期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到148篇文章
< 1 2 … 8 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
丹龙口服液对肺纤维化模型小鼠TGF-β1/Smads信号通路关键分子表达水平的影响
1
作者 马悦宁 郭思佳 +1 位作者 李云辉 王欣宇 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期204-207,F0003,共5页
目的观察丹龙口服液对小鼠肺纤维化的影响,并从转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路角度初步探讨其作用机制。方法采用鼻腔滴入博来霉素溶液法建立肺纤维化小鼠模型,造模14 d后开始灌胃给药,疗程2... 目的观察丹龙口服液对小鼠肺纤维化的影响,并从转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路角度初步探讨其作用机制。方法采用鼻腔滴入博来霉素溶液法建立肺纤维化小鼠模型,造模14 d后开始灌胃给药,疗程28 d。观察小鼠一般情况、组织病理学染色、肺成纤维细胞增殖情况、促纤维化因子TGF-β1及肺组织Smads蛋白及基因表达情况等。结果各造模组小鼠肺纤维化程度均明显高于空白对照组,中成药丹龙口服液干预组小鼠各指标较模型组均有所改善,与吡非尼酮组呈现近似的治疗效果。结论丹龙口服液对小鼠肺纤维化能够起到一定的防治作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads信号通路中关键分子的表达水平有关。 展开更多
关键词 丹龙口服液 肺纤维化 tgf-β1/smads信号通路 实验研究
在线阅读 下载PDF
自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究
2
作者 王鹏 张德宝 +5 位作者 张杨 张海斌 时嘉 张少杰 李树文 吴一民 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期69-75,共7页
目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验... 目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验动物中心购买的48只6~8月龄的日本大白兔,分为保留黄韧带组,自体脂肪回置组,不保留黄韧带组,对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用Western blot蛋白定量分析、RTPCR技术测定各组样本中的TGF-β1、Smad3蛋白含量及mRNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果①Western blot检测结果:3、6周保留组TGF-β1、Smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未发现明显差异。②RT-PCR结果显示:对于TGF-β1、Smad3两者的mRNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未见明显差异。结论腰椎手术术后,会形成不同程度的硬膜外纤维瘢痕。若在术中保留自体黄韧带,可减少硬膜外成纤维细胞的形成,其机制与TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 黄韧带 纤维瘢痕 tgf-β1/smad3信号通路 Western blot RT-PCR技术
在线阅读 下载PDF
DUSP26通过抑制TGF-β1/SMAD信号通路抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭
3
作者 罗锋珩 吴敏 +2 位作者 周珊 肖亚南 占志强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第7期738-745,共8页
目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间... 目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间萍乡市人民医院手术切除的12例LUAD组织和癌旁组织标本,通过免疫组织化学(IHC)和WB法检测DUSP26在LUAD组织和癌旁组织之间的表达差异;通过WB法检测DUSP26在4种LUAD细胞(A549、SK-LU-1、Calu-3、H1299)和2种正常支气管上皮细胞(BEAS-2B、HBEC)中的表达差异。利用慢病毒转染细胞的方法构建稳定过表达DUSP26(DUSP26-OE)及阴性对照(DUSP26-OENC)的A549细胞,通过克隆形成、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测DUSP26过表达对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,WB法检测各组细胞中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光法检测细胞中Ki-67、cyclin D1表达水平。加入TGF-β1重组蛋白进行回复实验。构建A549细胞裸鼠荷瘤模型,观察DUSP26过表达对移植瘤体内生长的影响,WB法检测移植瘤组织中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测移植瘤组织中Ki-67、cyclin D1表达水平。结果:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达(P<0.05或P<0.01或P<0.001或P<0.0001)。与DUSP26-OENC组相比,DUSP26-OE组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.01或P<0.001),TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001或P<0.0001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。加入5 ng/mL TGF-β1重组蛋白后,可部分逆转在体外实验中由DUSP26过表达导致的结果。成功构建裸鼠A549细胞荷瘤模型,DUSP26-OE组裸鼠移植瘤生长速度缓慢,体积和质量均减小(均P<0.001),移植瘤组织中TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。结论:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达状态,上调DUSP26的表达水平能够通过抑制TGF-β1/SMAD2/3信号通路抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 双特异性磷酸酶26 肺腺癌 A549细胞 增殖 迁移 侵袭 tgf-β1/smad2/3信号通路
