通路分析其可能的作用机制。方法CCK-8法、Westernblotting筛选腹膜透析液诱导HMrSV5细胞发生EndMT的形成条件及丹参注射液安全浓度范围;取HMrSV5细胞,随机分成正常组、模型组、丹参注射液0.05%.0.1%.0.5%浓度组,除正常组外,其余各组加入40%腹膜透析液培养72h诱发细胞EndMT,实验结束前24h,各组加入不同浓度丹参注射液。CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)和血管内皮生长因子(VEGF)水平;Westernblotting检测各组细胞E-钙粘着蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、p-Smad2/3和Smad7蛋白表达影响。结果40%的腹膜透析液诱导HMrSV5细胞72h后,可发生明显的EndMT;丹参注射液安全浓度范围为0.025%~1.5%。与正常组比较,模型组细胞活力下降;IL-6、TNF-α、TGF-β和VEGF水平升高;α-SMA、p-Smad 2/3等蛋白表达上调;E-cadherin和Smad7蛋白表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比,丹参注射液各浓度组可增加细胞活力,提高E-cadherin和Smad7蛋白表达,降低IL-6、TNF-α、TGF-β、VEGF水平和α-SMA、p-Smad2/3蛋白表达(P<0.05)。结论丹参注射液对腹膜透析液诱导的EndMT有一定的改善作用,其机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 丹参注射液 腹膜透析液 内皮-间充质转化 tgf-β/smad信号通路 腹膜纤维化
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扶正化瘀方调控TGF-β/Smad信号通路对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的影响 被引量:5
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作者 冯嘉文 黄恺 +3 位作者 景菲 邢枫 彭渊 刘成海 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2042-2047,共6页
目的探讨扶正化瘀方对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的作用。方法将小鼠随机分为模型组、扶正化瘀方组(5.6 g/kg)和尼达尼布组(60 mg/kg),每组15只,采用无创气管插管经气道滴注博来霉素(2.5 mg/kg)复制小鼠肺纤维化模型;另取10只正常小鼠予... 目的探讨扶正化瘀方对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的作用。方法将小鼠随机分为模型组、扶正化瘀方组(5.6 g/kg)和尼达尼布组(60 mg/kg),每组15只,采用无创气管插管经气道滴注博来霉素(2.5 mg/kg)复制小鼠肺纤维化模型;另取10只正常小鼠予气道滴注等体积生理盐水,作为正常组。造模7 d后,各组灌胃相应剂量药物,连续给药14 d。末次给药24 h后,使用肺功能仪测定小鼠气道狭窄指数、呼吸频率和潮气量,试剂盒检测血清羟脯氨酸(Hyp)水平,苏木素-伊红和Masson染色分别观察肺组织炎症和胶原沉积水平,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平,免疫组化观察肺组织α-SMA表达,蛋白印迹法检测小鼠肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠呼吸急促,体质量降低(P<0.01),Penh值增加(P<0.01),f、TV减少(P<0.01),肺组织大量炎性细胞浸润和大量胶原纤维沉积并有纤维节结生成,血清Hyp、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01),肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,扶正化瘀方组和尼达尼布组小鼠呼吸平稳,Penh值降低(P<0.01),f、TV增加(P<0.01),肺组织炎性细胞浸润和胶原纤维沉积减少(P<0.01),血清Hyp、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01),肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达降低(P<0.01)。结论扶正化瘀方可抑制博来霉素诱导的小鼠实验性肺纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 扶正化瘀方 博来霉素 肺纤维化 tgf-β/smad信号通路
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香紫苏醇通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制肝星状细胞活化及肝纤维化
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作者 宋安宁 张甜甜 +5 位作者 郑珊珊 宋杨璐 郑志勇 舒广文 黎炎梅 邓旭坤 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第12期3136-3144,共9页
