目的:探讨胎盘间充质干细胞(PMSCs)对脂多糖(LPS)处理后星形胶质细胞的作用机制。方法:从新生大鼠脑皮质分离、培养星形胶质细胞,采用免疫荧光染色鉴定纯化培养的星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将PMSCs与经LPS处理的P3...目的:探讨胎盘间充质干细胞(PMSCs)对脂多糖(LPS)处理后星形胶质细胞的作用机制。方法:从新生大鼠脑皮质分离、培养星形胶质细胞,采用免疫荧光染色鉴定纯化培养的星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将PMSCs与经LPS处理的P3代星形胶质细胞共培养后,通过real time RT-PCR或Western blot技术检测各组星形胶质细胞炎症相关因子白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、精氨酸酶-1(Arg-1)、S100钙结合蛋白A10(S100A10)以及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达水平。结果:80%的P3代星形胶质细胞GFAP表达阳性。星形胶质细胞经10μg/ml LPS处理后,其GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6的表达水平明显升高(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平下降(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-βI型受体(TβRI)、转化生长因子-βⅡ型受体(TβRⅡ)、磷酸化Smad2和磷酸化Smad3(p-Smad2,p-Smad3)表达水平上调(P<0.05)。将PMSCs与经LPS处理的星形胶质细胞共培养后,星形胶质细胞GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6表达水平明显下降(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平升高(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β1、TβRI、TβRⅡ、p-Smad2和p-Smad3表达水平下调(P<0.05)。结论:胎盘间充质干细胞能够通过TGF-β/Smad信号通路抑制A1型星形胶质细胞的活化。展开更多
文摘目的探讨龙血竭联合氟尿嘧啶注射液对不同转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)单核苷酸多态性瘢痕疙瘩患者的疗效。方法纳入2019年7月—2022年1月医院收治的瘢痕疙瘩患者240例,根据TGF-β单核苷酸多态分为野生组(野生型TGF-β)、突变组(突变型TGF-β),并将突变组分为亚组:rs747857组(rs747857型TGF-β)、rs1800469组(rs1800469型TGF-β)、rs2241716组(rs2241716型TGF-β)。使用氟尿嘧啶注射液单药治疗或血竭联合氟尿嘧啶注射液治疗5组患者。5组患者治疗前和首次治疗后12个月通过温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)、瘢痕评估量表(Patient and observer scar assessment scale,POSAS)和皮肤病生活质量指数(Dermatologic quality of life index,DLQI)量表进行评分。结果与野生组比较,突变组、rs747857组、rs1800469组、rs2241716组TGF-βmRNA的表达水平均上升(P<0.05)。与野生组相比,单药治疗下突变组、rs1800469组和rs2241716组患者在治疗后VSS总评分、POSAS总评分均显著上升(P<0.05);而与单药治疗相比,联合治疗下突变组、rs1800469组和rs2241716组患者在治疗后VSS总评分、POSAS总评分均显著下降(P<0.05)。与野生组相比,rs2241716组患者在治疗后的DLQI量表评分均显著上升(P<0.05);而与单药治疗相比,联合治疗下rs2241716组患者在治疗后的DLQI量表评分均显著下降(P<0.05)。与野生组相比,rs1800469组和rs2241716组患者在治疗后的有效率显著下降(P<0.05);而与单药治疗相比,联合治疗下rs1800469组和rs2241716组患者在治疗后的有效率显著上升(P<0.05)。与野生组相比,突变组、rs1800469组和rs2241716组患者的首次显效及达到首次显效时氟尿嘧啶次数均延后(P<0.05);而与单药治疗相比,联合治疗下突变组、rs1800469组和rs2241716组患者的首次显效及达到首次显效时氟尿嘧啶次数均提前(P<0.05)。与单药治疗相比,联合治疗下野生组、突变组、rs747857组、rs1800469组、rs2241716组的总不良反应更少(P<0.05)。结论龙血竭联合氟尿嘧啶注射液对不同TGF-β单核苷酸多态性瘢痕疙瘩患者有较好的疗效,和较少的不良反应。
文摘目的:探讨胎盘间充质干细胞(PMSCs)对脂多糖(LPS)处理后星形胶质细胞的作用机制。方法:从新生大鼠脑皮质分离、培养星形胶质细胞,采用免疫荧光染色鉴定纯化培养的星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将PMSCs与经LPS处理的P3代星形胶质细胞共培养后,通过real time RT-PCR或Western blot技术检测各组星形胶质细胞炎症相关因子白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、精氨酸酶-1(Arg-1)、S100钙结合蛋白A10(S100A10)以及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达水平。结果:80%的P3代星形胶质细胞GFAP表达阳性。星形胶质细胞经10μg/ml LPS处理后,其GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6的表达水平明显升高(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平下降(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-βI型受体(TβRI)、转化生长因子-βⅡ型受体(TβRⅡ)、磷酸化Smad2和磷酸化Smad3(p-Smad2,p-Smad3)表达水平上调(P<0.05)。将PMSCs与经LPS处理的星形胶质细胞共培养后,星形胶质细胞GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6表达水平明显下降(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平升高(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β1、TβRI、TβRⅡ、p-Smad2和p-Smad3表达水平下调(P<0.05)。结论:胎盘间充质干细胞能够通过TGF-β/Smad信号通路抑制A1型星形胶质细胞的活化。
