期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
二氢杨梅素通过激活AMPK/PPAR-α信号通路缓解AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚
1
作者
张晓英
吴佳佳
+3 位作者
司祺
吴国秀
张亮
张致英
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第10期1914-1921,共8页
目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚的作用及机制。方法将50只小鼠随机分为对照组,AngⅡ组,AngⅡ+卡托普利12.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DMY 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DM...
目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚的作用及机制。方法将50只小鼠随机分为对照组,AngⅡ组,AngⅡ+卡托普利12.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DMY 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DMY 200 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,每组10只。对照组小鼠灌胃生理盐水、药物干预组灌胃DMY、阳性药物组灌胃卡托普利;除对照组外,其余各组小鼠皮下注射AngⅡ1.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)。4周后计算心重/体质量比(heart weight/body weight,HW/BW)、左心室/体质量比(left ventricle weight/body weigh,LVW/BW),检测胎儿基因心房利钠肽(atrial natriuretic factor,ANF)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、三磷酸腺苷合酶5β亚基(adenosine triphosphate 5β,ATP 5β)和解偶联蛋白(uncoupling protein2,UCP2)mRNA的表达,观察心脏组织形态学变化,测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、乳酸(Lactic acid)含量,初步探究AMP活化蛋白激酶(AMP-activated proteinkinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-acti-vated receptorα,PPAR-α)、T细胞核因子c4(T-cell nuclearfactor cytoplasmic 4,NFATc4)蛋白表达水平。利用AngⅡ诱导H9C2心肌细胞建立心肌肥大的细胞模型,并采用AMPK抑制剂(compound C)进行干预,检测胎儿基因(ANF、BNP、β-MHC)mRNA表达以及AMPK、PPAR-α的蛋白表达。结果DMY干预可明显降低小鼠HW/BW、LVW/BW,胎儿基因ANF、BNP、β-MHC、UCP2 mRNA表达降低,而ATP 5βmRNA升高,小鼠心肌细胞的肥大程度缓解,血清中CK-MB、LDH、FFA、Lactic acid含量下降,p-AMPK、AMPK、PPAR-α蛋白表达增加,而NFATc4蛋白表达下降。在AngⅡ诱导的心肌肥大细胞模型中,DMY预处理可使胎儿基因mRNA表达下降,而加入compound C抑制AMPK后,胎儿基因的表达出现回升,同时AMPK和PPAR-α的蛋白表达下降。结论DMY通过改善糖脂代谢紊乱,增加心肌细胞能量供应,改善AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚,其机制与激活AMPK/PPAR-α通路及抑制NFATc4的表达有关。
展开更多
关键词
二氢杨梅素
心肌肥厚
糖脂代谢
AMP活化蛋白激酶
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
t细胞核因子c4
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
二氢杨梅素通过激活AMPK/PPAR-α信号通路缓解AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚
1
作者
张晓英
吴佳佳
司祺
吴国秀
张亮
张致英
机构
西藏民族大学医学院
出处
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第10期1914-1921,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 82460334)
西藏自治区科技厅自然科学基金(No XZ202001ZR0089G)
陕西省教育厅科学一般专项科学研究计划项目(No 19JK0890)。
文摘
目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚的作用及机制。方法将50只小鼠随机分为对照组,AngⅡ组,AngⅡ+卡托普利12.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DMY 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,AngⅡ+DMY 200 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,每组10只。对照组小鼠灌胃生理盐水、药物干预组灌胃DMY、阳性药物组灌胃卡托普利;除对照组外,其余各组小鼠皮下注射AngⅡ1.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)。4周后计算心重/体质量比(heart weight/body weight,HW/BW)、左心室/体质量比(left ventricle weight/body weigh,LVW/BW),检测胎儿基因心房利钠肽(atrial natriuretic factor,ANF)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、三磷酸腺苷合酶5β亚基(adenosine triphosphate 5β,ATP 5β)和解偶联蛋白(uncoupling protein2,UCP2)mRNA的表达,观察心脏组织形态学变化,测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、乳酸(Lactic acid)含量,初步探究AMP活化蛋白激酶(AMP-activated proteinkinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-acti-vated receptorα,PPAR-α)、T细胞核因子c4(T-cell nuclearfactor cytoplasmic 4,NFATc4)蛋白表达水平。利用AngⅡ诱导H9C2心肌细胞建立心肌肥大的细胞模型,并采用AMPK抑制剂(compound C)进行干预,检测胎儿基因(ANF、BNP、β-MHC)mRNA表达以及AMPK、PPAR-α的蛋白表达。结果DMY干预可明显降低小鼠HW/BW、LVW/BW,胎儿基因ANF、BNP、β-MHC、UCP2 mRNA表达降低,而ATP 5βmRNA升高,小鼠心肌细胞的肥大程度缓解,血清中CK-MB、LDH、FFA、Lactic acid含量下降,p-AMPK、AMPK、PPAR-α蛋白表达增加,而NFATc4蛋白表达下降。在AngⅡ诱导的心肌肥大细胞模型中,DMY预处理可使胎儿基因mRNA表达下降,而加入compound C抑制AMPK后,胎儿基因的表达出现回升,同时AMPK和PPAR-α的蛋白表达下降。结论DMY通过改善糖脂代谢紊乱,增加心肌细胞能量供应,改善AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚,其机制与激活AMPK/PPAR-α通路及抑制NFATc4的表达有关。
关键词
二氢杨梅素
心肌肥厚
糖脂代谢
AMP活化蛋白激酶
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
t细胞核因子c4
Keywords
dihydromyri
c
e
t
in
myo
c
ardia
c
hyper
t
rophy
gly
c
olipid me
t
abolism
AMPK-a
c
t
iva
t
ed pro
t
ein kinase
peroxisome prolifera
t
or-a
c
t
iva
t
ed re
c
ep
t
orα
t
-
c
ell nu
c
lear fa
c
t
or
c
y
t
oplasmi
c
4
分类号
R-332 [医药卫生]
R284.1 [医药卫生—中药学]
R341.26 [医药卫生—基础医学]
R344.6 [医药卫生—基础医学]
R345.57 [医药卫生—基础医学]
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
二氢杨梅素通过激活AMPK/PPAR-α信号通路缓解AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚
张晓英
吴佳佳
司祺
吴国秀
张亮
张致英
《中国药理学通报》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