目的观察香紫苏醇(Sclareol,SCL)对LX-2肝星状细胞活化及CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化的影响,并进一步探索其作用机制。方法取KM小鼠40只,随机分为正常组、模型组(10%CCl_(4))和SCL给药组以及水飞蓟宾阳性对照组(10%CCl_(4)+100 mg·k... 目的观察香紫苏醇(Sclareol,SCL)对LX-2肝星状细胞活化及CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化的影响,并进一步探索其作用机制。方法取KM小鼠40只,随机分为正常组、模型组(10%CCl_(4))和SCL给药组以及水飞蓟宾阳性对照组(10%CCl_(4)+100 mg·kg^(-1)Silybin),SCL给药组分为SCL低(10%CCl_(4)+20 mg·kg^(-1)SCL)、高剂量组(10%CCl_(4)+40 mg·kg^(-1)SCL)。除正常组以外,其余各组小鼠每周3次腹腔注射10%橄榄油稀释的CCl_(4),持续4周。从第3周开始,给药组每天灌胃给予不同剂量的SCL,阳性对照组每天灌胃水飞蓟宾,4周结束后处死小鼠并采集血清和肝脏组织。整体动物实验采用生化试剂盒检测肝纤维化小鼠血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的变化;利用苏木精-伊红(HE)、天狼星红(Sirius red)和Masson染色法检测显微结构变化和肝脏组织胶原沉积情况;采取免疫组化法检测肝脏组织中纤维化标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维状胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)的表达情况。体外实验采用LX-2人肝星状细胞,正常组正常培养,模型组采用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导LX-2肝星状细胞活化,SCL给药组分为SCL低剂量组(5 ng·mL^(-1)TGF-β1+10μmol·L^(-1)SCL)、高剂量组(5 ng·mL^(-1)TGF-β1+20μmol·L^(-1)SCL)。随后以Transwell和EdU法检测SCL对LX-2细胞的迁移与增殖能力变化的影响;通过免疫荧光法检测SCL影响细胞中纤维化标志蛋白α-SMA和CollagenⅠ的表达情况;采用免疫印迹法检测细胞中TGF-β/Smad通路中相关蛋白的表达情况。结果动物实验中,与模型组相比,SCL能显著改善肝纤维化模型小鼠的各项肝功能指标与肝脏组织病理学变化。体外细胞实验中,与模型组相比,SCL能有效抑制肝星状细胞的迁移与增殖从而抑制其活化,进一步研究发现,与模型组相比,SCL显著上调Smad7蛋白表达,同时显著下调了Smad2、Smad3蛋白的磷酸化水平。结论SCL对CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化与TGF-β1诱导的LX-2活化均具有显著的缓解作用,其机制可能与调控TGF-β/Smad通路有关。 展开更多
关键词 香紫苏醇 肝纤维化 LX-2肝星状细胞活化 tgf-β/smad通路
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吡菲尼酮抑制TGF-β/Smad信号通路缓解四氯化碳诱导的小鼠肝硬化 被引量:6
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作者 冯雪 李毅 +2 位作者 陈谭昇 余永勤 吕其军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期161-164,共4页
目的:探究吡菲尼酮治疗四氯化碳诱导的小鼠肝硬化中的作用与机制。方法:60只C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白组、模型组和低中高给药组,每组12只,小鼠腹腔注射20%CCl4大豆油溶液(5 ml/kg),每周2次,连续造模7周,自造模开始后第3周自由饮用... 目的:探究吡菲尼酮治疗四氯化碳诱导的小鼠肝硬化中的作用与机制。方法:60只C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白组、模型组和低中高给药组,每组12只,小鼠腹腔注射20%CCl4大豆油溶液(5 ml/kg),每周2次,连续造模7周,自造模开始后第3周自由饮用20%乙醇水溶液。低中高剂量组分别按小鼠体重灌胃50、100和200 mg/kg的吡菲尼酮溶液,模型组和空白组分别灌胃给予相等体积的空白溶剂,造模结束后按照上述给药方式分组给药治疗,每天灌胃1次,治疗2周。比较分析治疗前后ALT、AST指标,小鼠肝脏指数、脾脏指数、TGF-β1和Smad3基因和蛋白表达水平。结果:模型组中小鼠血清ALT、AST含量显著上升(P<0. 05),吡菲尼酮灌胃治疗后3组小鼠血清ALT、AST含量显著下降(P<0. 05)。模型组与空白对照组相比肝脏、脾脏指数显著上升(P<0. 05),给药治疗后肝脾肿胀与模型组相比显著下降(P<0. 05)。模型组较空白组,其TGF-β1阳性细胞数目显著增多,给药后阳性细胞数目与模型组相比显著减少。Smad3基因表达水平比较,模型组比空白组显著升高(P<0. 05),各给药组小鼠肝脏组织TGF-β1和Smad3蛋白的基因水平较模型组相比显著下降(P<0. 05)。同时TGF-β1和Smad3蛋白的表达显著增高,给药后各组小鼠的TGF-β1和Smad3的表达有所下调。结论:吡菲尼酮能够通过抑制TGF-β/Smad信号通路关键TGF-β1、Smad3基因和蛋白表达缓解四氯化碳诱导的小鼠肝硬化。 展开更多
关键词 吡菲尼酮 tgf-β/smad信号通路 肝硬化 四氯化碳