在线阅读 下载PDF
肺纤维化中Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号通路之间的串扰研究
4
作者 周云越 陈星彤 +2 位作者 杨金彪 杨蕊红 牛雯颖 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期387-392,共6页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重威胁着人类健康。大量研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF的发生、发展中均发挥重要了作用。本文就Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF中的调控作用,以及二者之间的潜在相互作用和串扰作简要综述,以期为PF的临床防治提供理论支撑。 展开更多
关键词 肺纤维化 tgf-β1/smad信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路 信号串扰
在线阅读 下载PDF
基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用 被引量：1
5
作者 梁景南 卢巍 +1 位作者 廖颖怡 冼文娇 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期333-338,共6页
目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 ... 目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 h后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察陈皮多糖对细胞存活率影响。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法分别检测陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的瘢痕疙瘩形成相关基因Col1a1、Col3a1、TGF-β1和ACTA2的mRNA和蛋白表达水平。Western blotting检测陈皮多糖对成纤维细胞中磷酸化p-Smad3的激活水平。结果空白对照组和中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100%、(90.54±6.75)%和(78.90±4.24)%;Col1a1蛋白相对表达水平分别为1.13±0.15、0.57±0.16和0.48±0.05;Col3a1蛋白相对表达水平分别为0.81±0.13、0.49±0.11和0.50±0.03;TGF-β1蛋白相对表达水平分别为1.11±0.15、0.60±0.13和0.33±0.11;p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.96±0.05、0.75±0.06和0.71±0.03。Col1a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.17、0.58±0.11和0.52±0.12;Col3a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.56±0.19和0.65±0.14;ACTA2 mRNA表达水平分别为1.01±0.13、0.24±0.04和0.22±0.07;TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00±0.09、0.50±0.10和0.49±0.15。高剂量陈皮多糖时间处理的p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.06、0.66±0.06、0.55±0.13、0.43±0.09、0.35±0.06和0.27±0.12。中、高剂量的陈皮多糖实验组的上述指标与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论陈皮多糖通过抑制TGF-β1/Smad3通路激活来抑制成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成相关基因表达。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 陈皮多糖 成纤维细胞 增殖 tgf-β1/smad3信号通路
在线阅读 下载PDF
基于miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭心肌纤维化的机制 被引量：10
6
作者 董国菊 石玉姣 +5 位作者 刘春秋 杨晨光 乔文博 刘永成 刘思雨 刘剑刚 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期1-6,I0001-I0005,共11页
