2025年6月3日,上海交通大学基础医学院邹强团队等于Nature Cell Biology杂志在线发表题目为“Lactate dehydrogenase B facilitates disulfidptosis and exhaustion of tumour-infiltrating CD8^(+)T cells”的研究论文。
目的以雌性和雄性非肥胖糖尿病(nonobese diabetic,NOD)小鼠以及健康对照癌症研究所(institute for cancer research,ICR)小鼠为研究对象,比较分析初始、效应、记忆、耗竭以及调节性CD8^(+)T细胞分化亚群差异,探讨1型糖尿病(type 1 diab...目的以雌性和雄性非肥胖糖尿病(nonobese diabetic,NOD)小鼠以及健康对照癌症研究所(institute for cancer research,ICR)小鼠为研究对象,比较分析初始、效应、记忆、耗竭以及调节性CD8^(+)T细胞分化亚群差异,探讨1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)背景下的性别因素对CD8^(+)T细胞分化命运的影响。方法采用流式细胞术检测雌雄NOD小鼠脾脏、胰腺引流淋巴结(pancreatic draining lymph nodes,pLN)、胰腺浸润淋巴细胞(pancreas-infiltrating lymphocytes,PIL)、初始T细胞(naive T cells,T_(N))、中枢记忆T细胞(central memory T cells,T_(CM))、效应T细胞(effector T cells,T_(EFF))、效应前体样T细胞(effector precursor T cells,T_(EP))、耗竭T细胞(exhausted T cells,T_(EX))、耗竭前体T细胞(precursor exhausted T cells,T_(PEX))以及调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)等CD8^(+)T细胞分化亚群的频率和表型差异。结果与雄性NOD小鼠比较,雌性NOD小鼠pLN及PIL中IFN-γ^(+)、CD107a^(+)和CCL5^(+)CD8^(+)T_(EFF)频率显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),同时脾脏中CD8^(+)T_(N)、CD8^(+)T_(CM)、CD8^(+)T_(EX)、CD8^(+)T_(PEX)和CD122^(+)CD8^(+)Tregs亚群的频率均显著降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.001);而雌性和雄性ICR小鼠体内除CD122^(+)CD8^(+)Tregs差异变化与NOD小鼠一致(P<0.05),其余上述各CD8^(+)T细胞分化亚群无显著差异。结论雄激素可能通过抑制记忆T细胞向效应T细胞分化,同时促进效应T细胞功能耗竭,导致雌雄发病率差异。展开更多
目的:检测HIV-1感染者CD8^+CD127^+T细胞CD38、HLA-DR和PD-1的表达水平,探讨HIV-1感染过程中CD8^+CD127^+T细胞免疫活化和耗竭的意义。方法:采集未经抗病毒治疗的HIV-1感染者63例及健康对照者16例,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中...目的:检测HIV-1感染者CD8^+CD127^+T细胞CD38、HLA-DR和PD-1的表达水平,探讨HIV-1感染过程中CD8^+CD127^+T细胞免疫活化和耗竭的意义。方法:采集未经抗病毒治疗的HIV-1感染者63例及健康对照者16例,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD8^+CD127^+T细胞CD38、HLA-DR和PD-1表达水平。结果:与健康对照组比较,HIV-1典型进展者和慢性感染者CD8^+T细胞CD127的表达显著下降,CD8^+CD127^+T细胞CD38、HLA-DR、PD-1的表达显著升高( P <0.05);HIV-1感染者CD4计数与CD127、CD38、HLA-DR、PD-1的表达频率负相关;HIV-1感染者CD8^+CD127^+T细胞HLA-DR的表达频率与PD-1的表达正相关。结论: HIV-1感染过程中CD8^+CD127^+T细胞高活化耗竭是引起CD8^+CD127^+T细胞减少的原因。展开更多
文摘2025年6月3日,上海交通大学基础医学院邹强团队等于Nature Cell Biology杂志在线发表题目为“Lactate dehydrogenase B facilitates disulfidptosis and exhaustion of tumour-infiltrating CD8^(+)T cells”的研究论文。
文摘目的以雌性和雄性非肥胖糖尿病(nonobese diabetic,NOD)小鼠以及健康对照癌症研究所(institute for cancer research,ICR)小鼠为研究对象,比较分析初始、效应、记忆、耗竭以及调节性CD8^(+)T细胞分化亚群差异,探讨1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)背景下的性别因素对CD8^(+)T细胞分化命运的影响。方法采用流式细胞术检测雌雄NOD小鼠脾脏、胰腺引流淋巴结(pancreatic draining lymph nodes,pLN)、胰腺浸润淋巴细胞(pancreas-infiltrating lymphocytes,PIL)、初始T细胞(naive T cells,T_(N))、中枢记忆T细胞(central memory T cells,T_(CM))、效应T细胞(effector T cells,T_(EFF))、效应前体样T细胞(effector precursor T cells,T_(EP))、耗竭T细胞(exhausted T cells,T_(EX))、耗竭前体T细胞(precursor exhausted T cells,T_(PEX))以及调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)等CD8^(+)T细胞分化亚群的频率和表型差异。结果与雄性NOD小鼠比较,雌性NOD小鼠pLN及PIL中IFN-γ^(+)、CD107a^(+)和CCL5^(+)CD8^(+)T_(EFF)频率显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),同时脾脏中CD8^(+)T_(N)、CD8^(+)T_(CM)、CD8^(+)T_(EX)、CD8^(+)T_(PEX)和CD122^(+)CD8^(+)Tregs亚群的频率均显著降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.001);而雌性和雄性ICR小鼠体内除CD122^(+)CD8^(+)Tregs差异变化与NOD小鼠一致(P<0.05),其余上述各CD8^(+)T细胞分化亚群无显著差异。结论雄激素可能通过抑制记忆T细胞向效应T细胞分化,同时促进效应T细胞功能耗竭,导致雌雄发病率差异。
文摘目的:检测HIV-1感染者CD8^+CD127^+T细胞CD38、HLA-DR和PD-1的表达水平,探讨HIV-1感染过程中CD8^+CD127^+T细胞免疫活化和耗竭的意义。方法:采集未经抗病毒治疗的HIV-1感染者63例及健康对照者16例,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD8^+CD127^+T细胞CD38、HLA-DR和PD-1表达水平。结果:与健康对照组比较,HIV-1典型进展者和慢性感染者CD8^+T细胞CD127的表达显著下降,CD8^+CD127^+T细胞CD38、HLA-DR、PD-1的表达显著升高( P <0.05);HIV-1感染者CD4计数与CD127、CD38、HLA-DR、PD-1的表达频率负相关;HIV-1感染者CD8^+CD127^+T细胞HLA-DR的表达频率与PD-1的表达正相关。结论: HIV-1感染过程中CD8^+CD127^+T细胞高活化耗竭是引起CD8^+CD127^+T细胞减少的原因。