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STK17A基因经TGF-β/SMAD信号通路调控宫颈癌细胞增殖凋亡及侵袭的机制研究 被引量:4
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作者 刘海霞 宋梅 戴淑凤 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期707-713,共7页
目的:探究丝氨酸/苏氨酸激酶17A(STK17A)基因介导转化生长因子β(TGF-β)/SMAD信号通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的调控机制。方法:收集我院43例宫颈癌患者癌组织及癌旁组织。HE染色观察组织病理结构。免疫组化检测组织中STK17A阳... 目的:探究丝氨酸/苏氨酸激酶17A(STK17A)基因介导转化生长因子β(TGF-β)/SMAD信号通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的调控机制。方法:收集我院43例宫颈癌患者癌组织及癌旁组织。HE染色观察组织病理结构。免疫组化检测组织中STK17A阳性表达。筛选STK17A低表达宫颈癌细胞系并将细胞系分为阴性对照组(宫颈癌细胞转染含有无关序列的重组质粒)、基因沉默组(宫颈癌细胞转染含有STK17A shRNA的重组质粒)、基因过表达组(宫颈癌细胞转染含有STK17A片段的重组质粒)、通路抑制剂组(TGF-β/SMAD通路特异性抑制剂处理宫颈癌细胞)、联合组(TGF-β/SMAD通路抑制联合STK17A过表达处理细胞)。qRT-PCR和Western blot检测各组细胞STK17A、TGF-β1、SMAD3、E-cadherin、N-cadherin和TIMP3的表达。CCK-8检测各组细胞活力。细胞划痕和Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力。Annexin V-FITC/PI双染检测各组细胞凋亡情况。结果:与癌旁组织相比,宫颈癌组织排列紊乱,无极性(层次和结构)且STK17A低表达。细胞实验中:与阴性对照相比,过表达STK17A或抑制TGF-β/SMAD通路后,TGF-β1、SMAD3、E-cadherin mRNA和蛋白表达下调,但N-cadherin、TIMP3 mRNA和蛋白表达上调(均P<0.05)。同时,相对于阴性对照组,过表达STK17A或抑制TGF-β/SMAD通路后,24 h和48 h细胞活力受到明显抑制、细胞侵袭转移能力显著降低且细胞凋亡被显著诱导(均P<0.05)。结论:STK17A过表达可能通过抑制TGF-β/SMAD信号通路的活化进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭同时诱导其凋亡,STK17A有望成为宫颈癌治疗的潜在重要靶点。 展开更多
关键词 丝氨酸/苏氨酸激酶17A 宫颈癌 tgf-β/smad信号通路 增殖 凋亡
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肝卵圆细胞对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β/Smad信号通路的影响 被引量:5
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作者 赵辉平 田卫斌 +1 位作者 刘明义 王胜春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1335-1340,共6页
目的:探讨肝卵圆细胞(HOCs)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织TGF-β/Smad信号通路蛋白表达的影响。方法:采用CCl4和复方因素制备HF大鼠模型,取模型组大鼠分离纯化HOCs,从门静脉植入HF大鼠肝组织内,连续观察30d,同时以五灵胶囊为阳性对照。在植... 目的:探讨肝卵圆细胞(HOCs)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织TGF-β/Smad信号通路蛋白表达的影响。方法:采用CCl4和复方因素制备HF大鼠模型,取模型组大鼠分离纯化HOCs,从门静脉植入HF大鼠肝组织内,连续观察30d,同时以五灵胶囊为阳性对照。在植入后8d、15d、23d、30d各组大鼠尾静脉采血,酶法测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),实验结束取肝组织Masson染色观察肝组织形态学变化,Western blotting检测肝组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(ERK)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-ERK)、转化生长因子β受体Ⅰ(TβRI)、转化生长因子β受体Ⅱ(TβRⅡ)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad2/3)、果蝇MAD类似基因7(Smad7)蛋白的表达。结果:HOCs植入组与五灵胶囊组在植入后15d、23d、30dAST、ALT水平显著降低;肝组织胶原纤维增生程度明显减轻;肝组织表达ERK、p-ERK、TβRI、TβRⅡ蛋白作用显著降低,表达Smad7的作用显著增加。结论:植入HOCs可阻止大鼠HF的进展,其作用机制可能与其抑制肝组织内TGF-β/Smad信号通路p-ERK、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 肝卵圆细胞 肝硬化 tgf-β/smad信号通路