目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄... 目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)平均分为HFpEF组、沙库巴曲缬沙坦组(LCZ696,0.018 g·kg^(-1))、苓桂气化方低剂量组(LGQH-L,3.87 g·kg^(-1))和苓桂气化方高剂量组(LGQH-H,7.74 g·kg^(-1)),给予高脂、高盐及高糖饮食16周及腹腔注射链脲霉素溶液8周建立HFpEF大鼠模型。10只威斯塔京都(Wistar Kyoto,WKY)大鼠和10只SHR大鼠作为对照组,以普通饲料喂养至实验结束。造模成功后,WKY、SHR和HFpEF组给予等剂量生理盐水,其他3组按照预先规定的干预措施,每天灌胃1次,持续6周。干预结束后,行超声心动图测量左心室(left ventricle,LV)前壁厚度(LV end-diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、LV后壁厚度(LV end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、LV舒张末内径(LV end-diastolic internal diameter,LVIDd)、LV射血分数(LV ejection fraction,LVEF)、LV舒张早期二尖瓣流入峰值速度(E)、舒张晚期二尖瓣流入峰值速度(A)和LV舒张早期二尖瓣环运动速度(e'),并计算E/A和E/e';酶联免疫吸附试验检测血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)及半乳糖凝集素3(Galectin-3,Gal-3);病理切片进行苏木精伊红及马松染色观察心肌肥厚及纤维化,并计算LV室壁厚度(LV wall thickness,LVWT)、胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)及血管周围纤维化比率(perivascular fibrosis ratio,PFR);实时定量聚合酶链反应检测LV心肌miRNA21-5p及TGF-β1/Smads信号通路相关mRNA表达;蛋白印迹检测LV心肌TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,HFpEF组的LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR显著升高(P<0.05或P<0.01);LV心肌miR-NA21-5,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、P-Smad2/3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);Smad7 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。与HFpEF组比较,苓桂气化方呈剂量依赖性减少LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR(P<0.05或P<0.01);下调miRNA21-5p,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、GF-β1、P-Smad2/3蛋白表达(P<0.05或P<0.01);上调Smad7 mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论苓桂气化方可能通过靶向miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路抑制心肌纤维化,从而减轻HFpEF大鼠LV重塑和舒张功能障碍,是治疗HFpEF的有效中药复方。 展开更多
关键词 miRNA21-5p tgf-β1/smads信号通路 射血分数保留的心力衰竭 苓桂气化方 心肌纤维化
在线阅读 下载PDF
基于TGF-β1/Smad信号通路探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响
7
作者 董长虹 张学习 +1 位作者 管伟 孙象军 《中成药》 北大核心 2025年第6期2008-2012,共5页
目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情... 目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情况。40只小鼠皮下接种HepG2细胞(4×10~5/只)建立肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、阳性对照组(环磷酰胺,0.5 mL/kg)及没食子酸低、高剂量组(50、200 mg/kg),空白对照组给予等量生理盐水,各给药组给予相应剂量药物,每天1次,连续28 d。计算肿瘤体积和肿瘤抑制率,HE染色法观察肝癌组织病理形态,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)水平,Western blot法检测TGF-β1、Smad3、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果 没食子酸能抑制肝癌细胞增殖,减少凋亡,呈剂量依赖性。空白对照组肝癌细胞形态不规则,核增大,病理性核分裂及炎性浸润明显;没食子酸低剂量组出现异型增生及炎性浸润;没食子酸高剂量及阳性对照组细胞异型增生减弱,炎症浸润减少。与空白对照组比较,各给药组小鼠肿瘤体积和质量均减少(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-10、CA125、CEA水平降低(P<0.05),肝癌组织TGF-β1、Smad3、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 没食子酸能够降低肝癌荷瘤小鼠血清炎症因子、肿瘤标志物水平,其可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路来抑制肝癌进展。 展开更多
关键词 没食子酸 肝癌 肿瘤免疫逃逸 tgf-β1/smad信号通路
在线阅读 下载PDF
低聚壳聚糖硒通过调控转化生长因子-β1/Smads信号通路减轻玉米赤霉烯酮对断奶仔猪肠道损伤的影响
8
作者 李坤 佘福泽 +3 位作者 葛昆陇 张建斌 李留安 秦顺义 《动物营养学报》 北大核心 2025年第6期3633-3643,共11页
