基于TGF-β1/Smad3通路探究苦参碱对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的改善作用及机制

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作者 雷灵倩 戴周丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1401-1406,共6页

目的:基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smad3通路探究苦参碱(Mat)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎症和肺纤维化的改善作用及机制。方法:采用烟熏联合脂多糖(LPS)法建立COPD模型大鼠,将大鼠分为COPD组、Mat组(100 mg/kg)... 目的:基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smad3通路探究苦参碱(Mat)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎症和肺纤维化的改善作用及机制。方法:采用烟熏联合脂多糖(LPS)法建立COPD模型大鼠,将大鼠分为COPD组、Mat组(100 mg/kg)、Mat+TGF-β1组(100 mg/kg Mat+1.25μg/kg TGF-β1),每组15只,另设置造模前随机选取的15只大鼠作为对照组(control)。肺功能分析仪检测大鼠肺功能;HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)上清中TNF-α、IL-1β、TGF-β1的含量;TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡;免疫组化检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cas-pase-3)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;Western blot检测TGF-β/Smad通路相关蛋白表达。结果:与control组比较,COPD组大鼠肺组织出现明显的炎症细胞浸润和细胞脱落,FVC、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC明显下降(P<0.05),TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平、细胞凋亡数目、caspase-3、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、纤维连接蛋白(Fibronectin)、胶原蛋白(CollagenⅠ)和肌动蛋白(α-SMA)表达明显上升(P<0.05);与COPD组比较,Mat组大鼠肺组织病理损伤明显好转,FVC、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC明显上升(P<0.05),TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平、细胞凋亡数目、caspase-3、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、Fibronectin、CollagenⅠ和α-SMA表达明显下降(P<0.05);与Mat组比较,Mat+TGF-β1组明显逆转了Mat对COPD大鼠的改善作用。结论:Mat可改善COPD大鼠肺部炎症和纤维化,可能与抑制TGF-β1/Smad3通路激活有关。 展开更多

关键词 苦参碱 慢性阻塞性肺疾病 转化生长因子-β1/信号传导蛋白smad3通路 肺纤维化

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加味补阳还五汤对术后腹腔粘连TGF-β1/Smad3通路和腹膜间皮细胞上皮-间充质转化的影响 被引量：3

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作者 郑敏麟 范文江 +1 位作者 王亚楠 詹倩倩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第5期20-27,I0007-I0013,共15页

目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤... 目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组。模型组、透明质酸钠组及加味补阳还五汤组进行术后腹腔粘连模型造模,透明质酸钠为阳性对照组,在手术造模后,一次性腹腔喷洒1%的透明质酸钠凝胶,0.5mL/kg。加味补阳还五汤组术后第2天开始灌胃,灌胃剂量为19.5g/(kg·d)。分别于术后7、14、28d分批将动物处死,每次每组处死9只大鼠。在损伤部位取材:应用免疫组织化学法观察粘连部位的纤维化通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况;以及其下游胶原沉积相关蛋白Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,Col-Ⅲ)的表达情况和上皮-间充质转化(Epithelialmesenchy-maltransition,EMT)相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smoothmuscleactin,α-SMA)的表达情况。结果①不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,TGF-β1/Smad3纤维化通路相关蛋白表达情况:与正常组比较,模型组TGF-β1蛋白表达增多(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组TGF-β1蛋白表达减少(均为P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad3蛋白表达增多(均为P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad3蛋白表达减少(P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad7蛋白表达减少(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad7蛋白表达增多(均为P<0.05)。②胶原沉积情况:术后7、14、28d3个时间节点,Col-Ⅰ蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组Col-Ⅰ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅰ蛋白表达减少(均P<0.01)。与正常组比较,模型组Col-Ⅲ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅲ蛋白表达减少(均P<0.01)。③EMT相关指标表达情况:不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,E-Cadherin蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组E-Cadherin蛋白表达减少(均P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组E-Cadherin蛋白表达增多(均P<0.05)。与正常组比较,模型组α-SMA蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组α-SMA蛋白表达减少(均P<0.05)。结论加味补阳还五汤防治术后腹腔的机制可能是通过抑制TGF-β1/Smad3通路相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白、促进Smad7蛋白的表达抑制纤维化;促进E-Cadherin蛋白、减少α-SMA蛋白表达,减轻腹膜间皮细胞的EMT,抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ的表达减少细胞外基质的沉积,从而减轻腹膜粘连。 展开更多