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非小细胞肺癌及其肿瘤干细胞中TGF-β/Smad信号通路及中药干预研究进展 被引量:7
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作者 徐婕 戴凯琴 +2 位作者 凌霜 许锦文 刘俊 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1355-1359,共5页
TGF-β/Smad信号通路与非小细胞肺癌的增殖、分化密切相关,任何一个环节的变化都会导致信号传递出现异常,细胞生长分化失去控制,进而导致肿瘤发生。肺癌干细胞是具有自我更新、增殖与分化能力、较强致瘤性、可以被特异性标记的一类细胞... TGF-β/Smad信号通路与非小细胞肺癌的增殖、分化密切相关,任何一个环节的变化都会导致信号传递出现异常,细胞生长分化失去控制,进而导致肿瘤发生。肺癌干细胞是具有自我更新、增殖与分化能力、较强致瘤性、可以被特异性标记的一类细胞,在肺癌的发生、发展、侵袭、转移、复发、耐受化疗药物等方面起着至关重要的作用,而且与TGF-β/Smad信号通路有着密切联系。本文通过阐明非小细胞肺癌及其肿瘤干细胞中TGF-β/Smad信号通路与干细胞特征性信号通路之间的联系,分析中药对细胞凋亡的影响,为中药在非小细胞肺癌及其肿瘤干细胞的应用提供理论依据。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 肿瘤干细胞 tgf-β/smad信号通路 中药
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TGF-β/Smad信号通路在类风湿性关节炎相关的间质性肺纤维化小鼠中的作用 被引量:5
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作者 付蓓蓓 陆雨琳 +4 位作者 陈萌檬 鲍兰馨 刘楠楠 叶静 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期483-488,共6页
目的研究TGF-β/Smad信号通路在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)相关的间质性后肺纤维化小鼠中的作用。方法通过小鼠尾根部皮下给药完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白(chickenⅡcollagen,Col-Ⅱ)... 目的研究TGF-β/Smad信号通路在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)相关的间质性后肺纤维化小鼠中的作用。方法通过小鼠尾根部皮下给药完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白(chickenⅡcollagen,Col-Ⅱ),构建RA小鼠模型。空白组给等量蒸馏水,对照组给等量冰醋酸(溶媒)。监测小鼠足趾肿胀程度(关节肿胀度与关节炎指数)评价小鼠建模情况;通过HE、Masson染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化法观察肺间质细胞的胞质中TGF-β表达;采用化学发光法测量肺组织中羟脯氨酸水平;Western blot检测肺组织中Smad2、Smad3及p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结果与空白组、溶媒组相比,模型组小鼠关节肿胀、关节炎指数明显升高;给药21 d后,HE染色显示模型组肺间质有炎性改变,Masson染色显示模型组小鼠肺间质胶原纤维沉积,免疫组化染色显示模型组小鼠肺间质细胞的胞质中TGF-β表达升高,呈棕黄色;同时,与空白组、溶媒组相比,模型组肺组织匀浆显示羟脯氨酸表达明显升高;且进一步Western blot研究发现,与空白组、溶媒组相比,p-Smad2与p-Smad3在模型组中表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论RA可导致肺组织纤维化,p-Smad2与p-Smad3表达上调,在肺纤维化和RA相关的间质性后肺纤维化中起重要作用。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 间质性肺病 肺纤维化 tgf-β/smad信号通路 p-smad2 p-smad3
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小柴胡汤含药血清对HSC-T6细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路的影响 被引量:16
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作者 胡睿 朱志伟 +4 位作者 吴栋清 吴莉 秦颖 肖智 李晋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第9期2149-2152,I0009,共5页