本试验旨在探究低聚壳聚糖硒通过调控转化生长因子-β1/Smads(TGF-β1/Smads)信号通路缓解玉米赤霉烯酮(ZEA)对断奶仔猪肠道损伤的影响。选取健康的35日龄断奶仔猪60头,随机分为4组,每组5个重复,每个重复3头仔猪。C组饲喂基础饲粮,Z组... 本试验旨在探究低聚壳聚糖硒通过调控转化生长因子-β1/Smads(TGF-β1/Smads)信号通路缓解玉米赤霉烯酮(ZEA)对断奶仔猪肠道损伤的影响。选取健康的35日龄断奶仔猪60头,随机分为4组,每组5个重复,每个重复3头仔猪。C组饲喂基础饲粮,Z组饲喂基础饲粮+2 mg/kg ZEA,ZS1组饲喂基础饲粮+2 mg/kg ZEA+0.3 mg/kg低聚壳聚糖硒,ZS2组饲喂基础饲粮+2 mg/kg ZEA+0.5 mg/kg低聚壳聚糖硒。预试期7 d,正试期42 d。试验结束后,测定空肠屏障功能相关基因的mRNA表达水平、抗氧化指标、免疫指标以及测定TGF-β1/Smad信号通路相关基因的mRNA表达水平和相关蛋白的表达。结果表明:1)与C组相比,添加ZEA显著或极显著降低仔猪空肠组织的闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、封密蛋白-3(Claudin-3)的mRNA相对表达量,白细胞介素-10(IL-10)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(T-AOC)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性(P<0.05或P<0.01),极显著升高肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)及丙二醛(MDA)含量(P<0.01);与Z组相比,添加低聚壳聚糖硒可显著或极显著增加空肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-3的mRNA相对表达量,IL-10含量,T-AOC以及T-SOD和GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01),极显著降低IL-6、IL-1β及MDA含量(P<0.01)。2)与C组相比,添加ZEA显著或极显著升高仔猪空肠组织的转化生长因子-β1(TGF-β1)与Smad3的mRNA相对表达量以及P-Smad2/3/Smad2/3和TGF-β1蛋白表达量(P<0.05或P<0.01),极显著降低Smad7的mRNA相对表达量以及蛋白表达量(P<0.01);与Z组相比,添加低聚壳聚糖硒可显著或极显著降低空肠组织的TGF-β1、Smad2以及Smad3的mRNA相对表达量(P<0.05或P<0.01),显著或极显著增加Smad7的mRNA相对表达量以及蛋白表达量(P<0.05或P<0.01),显著降低P-Smad2/3/Smad2/3和TGF-β1蛋白表达量(P<0.05)。由此可知,低聚壳聚糖硒能够通过调控TGF-β1/Smads信号通路,改善空肠屏障损伤、减轻空肠组织炎症反应、调节空肠抗氧化功能,进而缓解饲喂ZEA对仔猪空肠的损伤。 展开更多
关键词 低聚壳聚糖硒 玉米赤霉烯酮 断奶仔猪 tgf-β1/smads信号通路 抗氧化能力 肠道屏障
在线阅读 下载PDF
香芹酚通过调控TGF-β1/Smad信号通路和炎症反应减轻百草枯诱导的小鼠肺纤维化
9
作者 赵红玉 邓艳 +1 位作者 朱丽萍 王荣丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1714-1719,共6页
目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,... 目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,治疗组每天腹腔注射香芹酚,持续21 d。HE和Masson染色观察肺组织病理变化和胶原纤维沉积情况,羟脯氨酸试剂盒检测血清及肺组织中羟脯氨酸水平,ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,免疫组化法检测小鼠肺组织中α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2/3表达,Western blot检测肺组织Collagen1、α-SMA、E-cadherin、TGF-β1蛋白、Smad2/3蛋白、p-Smad2/3蛋白表达,RT-PCR检测TGF-β1基因水平。结果:与模型组比较,香芹酚治疗后小鼠肺组织炎症减轻,胶原纤维沉积减少,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低(P<0.05),Collagen1、α-SMA和TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达上调(P<0.05),TGF-β1的mRNA水平下调(P<0.05)。结论:香芹酚改善了百草枯诱导的小鼠肺纤维化,机制可能与下调TGF-β1/Smad信号通路阻止上皮-间质转化(EMT)以及炎症抑制有关。 展开更多
关键词 香芹酚 肺纤维化 百草枯 炎症因子 tgf-β1/smad信号通路 上皮-间质转化
在线阅读 下载PDF
白花丹素通过调节TGF-β1/Smad2及Nrf2/NOX4通路改善博来霉素诱导的肺纤维化
10
作者 李慧 胡恒钊 +4 位作者 俞婷婷 胡慧娴 王佳乐 吴晶 郝伟 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期61-69,共9页
目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 m... 目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 mg/kg)。采用气管内注射BLM(3 mg/kg)复制小鼠PF模型,腹腔注射PL(1或2 mg/kg)3周,处死动物。HE与Masson染色观察肺组织形态学变化及胶原沉积情况。检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis‐mutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羟脯氨酸(hydroxy‐proline,HYP)活性或含量。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。免疫组化检测小鼠肺组织中核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf2)和NADPH氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)阳性细胞表达。Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、IL-6、转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、p-Smad2、Nrf2和NOX4的蛋白表达。结果:与BLM组相比,PL治疗可减轻小鼠肺间质损伤及细胞外基质沉积,降低HYP含量(P<0.01,P<0.05),降低α-SMA、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达(P<0.01,P<0.05),减少IL-6的分泌(P<0.01),提高机体抗氧化能力(增强SOD和GSH的活性,减少MDA含量,P<0.01,P<0.05),显著下调TGF-β_(1)、p-Smad2和NOX4阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),上调Nrf2阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:PL可能通过调节TGF-β_(1)/Smad2及Nrf2/NOX4信号通路减轻炎症反应与胶原沉积,提高机体抗氧化能力,从而延缓PF进程。 展开更多