关键词 术后腹腔粘连 加味补阳还五汤 纤维化 上皮-间充质转化 tgf-β1/smad3

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MEBT/MEBO对大鼠糖尿病足创面组织TGF-β1、Smad3、P-smad3表达及形态学结构的影响 被引量：40

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作者 唐乾利 李利青 +5 位作者 李辉 曾鸿孟 王澍 刘明 郭满 赵曦 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期283-288,共6页

目的:观察皮肤原位再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对大鼠糖尿病足创面组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3、磷酸化smad3(P-smad3)表达及形态学结... 目的:观察皮肤原位再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对大鼠糖尿病足创面组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3、磷酸化smad3(P-smad3)表达及形态学结构的影响。方法:将80只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、贝复济组和MEBT/MEBO组,每组各20只。模型组、MEBT/MEBO组和贝复济组大鼠参照糖尿病模型制备法,采用腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素,建立糖尿病动物模型;空白对照组大鼠则腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。分别于干预治疗后第5、14天各取相同部位创面组织,采用Western blot法检测TGF-β1、Smad3和P-smad3蛋白表达水平,常规病理技术观察溃疡创面组织形态学结构,各组间差异比较采用方差分析和秩和检验。结果:治疗后5 d,各组大鼠Smad3蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(F=1.036,P=0.388);MEBT/MEBO组、贝复济组的大鼠TGF-β1和P-smad3蛋白表达水平则均明显低于空白对照组(P=0.005、P=0.026,P=0.001、P=0.005);而且,上述2组大鼠的TGF-β1和P-smad3蛋白表达水平亦明显高于模型组(P=0.000);此外,与第5天结果相比,第14天MEBT/MEBO组与贝复济组的TGF-β1、P-smad3表达水平明显下降,差异均具有统计学意义(P=0.000)。治疗后第5天,MEBT/MEBO组、贝复济组及空白对照组溃疡创面肉芽组织中成纤维细胞形态、毛细血管新生情况优于模型组,但空白对照组成纤维细胞排列紊乱;第14天,MEBO组、贝复济组创面组织成纤维细胞及胶原纤维排列致密成形,空白对照组胶原纤维增生明显但排列紊乱,模型组胶原纤维呈团状增生。结论:MEBT/MEBO在创面愈合早期可激活TGF-β1/Smad3信号通路,促进创面损伤修复,而在愈合晚期则抑制该信号通路的活化,控制创面组织过度增生。 展开更多

关键词 糖尿病足 皮肤原位再生医疗技术 转化生长因子-β1 smad3 磷酸化smad3

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佐剂性关节炎大鼠肺功能变化与Foxp3、TGF-β1/Smads信号传导通路的相关性研究 被引量：15

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作者 刘健 万磊 +1 位作者 盛长健 谢秀丽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期258-263,共6页

目的:观察佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠肺系数、肺功能变化、调节性T细胞及Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达,探讨Foxp3与TGF-β/Smads信号传导通路在佐剂性关节炎大鼠肺功能降低中的可能作用机制。方法:将24只Wistar... 目的:观察佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠肺系数、肺功能变化、调节性T细胞及Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达,探讨Foxp3与TGF-β/Smads信号传导通路在佐剂性关节炎大鼠肺功能降低中的可能作用机制。方法:将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组12只,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成佐剂性关节炎模型。致炎48天后,观察两组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数(AI),计算两组大鼠肺系数,检测大鼠肺功能,测定调节性T细胞百分率,HE染色观察肺病理学改变,免疫组化染色观察Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达情况。结果:①与正常对照组相比,AA模型组大鼠足跖肿胀度、AI、肺系数、1秒内平均呼气流量(FEV1/FVC)、肺泡炎积分、TGF-β1及Smad3蛋白表达明显升高(P<0.01);用力肺活量(FVC)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、肺动态顺应性(Cldyn)、CD4+T细胞、CD25+T细胞、CD4+CD25+T细胞百分率、Foxp3蛋白及Smad7蛋白表达显著降低(P<0.01)。②Spearman相关分析可知,AA大鼠肺功能参数中FEF50、MMF与足跖肿胀度呈负相关,MMF与肺系数呈负相关,Cldyn与TGF-β1蛋白积分光密度值呈负相关;FEF50、MMF与关节炎指数呈正相关,FEF75与肺系数呈正相关,FEV1/FVC与Foxp3蛋白表达染色指数、Foxp3蛋白积分光密度值呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:AA大鼠在足跖肿胀度、关节炎指数升高的同时出现肺功能的下降,提示可能是致炎后炎症的持续、发展而出现慢性炎症反应导致肺的损伤(肺间质纤维化),而肺功能的下降与Foxp3、Smad3、Smad7、TGF-β1蛋白表达呈相关性,说明转录因子Foxp3和TGF-β1/Smads信号传导通路共同参与其作用机制。 展开更多