目的:研究小柴胡汤抑制TGF-β1/Smad信号通路介导肝星状细胞活化的作用机制。方法:用蒸馏水、水飞蓟宾悬液、小柴胡汤颗粒溶剂对大鼠连续灌胃6 d,末次灌胃后2 h腹主动脉取血,提取各组含药血清,并设置2.5%、5%、10%3个浓度梯度,用DMEM... 目的:研究小柴胡汤抑制TGF-β1/Smad信号通路介导肝星状细胞活化的作用机制。方法:用蒸馏水、水飞蓟宾悬液、小柴胡汤颗粒溶剂对大鼠连续灌胃6 d,末次灌胃后2 h腹主动脉取血,提取各组含药血清,并设置2.5%、5%、10%3个浓度梯度,用DMEM培养基配置成含药培养基,对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)进行培养。用CCK-8法测定小柴胡汤、水飞蓟宾细胞毒性,RT-PCR法测定各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Weston Blot法检测各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果:与空白对照组相比,小柴胡汤和水飞蓟宾含药血清处理24、36、48和60 h后,HSC-T6细胞存活率明显降低;在含药血清处理60 h后,TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA水平明显下降,Smad7明显增强,同时TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3的蛋白表达明显下调,Smad7上调,具有统计学意义。结论:小柴胡汤可抑制肝星状细胞增殖活化,其机制与下调TGF-β1的mRNA表达,抑制Smad2/3的磷酸化,上调Smad7的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 肝纤维化 小柴胡汤 肝星状细胞 tgf-β/smad信号通路
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TGFβR 1介导TGF-β/Smad信号通路对绵羊颗粒细胞功能的影响 被引量:2
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作者 李悦欣 刘爱菊 +4 位作者 马晓菲 郑忠 胡伯欣 智云霞 田树军 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期3335-3347,共13页
旨在探究TGFβR1介导TGF-β/Smad信号通路调控绵羊颗粒细胞功能的机制。本试验收集绵羊卵巢颗粒细胞,通过构建pcDNA3.1(+)-TGFβR1和pcDNA3.1(+)-SMAD4过表达质粒载体及shRNA-TGFβR1和shRNA-SMAD4干扰表达质粒载体,对绵羊颗粒细胞中TGF... 旨在探究TGFβR1介导TGF-β/Smad信号通路调控绵羊颗粒细胞功能的机制。本试验收集绵羊卵巢颗粒细胞,通过构建pcDNA3.1(+)-TGFβR1和pcDNA3.1(+)-SMAD4过表达质粒载体及shRNA-TGFβR1和shRNA-SMAD4干扰表达质粒载体,对绵羊颗粒细胞中TGFβR1和SMAD4基因分别进行过表达和干扰,利用CCK-8细胞增殖检测、流式细胞术、Annexin-V FITC/PI双染技术检测绵羊颗粒细胞增殖、细胞周期及凋亡功能,并结合Real-Time PCR及Western blot检测TGFβR1、SMAD4的mRNA水平和细胞凋亡相关蛋白BAX、BCL2、Caspase3的表达水平及TGF-β/Smad信号通路中TGFβR1、TGFβR2、SMAD2/3的磷酸化水平。结果显示,过表达TGFβR1和SMAD4均极显著促进颗粒细胞从G0/G1期进入S期的能力(P<0.01)、颗粒细胞增殖及抗凋亡蛋白BCL2的表达(P<0.01),抑制凋亡蛋白BAX和Caspase3表达(P<0.01)。干扰TGFβR1和SMAD4均极显著促进颗粒细胞凋亡及凋亡蛋白BAX和Caspase3的表达(P<0.01),抑制抗凋亡蛋白BCL2的表达(P<0.01)。进一步研究发现,过表达TGFβR1可促进TGF-β/Smad信号通路中TGFβR1、TGFβR2及SMAD2/3磷酸化水平(P<0.01),并极显著促进SMAD4的蛋白表达水平(P<0.01);干扰TGFβR1则显著抑制TGFβR1、TGFβR2(P<0.01)及SMAD2/3的磷酸化水平(P<0.05),并抑制SMAD4的蛋白表达(P<0.01);过表达SMAD4则会显著促进TGFβR1蛋白的表达(P<0.01)。研究表明,TGFβR1促进绵羊颗粒细胞的增殖及周期进程,抑制颗粒细胞凋亡,通过介导TGF-β/Smad信号通路中SMAD2/3及SMAD4的表达正向调控绵羊颗粒细胞的增殖与周期,并负向调控其凋亡。 展开更多
关键词 TGFβR1 绵羊 颗粒细胞 tgf-β/smad信号通路
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胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达 被引量:4
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作者 郑建明 朱明华 +3 位作者 倪灿荣 刘晓红 黄玲 李兆申 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期327-331,共5页