关键词 白花丹素 肺纤维化 tgf-β1/smad2信号通路 Nrf2/NOX4信号通路
在线阅读 下载PDF
基于TGF-β1/Smads信号通路探讨2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮抗肝纤维化的作用机制 被引量：1
11
作者 黄湘 方坤凤 +3 位作者 范氏泰和 梁杏梅 黄仁彬 李学政 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期545-551,共7页
目的探讨2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(2-dodecyl-6-methoxycyclohexa-2,5-diene-1,4-dione,DMDD)对CCl_(4)致大鼠肝纤维化的影响及潜在作用机制。方法采用50%CCl_(4)复制肝纤维化模型,检测血液中门冬氨酸转移酶(aspartat... 目的探讨2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(2-dodecyl-6-methoxycyclohexa-2,5-diene-1,4-dione,DMDD)对CCl_(4)致大鼠肝纤维化的影响及潜在作用机制。方法采用50%CCl_(4)复制肝纤维化模型,检测血液中门冬氨酸转移酶(aspartate transferase,AST)、丙氨酸转移酶(alanine transferase,ALT)、白蛋白/球蛋白(albumin/globulin,A/G)、总蛋白(total protein,TP)、总胆红素(total bilirubin,T-BIL)、大鼠透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,ColⅢ)和Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)。HE和Masson染色观察肝脏组织病变和纤维形成情况。免疫组织化学法检测肝脏组织中α平滑肌肌动蛋白(αsmooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColI)、转化生长因子β1(transformed growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2、Smad7蛋白表达水平。RT-PCR法检测肝脏组织中α-SMA、ColI、TGF-β1、Smad7mRNA水平。Western blot法检测肝脏组织中TGF-β1、Smad4、Smad7蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组血清AST、ALT、TP、T-BIL、HA、LN、ColⅢ、ColⅣ水平明显升高,A/G水平明显降低,肝脏HE和Masson染色显示有大量纤维形成,说明造模成功。与模型组相比,DMDD给药组大鼠AST、ALT、TP、T-BIL、HA、LN、ColⅢ、ColⅣ含量和α-SMA、ColI、TGF-β1、Smad2、Smad4mRNA及蛋白水平显著下调,A/G、Smad7水平上调。肝脏HE和Masson染色结果显示纤维增生明显减少。结论DMDD对CCl_(4)诱导的肝纤维化具有保护作用,其机制可能与TGF-β1/Smads信号通路有关。 展开更多
关键词 DMDD CCl_(4) 大鼠 肝纤维化 作用机制 tgf-β1/smads信号通路
在线阅读 下载PDF
TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究 被引量：3
12
作者 何婷 陈军 +2 位作者 庞牧 杨昊 张俊志 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期45-51,共7页
目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉,使压力负荷增加诱导... 目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉,使压力负荷增加诱导心肌纤维化,给予SIRT1激活剂后,左室心肌组织行Masson染色,观察心肌间质纤维化并计算胶原容积分数,免疫组化染色检测心肌组织TGF-β1/Smads蛋白表达。提取新生大鼠心脏成纤维细胞,给予AngⅡ或AngⅡ加SIRT1激活剂后,采用MTT法检测细胞增殖,qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织及成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原(collagenⅠ/Ⅲ,Col1α1/3α1)、SIRT1及TGF-β1/Smads mRNA及蛋白的表达。结果 与假手术组相比,压力超负荷模型组大鼠心肌间质出现显著的纤维化,心肌胶原容积分数增加,Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达明显增多,SIRT1表达减少;给予SIRT1激活剂SRT1720干预后可改善压力超负荷诱导的心肌间质纤维化,下调Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达,上调SIRT1的表达;同时,相关性分析显示SIRT1的蛋白表达与TGF-β1的表达呈负相关。另外,SRT1720亦可抑制AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖、Col1α1/3α1及TGF-β1表达的增加。结论 激活SIRT1对压力超负荷导致的心肌纤维化及AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖均有显著的抑制作用,其可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路抑制或逆转心肌纤维化的发生。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子 压力超负荷 心肌纤维化 tgf-β1/smads信号通路
在线阅读 下载PDF