关键词 佐剂性关节炎 肺功能 Foxp3蛋白 tgfβ-/smads信号传导通路

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黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控 被引量：16

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作者 戴欢 张维溪 +3 位作者 贺孝良 赵瑞雪 方丽 李昌崇 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第12期2494-2498,共5页

目的:研究转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法:SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、黄芪组(F组),每组10只... 目的:研究转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法:SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果:哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加(均P<0.01),黄芪组与哮喘组比较有显著降低(均P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01);免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01);黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组(均P<0.01),但仍高于对照组(均P<0.01)。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达:哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01);黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组(均P<0.01),但仍高于对照组(均P<0.01)。结论:TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。 展开更多

关键词 哮喘 气道重塑 信号转导 转化生长因子-Β1 smad3 黄芪

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雷公藤内酯醇减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞活化与抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路相关 被引量：24

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作者 张彦伟 张志强 +2 位作者 吴丽贤 张鲁榕 陈纯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期630-636,共7页

目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模... 目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模型。MFBs活化状态通过检测小鼠成纤维细胞中α-SMA(RT-PCR、Western blot方法)和ColⅠ(RT-PCR、ELISA方法)的表达,通路活性采用Western blot法检测p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平。ERK siRNA及Smad3 siRNA观察ERK、Smad3在MFBs活化中的地位。结果 TGF-β1激活p-ERK/p-Smad3(Ser208)及p-Smad3(Ser423),诱导成纤维细胞表达α-SMA,活化为MFBs,合成Col I明显增多;使用ERK siRNA及Smad3 siRNA确定了ERK及Smad3均参与α-SMA、ColⅠ的表达,其中ERK可能通过磷酸化Smad3连接区(Ser208)起相关作用。小鼠胸部照射可致肺组织中p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平上调,α-SMA表达增加,显示多量MFBs活化。TPL对体内和体外实验中ERK、Smad3(Ser208)、Smad3(Ser423)的磷酸化活化均有明显抑制作用,可明显下调α-SMA表达及ColⅠ合成,减少MFBs的活化。结论 TPL可通过抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路,减少肺部照射后MFBs活化,从而抑制放射性肺纤维化进展。 展开更多

关键词 雷公藤内酯醇 放射性肺纤维化 肌成纤维细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 Ⅰ型胶原蛋白 转化生长因子β1 ERK smad3

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miR-101-3p靶向TGFβR1/Smad抑制视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移 被引量：9

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作者 王爽 段素芳 +2 位作者 牛秉轩 闫琼 李晓鹏 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第10期924-928,共5页

目的探索miR-101-3p对视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法RT-PCR检测miR-101-3p及转化生长因子β受体1(transforming growth factor beta receptor 1,TGFβR1)表达水平;生物信息学预测miR-101-3p与TGFβR1的靶向关系... 目的探索miR-101-3p对视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法RT-PCR检测miR-101-3p及转化生长因子β受体1(transforming growth factor beta receptor 1,TGFβR1)表达水平;生物信息学预测miR-101-3p与TGFβR1的靶向关系并通过荧光素酶报告实验进行验证。将Y79细胞分为Control组、miR-101-3p mimic组(转染miR-101-3p mimic)、pcDNA-TGFβR1组(转染pc-TGFβR1)及miR-101-3p mimic+pc-TGFβR1组(共转染miR-101-3p mimic和pc-TGFβR1),MTT检测细胞增殖速率,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,Western blot检测TGFβR1、Ki67、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-9、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、血管内皮生长因子、p-Smad2及p-Smad3的表达水平。结果在视网膜母细胞瘤组织中,miR-101-3p的表达为0.35±0.05,明显低于正常视网膜组织(P<0.01);视网膜母细胞瘤细胞株Y79中miR-101-3p的表达为0.24±0.04,明显低于视网膜上皮细胞株ARPE-19(P<0.01);与Control组相比,miR-101-3p mimic组miR-101-3p mRNA水平显著升高、TGFβR1 mRNA水平显著降低(均为P<0.01);miR-101-3p与TGFβR1之间存在连续结合片段。与Control组相比,miR-101-3p mimic组TGFβR1的表达水平显著降低,增殖速率及细胞中Ki67表达均显著降低,细胞凋亡率显著增加,Bax及cleaved Caspase-9表达显著升高、Bcl-2表达显著降低,侵袭细胞数目和划痕闭合率显著降低,MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子、TGFβR1、p-Smad2和p-Smad3的表达水平显著降低(均为P<0.01)。结论miR-101-3p通过靶向下调TGFβR1抑制视网膜母细胞瘤细胞的侵袭和迁移。 展开更多