目的探讨转化生长因子(TGF)β/Smad信号传导通路中Smad相关蛋白、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法用免疫组化EnVision法和SP法检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smad相关蛋白、... 目的探讨转化生长因子(TGF)β/Smad信号传导通路中Smad相关蛋白、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法用免疫组化EnVision法和SP法检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smad相关蛋白、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达,并联系临床病理学指标进行相关分析。结果高级别PanIN病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)低于低级别PanINSmad4表达率(79.8%,186/233)(P<0.05);而高级别PanIN中Smad7,TGFβ1,TGFβRⅡ表达率明显高于低级别PanIN(P<0.05)。胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别高于各自对照组(P<0.05)。PanIN和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有显著性(P<0.01)。结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型。 展开更多
关键词 胰腺上皮内瘤变 胰腺癌组织 smad信号通路 tgf-β1 smad4 smad7 Ⅱ型受体 蛋白表达率 信号传导通路 转化生长因子 Vision tgf-βR 相关蛋白 神经受累 病理学指标 smad2 免疫组化 S-P法 相关分析 分子模型 对照组 转移组
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miR-29b介导的TGF-β/Smad信号通路对大鼠肝纤维化进程的影响 被引量:23
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作者 谭洁 田霞 +2 位作者 韩峥 朱庆曦 刘蒙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期168-173,共6页
目的:初步研究微小RNA-29b(mi R-29b)介导的TGF-β/Smad信号通路在肝星状细胞(HSC)活化中的作用及其对大鼠肝纤维化进程的影响。方法:构建肝纤维化大鼠模型并分离其HSC,同时通过体外获取并鉴定正常大鼠HSC。运用RT-qPCR和Western blot... 目的:初步研究微小RNA-29b(mi R-29b)介导的TGF-β/Smad信号通路在肝星状细胞(HSC)活化中的作用及其对大鼠肝纤维化进程的影响。方法:构建肝纤维化大鼠模型并分离其HSC,同时通过体外获取并鉴定正常大鼠HSC。运用RT-qPCR和Western blot检测以上获取细胞中mi R-29b、TGF-β/Smad信号通路相关蛋白和肝纤维化标志蛋白的变化水平,并通过双萤光素酶报告基因检测系统鉴定mi R-29b对TGF-β1的直接靶向结合情况。结果:随着HSC活化加深,mi R-29b的表达量逐渐减少(P <0. 01),而HSC活性标志物I型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达量逐渐增加(P <0. 01)。在TGF-β/Smad信号通路中,Smad2/3/4的表达显著增加,而Smad7的表达明显下降(P <0. 01)。双萤光素酶报告基因检测结果显示,mi R-29b可直接结合于TGF-β1 3’UTR的"UCUCUCCGU"序列,表明TGF-β1为mi R-29b的一个下游靶基因。结论:mi R-29b可参与抑制HSC的活化和迁移,进而抑制肝纤维化进程,而其生物学功能可能是通过直接靶向抑制TGF-β1进而调控TGF-β/Smad信号通路实现的。 展开更多
关键词 微小RNA-29b tgf-β/smad信号通路 肝星状细胞 肝纤维化
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TGF-β/Smad信号通路在大鼠间充质干细胞机械牵张中的表达 被引量:4
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作者 朱晓文 周昊 +2 位作者 戚孟春 赵闯 邹淑娟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2013年第8期704-706,709,共4页
目的:了解TGF-β/Smad信号通路在大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)加载牵张中的作用。方法:分离培养大鼠骨髓MSCs,应用四点弯曲加力系统对细胞施加单一周期的机械张应力刺激(2000με,60min)。用实时荧光定量RT-PCR与western blot检测TGF-β... 目的:了解TGF-β/Smad信号通路在大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)加载牵张中的作用。方法:分离培养大鼠骨髓MSCs,应用四点弯曲加力系统对细胞施加单一周期的机械张应力刺激(2000με,60min)。用实时荧光定量RT-PCR与western blot检测TGF-β、Smad4的表达,同时检测MSCs细胞增殖及骨向分化标志物ALP的变化情况。结果:在张应力的作用下,TGF-β,Smad4的表达显著增强(P<0.01)。MSCs的增殖、ALP活性也在加力后增强(P<0.01)。结论:TGF-β/Smad信号通路的激活与细胞受张应力刺激密切相关,并与MSCs增殖与骨向分化趋势一致。表明TGF-β/Smad通路参与了细胞力学信号向生物化学信号的转化。 展开更多
关键词 间充质干细胞 机械牵张 tgf-β smad信号通路
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miRNA对肝纤维化TGF-β/smad信号通路的影响 被引量:12