基于TGF-β1/smads信号通路研究电针对少弱精症大鼠的影响 被引量：2
13
作者 孟纯雪 王菲 +5 位作者 孙文静 杨楠 赵海龙 张生富 马惠昇 郭斌 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期797-805,共9页
【目的】探究电针对少弱精症大鼠精子质量、性激素水平以及睾丸组织中TGF-β1/smads信号通路中相关蛋白的影响。【方法】取40只SD大鼠,雄性,采用随机数字表法,分成空白组、模型组、电针组、阳性药物组,应用腺嘌呤灌胃法建立少弱精症大... 【目的】探究电针对少弱精症大鼠精子质量、性激素水平以及睾丸组织中TGF-β1/smads信号通路中相关蛋白的影响。【方法】取40只SD大鼠,雄性,采用随机数字表法,分成空白组、模型组、电针组、阳性药物组,应用腺嘌呤灌胃法建立少弱精症大鼠模型,分别对电针组(每天电针中极、关元、足三里、三阴交,30 min/次,连续28 d)、阳性药物组(以10 mL/kg左卡尼汀口服液灌胃,连续28 d)进行干预。治疗后检测各组大鼠精子数量、精子活力率、促卵泡生成激素(FSH)、黄体生成素(LH)、血清性激素睾酮(T)指标变化;采用HE染色法对睾丸组织进行形态学观察;采用Western Blot检测睾丸组织中TGF-β1/smads信号通路相关蛋白的表达。【结果】模型组与空白组比较,精子数量、精子活力率均显著降低(P<0.05),电针组和阳性药物组与模型组比较均有显著升高(P<0.05)。性激素水平比较:模型组与空白组相比,血清T水平显著降低(P<0.05)、血清FSH、LH水平显著升高(P<0.05);电针组和阳性药物组与模型组比较,血清T水平显著升高(P<0.05)、血清FSH、LH水平显著降低(P<0.05)。HE染色结果显示:模型组大鼠睾丸组织出现典型AR病理特征,电针组和阳性药物组睾丸组织均出现不同程度改善。Western Blot检测显示:睾丸组织中模型组TGF-β1/smads通路TGF-β、p-smad2、p-smad3蛋白水平表达均显著升高(P<0.05),电针组和阳性药物组与模型组比较TGF-β、p-smad2、p-smad3蛋白水平均显著降低(P<0.05)。【结论】电针能够提高少弱精子症大鼠精子数量和精子活力率,调节性激素水平,改善大鼠的生精环境,其机制可能与通过调节TGF-β1/smads信号通路影响睾丸生精过程有关。 展开更多
关键词 少弱精症 电针 精子质量 性激素 tgf-β1/smads信号通路
在线阅读 下载PDF
金雀异黄素通过调控TGF-β1/Smad3信号通路对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的影响 被引量：3
14
作者 姜欣 王智 王娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期444-450,共7页
目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设... 目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设正常组给予常规饮食,每组10只。各给药组灌胃给药8周,检测体质量、心功能、心脏质量及心脏指数,血清CK-MB、AST及LDH活性,观察心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad3)mRNA和蛋白表达,心肌组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白分布及表达。结果 与模型组比较,金雀异黄素各剂量组大鼠体质量、每搏输出量(SV)及射血分数(EF)升高(P<0.01),心脏指数、左心室收缩末期内径(LVIDs)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织胶原相对面积及CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),金雀异黄素高剂量组左心室舒张末期内径(LVIDd)降低(P<0.05)。结论 金雀异黄素可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化作用,进而发挥保护心脏效应。 展开更多
关键词 金雀异黄素 糖尿病 心肌纤维化 tgf-β1/smad3信号通路
在线阅读 下载PDF
姜黄素通过调控TGF-β1/Smad信号通路抑制恶性胶质瘤生长的作用机制 被引量：2
15
作者 赵岗 张国栋 +3 位作者 王理想 李远超 周虎 程振国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2113-2118,共6页
目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^... 目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^(-1)+LY210976110μmol·L^(-1)、姜黄素40μmol·L^(-1)+SRI-01138110μmol·L^(-1),干预48 h。CCK-8法、Transwell法对各组U87细胞活性、迁移及侵袭能力测定,经由流式细胞术测定U87细胞周期变化,Western blot法测定U87细胞TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达水平。结果姜黄素组与替莫唑胺组干预48 h后U87细胞活性百分比、细胞迁移及侵袭数目均低于空白对照组(P<0.05),且均随姜黄素剂量增大而下降(P<0.05)。对比空白对照组,姜黄素组及替莫唑胺组Sub-G_(0)期细胞数增多(P<0.05),G_(2)/M期细胞数减少(P<0.05)。姜黄素高剂量组及替莫唑胺组U87细胞TGF-β1、p-Smad 3、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9蛋白相对表达量均低于空白对照组(P<0.05),Smad 7、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达量均高于空白对照组(P<0.05)。姜黄素高剂量组与替莫唑胺组各指标对比差异均无统计学意义(P>0.05)。相比姜黄素高剂量组,TGF-β1/Smad通路抑制剂能进一步抑制U87细胞活性、迁移及侵袭,降低TGF-β1、p-Smad 3、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量(P<0.05),提高Smad 7、E-cadherin蛋白相对表达量(P<0.05),而TGF-β1/Smad通路激活剂反之(P<0.05)。结论姜黄素能抑制恶性胶质瘤U87细胞生长,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路相关。 展开更多