关键词 miR-101-3p tgfβR1 视网膜母细胞瘤 细胞侵袭 细胞迁移

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反义Smad3抑制3T3细胞增殖和TGF-β_1基因表达 被引量：4

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作者 王丹茹 刘伟 +3 位作者 刘德莉 刘方军 曹谊林 张涤生 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2003年第3期203-205,共3页

目的 研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响。方法 构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达。 结果 反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA... 目的 研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响。方法 构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达。 结果 反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA的表达,并抑制3T3细胞增殖。 结论 可以通过阻断TGF-β1细胞内信号传导调控TGF-β1基因的表达并抑制细胞增殖。 展开更多

关键词 反义smad3 转化生长因子-Β1 细胞增殖 脂质体 RT-PCR 信号传导调控基因 瘢痕

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哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路中黄芪与激素调控的对比研究 被引量：2

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作者 戴欢 张维溪 +3 位作者 贺孝良 赵瑞雪 方丽 李昌崇 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第12期2645-2648,I0020,共5页

目的:观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)、地塞米松组(D组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋... 目的:观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)、地塞米松组(D组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度。结果:干预组大鼠Wat、Wam较哮喘组显著性降低(均P<0.01),C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组(均P<0.01);C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);C组、D组、F组比较无显著性差异,P-Smad3蛋白表达:各干预组均显著低于哮喘组(均P<0.01),C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低(P<0.01);干预组血清、BALF中TGF-β1浓度与哮喘组比较有降低(均P<0.01),BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组(P<0.05或P<0.01)。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。 展开更多

关键词 哮喘 气道重塑 转化生长因子-Β1 smad3 糖皮质激素 黄芪

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温阳化浊通络方体外抑制HIF-1a/Foxm1/smad3信号通路改善系统性硬化病肺微血管损伤

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作者 卞博 苗青 +4 位作者 吴范武 范艺龄 孔金莉 卞华 李凯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2119-2123,共5页

目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮... 目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮细胞,液体石蜡封闭法建立SSc肺微血管内皮细胞缺氧模型,并分别用温阳化浊通络方含药血清或HIF-1a抑制剂KC7F2处理,Western blot检测VE-cadherin、CD31、vimentin、HIF-1α、Foxm1、smad3、Tie-1以及vWF的蛋白表达水平,ELISA检测细胞培养液中的E-selectin和ICAM-1的浓度,双荧光素酶报告基因系统检测Foxm1基因启动子活性。结果与对照组相比较,模型组细胞中的VE-cadherin、CD31、HIF-1a、Foxm1、smad3、Tie-1和vWF蛋白表达水平显著降低,vimentin蛋白表达水平以及细胞培养液中E-selectin和ICAM-1的浓度显著增高,同时细胞形态呈现出明显的“纺锤体样”成肌纤维细胞形态,而温阳化浊通络方和KC7F2能够逆转这些缺氧诱导的蛋白表达水平,以及细胞形态的改变。结论温阳化浊通络方能够改善SSc肺微血管损伤,其作用机制可能是抑制HIF-1a/Foxm1/smad3通路介导的肺微血管内皮细胞EndoMT。 展开更多

关键词 温阳化浊通络方 内皮-间充质转化 系统性硬化病 缺氧 肺微血管损伤 HIF-1a/Foxm1/smad3通路

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补肾活血方联合宫腔灌注治疗对宫腔粘连相关机制TGF-β1、Smad2和Smad3的影响分析 被引量：20

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作者 汤锶锶 刘恒炼 +1 位作者 白殊同 翁双燕 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期660-666,共7页