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作者 马楚晗 于亚男 +4 位作者 刘啟文 车华松 赵加梅 胡秋霞 成家茂 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第3期369-372,共4页
肝纤维化由多种因素导致肝实质细胞坏死和胶原纤维异常沉积,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过量产生和沉积为主要表现,若不积极干预则有可能发展为肝硬化或肝癌。miRNA是一类具有调控功能的内源性非编码小分子RNA,参与许多... 肝纤维化由多种因素导致肝实质细胞坏死和胶原纤维异常沉积,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过量产生和沉积为主要表现,若不积极干预则有可能发展为肝硬化或肝癌。miRNA是一类具有调控功能的内源性非编码小分子RNA,参与许多疾病的发生发展过程,已有研究证实miRNA的异常表达与肝炎、肝硬化和恶性转化相关[1,2]。 展开更多
关键词 肝纤维化 MIRNAS tgf-β/smad信号通路 调控
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芪连扶正胶囊调控TGF-β/smad信号通路抑制肺癌转移的研究 被引量:8
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作者 齐元富 李慧杰 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第11期2567-2569,共3页
目的:观察芪连扶正胶囊对TGF-β/smad通路相关分子表达的影响,探讨其相关机制。方法:体外培养肺癌A549细胞,制备芪连扶正胶囊含药血清,按实验分组干预,Western blotting检测TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2/3、Smad4、Smad7的表达,RT-PCR检测TGF-... 目的:观察芪连扶正胶囊对TGF-β/smad通路相关分子表达的影响,探讨其相关机制。方法:体外培养肺癌A549细胞,制备芪连扶正胶囊含药血清,按实验分组干预,Western blotting检测TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2/3、Smad4、Smad7的表达,RT-PCR检测TGF-β1 mRNA表达。结果:芪连扶正胶囊含药血清可上调TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2/3、Smad4表达,下调Smad7、TGF-β1mRNA在肺癌A549细胞中的表达,其中,各药组分子表达量除芪连扶正胶囊低剂量组外,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01),与化疗组相比,联合组及芪连扶正胶囊各组亦有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:芪连扶正胶囊含药血清可通过纠正TGF-β/smad通路紊乱发挥抗肺癌转移作用。 展开更多
关键词 芪连扶正胶囊 tgf-β/smad通路 肺癌 转移
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肝纤维化中TGF-β/Smad信号通路 被引量:4
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作者 徐丽红 郑勇 《临床肝胆病杂志》 CAS 2006年第1期66-69,共4页
关键词 smad信号通路 tgf-β 肝纤维化 细胞外基质(ECM) 相关研究进展 多细胞因子 纤维化疾病 IGF-β 中间环节 慢性肝病
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桃红芪术软肝煎对肝纤维化大鼠病理及TGF-β/Smad信号通路的影响 被引量:9
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作者 王靖思 吴洁 +4 位作者 孙桂芝 张秋云 刘玉琴 陈兰羽 朱宏伟 《世界中医药》 CAS 2018年第6期1499-1505,共7页
目的:观察桃红芪术软肝煎抗大鼠肝纤维化的作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:选取105只Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、对照药物组(秋水仙碱组、扶正化瘀胶囊组)、桃红芪术软肝煎组(桃红芪术低剂量组、中剂量组、高剂量组... 目的:观察桃红芪术软肝煎抗大鼠肝纤维化的作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:选取105只Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、对照药物组(秋水仙碱组、扶正化瘀胶囊组)、桃红芪术软肝煎组(桃红芪术低剂量组、中剂量组、高剂量组)。除空白组外,分3、6、9周3个时间点采用50%CCl41 mL/kg橄榄油溶液腹腔注射进行肝纤维化模型制作,同时进行HE染色和Masson染色观察肝纤维化的病理表现;并采用免疫组织化学法检测肝脏组织的E-Cadherin、Vimentin、转化生长因子(TGF)-β_1、Smad2蛋白表达;RT-PCR方法检测肝脏组织的E-Cadherin、Vimentin、TGF-β_1、Smad2的mRNA表达。