关键词 恶性胶质瘤 姜黄素 U87 tgf-β1/smad信号通路 细胞活性
在线阅读 下载PDF
红景天甙对大鼠肝组织TGF-β_1/Smads信号通路的作用 被引量：5
16
作者 张华 戴立里 +3 位作者 曾维政 蒋明德 吴晓玲 荣黎 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期699-703,共5页
目的:结扎肝动脉(Hepatic artery ligation,HAL)建立急性大鼠肝损伤模型,探讨药物红景天甙对大鼠肝损伤时TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski表达的影响。方法:66只Wistar大鼠随机分为对照组、肝动脉结扎组和红景天甙干预组,结扎分为... 目的:结扎肝动脉(Hepatic artery ligation,HAL)建立急性大鼠肝损伤模型,探讨药物红景天甙对大鼠肝损伤时TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski表达的影响。方法:66只Wistar大鼠随机分为对照组、肝动脉结扎组和红景天甙干预组,结扎分为1、2、4、6、8 h 5个时间段,红景天甙干预组分别于结扎前2 d、1 d、结扎前2 h腹腔注射红景天甙灭菌水溶液,以全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)及碱性磷酸酶(Al-kali phosphatase,ALP)活性,HE染色观察肝组织病理学变化,免疫组化检测TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski蛋白,RT-PCR检测TGF-β1、Smad2、Smad3及c-ski mRNA表达。结果:红景天甙可使HAL大鼠血清ALT、AST及ALP指标得到改善(P<0.05),肝组织损伤明显减轻。结扎组肝组织的TGF-β1、Smad2/3蛋白及mRNA表达、P-Smad2/3蛋白表达较对照组增强(P<0.01),而红景天甙组明显减弱(P<0.05)。结扎组肝组织c-ski蛋白及mRNA表达较对照组减弱(P<0.01),但红景天甙组c-ski表达较结扎组增强(P<0.05)。结论:红景天甙对大鼠急性肝损伤时TGF-β1/Smads通路有明显影响,其作用机制可能通过抑制TGF-β1、Smad2/3表达,阻止Smad2/3磷酸化,并且进一步通过上调其辅阻遏因子c-ski的表达,从而抑制TGF-β1/Smads信号通路的激活,对大鼠急性肝损伤起保护作用。 展开更多
关键词 红景天甙 肝动脉结扎 tgf-β1/smad信号通路
在线阅读 下载PDF
蛇床子素通过上调Tif1γ抑制TGF-β1/Smad通路保护APAP诱导的小鼠肝损伤
17
作者 何怡然 何阳 +4 位作者 邓国艳 樊志强 汤紫照 魏凤 欧阳林旗 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第7期889-898,共10页
目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)保护对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的作用及分子机制。方法:建立APAP诱导小鼠肝损伤模型,并用Ost进行干预;生化法检测小鼠血浆中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(R... 目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)保护对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的作用及分子机制。方法:建立APAP诱导小鼠肝损伤模型,并用Ost进行干预;生化法检测小鼠血浆中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)表达;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织结构变化;免疫荧光法检测小鼠肝脏组织转录中间因子1γ(Tif1γ)及Smad4表达;实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测小鼠肝脏组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Smad4、Tif1γ mRNA表达;Western blot检测小鼠肝脏组织中Smad2/3、pSmad2/3蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠肝脏结构破坏、肝细胞死亡增多;ALT、AST、ROS、MDA及LDH升高,SOD及GSH-PX降低;IL-1β、IL-6及TNF-α mRNA表达升高。与模型组相比,Ost干预组小鼠肝脏结构改善、肝细胞死亡减少;ALT、AST、ROS、MDA及LDH降低,SOD及GSH-PX升高;IL-1β、IL-6及TNF-α mRNA表达降低。与对照组相比,模型组小鼠肝脏组织pSmad2/3、Smad4蛋白及Smad4 mRNA表达增加,Tif1γ蛋白及mRNA表达减少。与模型组相比,Ost干预组小鼠肝脏组织pSmad2/3、Smad4蛋白及Smad4 mRNA表达减少,Tif1γ蛋白及mRNA表达增加。结论:Ost可改善肝功能、减少氧化应激和炎症反应,保护APAP诱导的小鼠肝细胞损伤,机制与上调Tif1γ,削弱TGF-β1/Smad信号有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 转录中间因子1γ tgf-β1/smad信号通路 肝损伤 肝星状细胞
在线阅读 下载PDF
烟酰胺单核苷酸通过TGFβ/Smad3信号通路减轻Alport综合征小鼠肾纤维化
18
作者 李沫 王星星 +4 位作者 黎上明 李晓梅 张秀芬 韩晓 杨细飞 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期518-523,共6页