目的:探讨补肾活血方及宫腔灌注治疗对宫腔粘连患者临床症状的改善及对转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、Smad2和Smad3的影响。方法:选择2017年7月至2018年7月重庆市中医院妇科收治的宫腔粘连患者60例,依... 目的:探讨补肾活血方及宫腔灌注治疗对宫腔粘连患者临床症状的改善及对转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、Smad2和Smad3的影响。方法:选择2017年7月至2018年7月重庆市中医院妇科收治的宫腔粘连患者60例,依据随机数字表法分为实验组和对照组,每组各30例。对照组采用戊酸雌二醇治疗,观察组采用补肾活血方联合丹参注射液宫腔灌注治疗。观察2组患者临床症状改善情况。采用ELISA法检测2组基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)水平的变化。采用Western blot和Q-RT-PCR法检测2组患者治疗前后子宫内膜组织TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白水平及mRNA水平。结果:与治疗前比较,2组患者子宫内膜厚度、MMP-2、MMP-3及MMP-9水平明显增加,子宫内膜血流参数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistance index,RI)、粘连类型、粘连范围、月经情况及总分均有所降低。实验组子宫内膜厚度、MMP-2、MMP-3及MMP-9水平高于对照组,PI、RI、粘连类型、粘连范围、月经情况及总分均低于对照组(均P<0.05)。与治疗前比较,2组患者TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白水平及mRNA水平均有所降低。实验组TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白水平及mRNA水平均低于对照组(P<0.05)。结论:补肾活血方及宫腔灌注治疗可改善宫腔粘连血流参数,预防宫腔粘连的再次发生,其机制可能与上调MMP-2、MMP-3及MMP-9的表达,下调TGF-β1、Smad2和Smad3表达水平有关。 展开更多

关键词 补肾活血方 宫腔灌注治疗 宫腔粘连 转化生长因子-Β1 smad2/3

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大承气汤通过调节TGF-β1/Smad3信号通路减轻大鼠急性肝损伤及全身炎症反应 被引量：10

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作者 潘广涛 刘宇寒 +3 位作者 周方园 章梦琪 张臻 杨胜兰 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第2期663-669,共7页

目的观察大承气汤对盲肠结扎穿刺(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用及对全身炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。方法30只雄性SPF级SD大鼠(Sprague-Dawley rats)随机分为假手术对照组、模型对照... 目的观察大承气汤对盲肠结扎穿刺(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用及对全身炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。方法30只雄性SPF级SD大鼠(Sprague-Dawley rats)随机分为假手术对照组、模型对照组、大承气汤2.5 g/kg组、大承气汤5 g/kg组、大承气汤10 g/kg组5个小组,每组6只(n=6)。运用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠肝组织病理学改变,检测大鼠肝脏组织中天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)和丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)的变化;采用Elisa检测大鼠血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平;通过免疫组织化学(IHC)观察大鼠肝脏中转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3的蛋白表达差异;最后运用免疫印迹试验(Western Blot)检测肝脏组织中TGF-β1和Smad3的蛋白表达情况。结果与假手术对照组相比,模型对照组大鼠肝脏组织病理损伤明显,肝功能显著上升(P<0.01),大鼠全身促炎细胞因子分泌显著增加(P<0.01),转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3的蛋白表达显著上升(P<0.01);与模型对照组相比,大承气汤给药后,肝脏组织病理损伤逐渐减轻,肝功能显著下降(P<0.01),大鼠全身促炎细胞因子分泌明显降低(P<0.05),转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3的蛋白表达显著下降(P<0.01),且呈浓度梯度。结论大承气汤可以对盲肠结扎穿刺诱导的脓毒症相关的急性肝损伤发挥保护作用,改善其肝功能,抑制大鼠全身炎症反应,其作用机制可能通过调节TGF-β1/Smad3信号通路实现。 展开更多

关键词 大承气汤 炎症 急性肝损伤 转化生长因子-β1/smad3(tgf-β1/smad3)信号通路

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益气、化瘀、化痰中药制剂及其合剂对肾间质纤维化大鼠TGF-β1/Smad通路及TRB3的影响 被引量：4

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作者 张永越 曹文富 +1 位作者 田晟 吴庆 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1090-1096,共7页