结果:肝纤维化病理结果显示,随着造模、给药时间的延长,各给药组均能明显阻断模型大鼠肝组织纤维化进展;与模型组比较,第9周时桃红芪术高剂量组作用最明显。免疫组织化学结果显示,与模型组比较,用药各组从第3周至第9周,E-cadherin表达均较模型组表达明显增加(P<0.05),用药各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,用药各组TGF-β_1表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05),用药各组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR结果显示,与空白组比较,模型组Smad2 mRNA表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),桃红芪术低剂量组Vimentin mRNA、Smad2 mRNA表达量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),桃红芪术软肝煎中剂量组Smad2 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);扶正化瘀胶囊组TGF-β_1 mRNA、Vimentin mRNA表达量均较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:桃红芪术软肝煎可持续通过TGF-β/Smad信号通路调节上皮间质转化,治疗肝纤维化。 展开更多
关键词 孙桂芝 桃红芪术软肝煎 肝纤维化 肝硬化 肝纤维化防治 转化生长因子-β/smad信号通路 上皮-间充质细胞转化 转化生长因子-Β1
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LncRNA CCAT1通过TGF-β/Smad信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响 被引量:8
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作者 魏旭静 李林 +2 位作者 张红真 王景 徐静 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1016-1022,I0005,共8页
目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)CCAT1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移及转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路的影响,阐明LncRNA CCAT1在子宫内膜癌发生发展中的作用及可能机制。方法:将人子宫内膜癌Ishiwaka细胞分为空白对照... 目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)CCAT1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移及转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路的影响,阐明LncRNA CCAT1在子宫内膜癌发生发展中的作用及可能机制。方法:将人子宫内膜癌Ishiwaka细胞分为空白对照组、阴性对照组、CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,CCAT1-siRNA组转染CCAT1-siRNA,CCAT1-siRNA+LY364947组细胞转染CCAT1-siRNA同时加入TGF-β/Smad抑制剂LY364947(3μL),空白对照组细胞不转染。采用RT-PCR法检测各组细胞中CCAT1 mRNA表达水平,CCK8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组Ishiwaka细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子(snail)、凋亡抑制蛋白(Twist)、白细胞抑制因子2/3(Smad2/3)、磷酸化Smad(p-Smad2/3)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平。结果:Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平明显高于人子宫内膜基质T-HESC细胞(t=12.929,P<0.01);与空白对照组和阴性对照组比较,CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平、细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与CCAT1-siRNA组比较,CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);空白对照组与阴性对照组Ishiwaka细胞中各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默LncRNA CCAT1可通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 子宫内膜癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 上皮间质转化 转化生长因子-β/smad信号通路
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