目的:探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)是否通过TGFβ/Smad3通路减轻Alport综合征(AS)小鼠肾脏纤维化。方法:选用SPF级雌性X连锁AS(COL4A5 KI)小鼠,分为模型组(AS组)和模型给药组(AS+NMN组);雌性C57BL/6小鼠作为野生型(WT)组,每组小鼠7~8只。给... 目的:探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)是否通过TGFβ/Smad3通路减轻Alport综合征(AS)小鼠肾脏纤维化。方法:选用SPF级雌性X连锁AS(COL4A5 KI)小鼠,分为模型组(AS组)和模型给药组(AS+NMN组);雌性C57BL/6小鼠作为野生型(WT)组,每组小鼠7~8只。给药组小鼠于8周龄时经口给药,给药8周,至16周龄;其余小鼠给予生理盐水灌胃。生化检测小鼠尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)。小鼠取材后,通过Masson染色分析肾纤维化情况;免疫组化检测纤维化相关分子肌间线蛋白(desmin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;用蛋白免疫印迹检测纤维化相关蛋白desmin、α-SMA、转化生长因子β(TGFβ)、Smad3、p-Smad3和纤连蛋白(fibronectin)的表达。结果:与模型组相比,NMN治疗后,AS小鼠UACR显著降低(13周,P<0.01;15周,P<0.01),纤维化相关蛋白表达降低(P<0.05)。结论:NMN通过TGFβ/Smad3信号通路能减轻AS小鼠肾脏纤维化。 展开更多
关键词 烟酰胺单核苷酸 ALPORT综合征 肾纤维化 tgfβ/smad3信号通路
在线阅读 下载PDF
基于TGF-β1/Smad3通路探究苦参碱对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的改善作用及机制
19
作者 雷灵倩 戴周丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1401-1406,共6页
目的:基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smad3通路探究苦参碱(Mat)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎症和肺纤维化的改善作用及机制。方法:采用烟熏联合脂多糖(LPS)法建立COPD模型大鼠,将大鼠分为COPD组、Mat组(100 mg/kg)... 目的:基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smad3通路探究苦参碱(Mat)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎症和肺纤维化的改善作用及机制。方法:采用烟熏联合脂多糖(LPS)法建立COPD模型大鼠,将大鼠分为COPD组、Mat组(100 mg/kg)、Mat+TGF-β1组(100 mg/kg Mat+1.25μg/kg TGF-β1),每组15只,另设置造模前随机选取的15只大鼠作为对照组(control)。肺功能分析仪检测大鼠肺功能;HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)上清中TNF-α、IL-1β、TGF-β1的含量;TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡;免疫组化检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cas-pase-3)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;Western blot检测TGF-β/Smad通路相关蛋白表达。结果:与control组比较,COPD组大鼠肺组织出现明显的炎症细胞浸润和细胞脱落,FVC、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC明显下降(P<0.05),TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平、细胞凋亡数目、caspase-3、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、纤维连接蛋白(Fibronectin)、胶原蛋白(CollagenⅠ)和肌动蛋白(α-SMA)表达明显上升(P<0.05);与COPD组比较,Mat组大鼠肺组织病理损伤明显好转,FVC、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC明显上升(P<0.05),TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平、细胞凋亡数目、caspase-3、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、Fibronectin、CollagenⅠ和α-SMA表达明显下降(P<0.05);与Mat组比较,Mat+TGF-β1组明显逆转了Mat对COPD大鼠的改善作用。结论:Mat可改善COPD大鼠肺部炎症和纤维化,可能与抑制TGF-β1/Smad3通路激活有关。 展开更多
关键词 苦参碱 慢性阻塞性肺疾病 转化生长因子-β1/信号传导蛋白smad3通路 肺纤维化
在线阅读 下载PDF
中医药调控TGF-β_(1)/Smads通路治疗咳嗽变异性哮喘的研究进展 被引量：3
20
作者 史梦迪 王超 +4 位作者 刘璐佳 司秀影 杨阳 谷胜男 王有鹏 《世界中医药》 北大核心 2024年第21期3385-3391,3398,共8页
咳嗽变异性哮喘(CVA)是支气管哮喘的一种特殊类型,以咳嗽为主要临床表现。TGF-β_(1)/Smads信号通路被证实可以调控气道高反应性、气道重塑与气道纤维化,参与CVA的发生和发展。中医药治疗CVA具有显著优势,其作用机制亦多涉及TGF-β_(1)/... 咳嗽变异性哮喘(CVA)是支气管哮喘的一种特殊类型,以咳嗽为主要临床表现。TGF-β_(1)/Smads信号通路被证实可以调控气道高反应性、气道重塑与气道纤维化,参与CVA的发生和发展。中医药治疗CVA具有显著优势,其作用机制亦多涉及TGF-β_(1)/Smads信号通路,但内容分散、缺乏梳理。 展开更多
关键词 中医药 tgf-β_(1)/smads信号通路 气道高反应性 气道重塑 气道纤维化 咳嗽变异性哮喘 研究进展
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 8 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部