目的:观察益气、化瘀、化痰中药制剂及其合剂——益气化瘀化痰制剂对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾间质纤维化的影响及其可能机制。方法:42只雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、替米沙坦组、益气... 目的:观察益气、化瘀、化痰中药制剂及其合剂——益气化瘀化痰制剂对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾间质纤维化的影响及其可能机制。方法:42只雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、替米沙坦组、益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰组,每组6只。除假手术组外,其余各组采用UUO法建立肾间质纤维化模型。UUO术后3周,模型组及假手术组以等量生理盐水灌胃,其余各组以相应制剂灌胃治疗,每日1次,连续用药12周后处死大鼠。检测大鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)水平。取大鼠术侧肾组织,HE染色观察组织形态学改变,Masson染色观察胶原纤维沉积情况,Western blot检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平;q RT-PCR检测TGF-β1、Smad3、Smad7、TRB3、α-SMA、E-cadherin m RNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组肾间质纤维化明显,BUN、Scr水平明显升高(P<0.01),而各药物干预组肾间质纤维化程度及BUN、Scr水平均较模型组明显改善,其中益气化瘀化痰组、替米沙坦组及益气组改善较明显(P<0.05)。与模型组相比,益气化瘀化痰组、替米沙坦组及益气组TGF-β1、Smad3、TRB3、α-SMA m RNA表达明显降低(P<0.05),E-cadherin m RNA表达明显升高(P<0.05)。各组间Smad7 m RNA表达无显著差异。TGF-β1、α-SMA、E-cadherin的蛋白表达与其m RNA表达趋势一致。结论:益气、化瘀、化痰及益气化瘀化痰中药制剂和替米沙坦均能改善UUO大鼠肾间质纤维化,且以益气化瘀化痰制剂、替米沙坦及益气制剂的改善作用较为明显,其机制可能是通过调控TRB3、TGF-β1/Smad信号通路,进而抑制肾小管上皮细胞向间充质细胞转化。 展开更多

关键词 肾间质纤维化 单侧输尿管结扎 益气化瘀化痰 转化生长因子-β1 smad3 TRB3

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白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠Wnt/β-catenin和TGF-β1-Smad2/3信号通路的影响 被引量：33

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作者 肖伟伟 奚悦 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期3033-3038,共6页

目的探究白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠Wnt/βcatenin和TGFβ1 Smad2/3信号通路的影响。方法利用链脲佐菌素一次性注射制作糖尿病肾病模型,40只SD大鼠随机分成白藜芦醇组(5mg/kg)、氯沙坦组(30mg/kg)、白藜芦醇联合氯沙坦组(5mg/kg藜芦醇联... 目的探究白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠Wnt/βcatenin和TGFβ1 Smad2/3信号通路的影响。方法利用链脲佐菌素一次性注射制作糖尿病肾病模型,40只SD大鼠随机分成白藜芦醇组(5mg/kg)、氯沙坦组(30mg/kg)、白藜芦醇联合氯沙坦组(5mg/kg藜芦醇联合30mg/kg氯沙坦)和模型组,每组小鼠10只,1次/d,均持续作用8周。检测尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24 h尿蛋白及空腹血糖水平,计算肾脏指数,实时荧光定量PCR、Western blot法及免疫组化法检测Wnt4、βcatenin及TGFβ1、Smad2/3表达。结果与模型组比较,白藜芦醇组、氯沙坦组、白藜芦醇联合氯沙坦组的BUN、Scr、24h尿蛋白和空腹血糖水平显著降低(P<0.05),肾脏指数降低(P<0.05),Wnt4、βcatenin、TGFβ1、Smad2/3mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与白藜芦醇联合氯沙坦组比较,白藜芦醇组以上指标差异无统计学意义(P>0.05),而氯沙坦组以上指标明显增加(P<0.05)。结论白藜芦醇能够降低Wnt/βcatenin和TGFβ1 Smad2/3信号通路的表达水平,改善DN肾脏病理进程,减少肾脏受到的损害。 展开更多

关键词 白藜芦醇 糖尿病肾病 Wnt4/βcatenin信号通路 tgfΒ1 smad2/3

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Beta-谷甾醇通过抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路抗小鼠肝纤维化损伤 被引量：57

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作者 万星 李相国 +3 位作者 李修贤 吕慧芬 黄德斌 胡泽华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期75-80,共6页

目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只。腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,... 目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只。腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,于前15 d灌胃不同剂量Beta-谷甾醇。处死后,观察大体形态,测量肝指数,HE和Masson染色观察肝组织和胶原纤维,Elisa测血清(ALT)、(AST)变化,免疫组化和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ的表达,Elisa和Western blot检测信号通路TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3的变化。结果与正常组比,BS各组显著性地抑制了CCL 4引起的肝指数、ALT、AST、α-SMA、collagenⅠ的增高,该作用呈量效依赖性(P<0.05或P<0.01),BS各组肝形态、炎症细胞浸润与胶原纤维变化也呈剂量依赖性优于模型组,同时,BS-M降低了信号通路中TβR1、Smad2/3、TNF-α和p-NF-κB因子的表达(P<0.05)。结论Beta-谷甾醇呈剂量依赖抑制CCL 4诱导的小鼠肝纤维化,且其作用机制与抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路相关。 展开更多

关键词 beta-谷甾醇 肝纤维化 肿瘤坏死因子-α 核转录因子ΚB TβR1 smad2/3

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游泳运动通过TGF-β1/Smad3通路改善自发性高血压大鼠心肌间质纤维化研究 被引量：1

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作者 曹姣 《广州体育学院学报》 北大核心 2018年第5期106-112,共7页

目的:观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组(C组); 20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组(H组)和SHR+运动组(EH组),每组均10只,各组大鼠给予普... 目的:观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组(C组); 20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组(H组)和SHR+运动组(EH组),每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III; QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测Ang II,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果:(1) C组比较,H组大鼠心肌CVF%、col I、col III、血浆Ang II、心肌Ang II、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加(P <0. 05或P <0. 01);与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外(P <0. 05),其余指标均显著性降低(P <0. 05或P <0. 01)。结论:游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低Ang II介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。 展开更多

关键词 游泳运动 高血压 心肌间质纤维化 tgf-β1/smad3 HSP90

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TRAP1通过TGF/Smad3通路对膀胱癌的迁移和侵袭能力的影响 被引量：6

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作者 王哲 张敬 +5 位作者 陈怀安 张潮 张晓云 刘硕 苗文隆 李凤歧 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1306-1309,1314,共5页

目的:探讨TRAP1蛋白对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法:采用Western blot从膀胱癌细胞株中挑选出高表达TRAP1的细胞系BIU-87;使用TRAP1沉默慢病毒(LV3-TRAP1)沉默TRAP1,使用GFP荧光及PCR检测LV3-TRAP1沉默效率;Transwell和划痕... 目的:探讨TRAP1蛋白对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法:采用Western blot从膀胱癌细胞株中挑选出高表达TRAP1的细胞系BIU-87;使用TRAP1沉默慢病毒(LV3-TRAP1)沉默TRAP1,使用GFP荧光及PCR检测LV3-TRAP1沉默效率;Transwell和划痕实验分别检测沉默TRAP1蛋白表达后对膀胱癌细胞侵袭和迁移能力的影响;CMH2DCFDA荧光染色细胞检测膀胱癌细胞内活性氧水平;Western blot检测相关信号通路TGF/Smad3蛋白的表达情况。结果:LV3-TRAP1慢病毒可以有效地抑制TRAP1蛋白的表达;沉默TRAP1蛋白的表达可以有效抑制膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力、降低膀胱癌细胞内活性氧水平;同时TGF/Smad3信号通路中的TGF、Smad2及Smad3蛋白表达也相应降低。结论:沉默TRAP1蛋白可以通过调控TGF/Smad3信号通路来抑制膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多

关键词 TRAP1 膀胱癌 tgf smad3 ROS

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TGFβ1/Smad3信号通路介导的赖氨酸羟化酶2活性变化在肺纤维化胶原沉积中的作用 被引量：14

18

作者 邵松军 方海燕 +5 位作者 叶贤伟 饶姗姗 张帮艳 袁国航 刘维佳 张湘燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1858-1863,共6页

目的:探讨TGFβ1/Smad3信号通路对赖氨酸羟化酶2(lysyl hydroxylase 2,LH2)活性变化的影响,以及这一变化在肺纤维化胶原沉积中的作用及机制。方法:用含10%胎牛血清的F12培养基培养人肺成纤维细胞株HFL1。实验分为对照组、TGFβ1(10μg/L... 目的:探讨TGFβ1/Smad3信号通路对赖氨酸羟化酶2(lysyl hydroxylase 2,LH2)活性变化的影响,以及这一变化在肺纤维化胶原沉积中的作用及机制。方法:用含10%胎牛血清的F12培养基培养人肺成纤维细胞株HFL1。实验分为对照组、TGFβ1(10μg/L)刺激组和米诺地尔(5μmol/L)干预组,对照组加等量培养基;48 h后收集各组RNA及蛋白,采用RT-qPCR检测PLOD2、α-SMA及COLⅠ的mRNA表达水平,Western blot检测LH2、总Smad3、磷酸化Smad3、α-SMA、COLⅠ和COLⅣ的蛋白水平变化,ELISA检测细胞中羟基赖氨酰吡啶酚(hydroxylysylpyridinoline,HP)的含量变化。结果:TGFβ1刺激后,PLOD2、α-SMA及COLⅠ的mRNA表达上调(P<0.01);其对应的蛋白水平如LH2、磷酸化Smad3、α-SMA、COLⅠ和COLⅣ蛋白水平增高,而总Smad3的蛋白水平没有变化。米诺地尔干预后上述基因的mRNA及蛋白表达减少(P<0.01)。TGFβ1刺激后ELISA检测到HP含量较对照组增加,米诺地尔干预后合成减少(P<0.05)。结论:TGFβ1/Samd3信号通路激活,使LH2表达增多;而米诺地尔通过抑制TGFβ1/Samd3信号转导,减少LH2的表达,减少羟基化胶原吡啶链的合成,从而减轻肺纤维化病变。 展开更多

关键词 肺纤维化 赖氨酸羟化酶2 胶原沉积 tgfβ1/smad3信号通路

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丹参素干预对肺纤维化大鼠TGF-β_1/Smads信号通路的影响 被引量：44

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作者 秦静 赵铭山 李君 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期937-940,946,共5页

目的:探讨丹参素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的防治作用及其可能机制。方法:SD大鼠经气管内滴注博莱霉素诱导肺间质纤维化,随后分别腹腔内注射丹参素15 mg.kg-1.d-1(DA组)、地塞米松1 mg.kg-1.d-1(DXM组)和生理盐水2 mL.d-1(BLM组)进行... 目的:探讨丹参素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的防治作用及其可能机制。方法:SD大鼠经气管内滴注博莱霉素诱导肺间质纤维化,随后分别腹腔内注射丹参素15 mg.kg-1.d-1(DA组)、地塞米松1 mg.kg-1.d-1(DXM组)和生理盐水2 mL.d-1(BLM组)进行干预,正常对照组(NC组)气管内滴注和腹腔内注射均用生理盐水。于造模后第28天处死所有大鼠,通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色来评价治疗效果;免疫组化技术检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时荧光定量PCR测定转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3及Smad7 mRNA的表达。结果:DA组与BLM组相比,肺泡炎症及肺纤维化程度均明显减轻,肺组织α-SMA表达明显减少,肺组织TGF-β1和Smad3 mRNA表达明显减少,Smad7 mRNA明显增多。结论:丹参素早期应用可减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和促进Smad7 mRNA的表达而实现。 展开更多

关键词 肺纤维化 丹参素 Α-平滑肌肌动蛋白 转化生长因子β1 smad3蛋白 smad7蛋白

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基于补体C3及TGFβ1/Smad信号通路探究七氟烷麻醉对老龄小鼠突触可塑性及工作记忆力损伤的机制 被引量：3

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作者 郄晓娟 李清开 +7 位作者 刘颖 冯雪妍 霍修林 张秀宁 霍佳 李志华 于海磊 徐贯杰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期204-208,共5页

目的探讨补体C3及TGFβ1/Smad信号通路在七氟烷麻醉对老龄小鼠突触可塑性及工作记忆力损伤中的作用。方法将90只C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、七氟烷麻醉组和七氟烷麻醉+补体C3抑制剂组。用Y迷宫试验检测工作记忆,用q RT-PCR法检测C1... 目的探讨补体C3及TGFβ1/Smad信号通路在七氟烷麻醉对老龄小鼠突触可塑性及工作记忆力损伤中的作用。方法将90只C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、七氟烷麻醉组和七氟烷麻醉+补体C3抑制剂组。用Y迷宫试验检测工作记忆,用q RT-PCR法检测C1q和C3 mRNA表达;用长时程增强效应(LTP)评价突触可塑性,用Western blot法检测TGFβ1/Smad3通路蛋白表达。结果七氟烷麻醉抑制小鼠自发交替率和LTP实验的群峰电位(PS)增幅,促进C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达;补体分子C3抑制剂促进小鼠自发交替率和PS增幅,抑制C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达。结论七氟烷麻醉可导致老龄小鼠工作记忆水平和突触可塑性下降,其机制可能与补体C3介导TGFβ1/smad信号通路有关。 展开更多

关键词 补体C3 tgfΒ1 smad3 麻醉药 吸入 老年人 海马 认知

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