期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
TCF3对非小细胞肺癌A549细胞株生长和迁移的影响 被引量：2
1
作者 范雨辰 刘煜亮 +1 位作者 闵利 陈虹 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期425-430,共6页
目的:探讨T细胞因子3(T cell factor 3,TCF3)基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞株的Wnt通路转录活性及细胞生长和迁移的影响。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为实验组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用实时荧光定量PCR及Western ... 目的:探讨T细胞因子3(T cell factor 3,TCF3)基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞株的Wnt通路转录活性及细胞生长和迁移的影响。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为实验组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用实时荧光定量PCR及Western blot检测各组细胞中TCF3的m RNA和蛋白表达水平,通过TOPFlash/FOPFlash双荧光素酶报告基因检测Wnt通路转录活性,CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移能力。结果:与空白对照组和阴性对照组比较,实验组TCF3的m RNA和蛋白水平明显下调;TOPflash/FOPflash报告基因的比值降低(P=0.00,P=0.00);Wnt靶基因C-myc的蛋白表达量下降(P=0.00,P=0.00);细胞的增殖活性降低,细胞凋亡率增加(P=0.00,P=0.00),细胞周期比例发生变化,G0/G1期细胞增多(P=0.01,P=0.00),S期细胞减少(P=0.01,P=0.00);细胞迁移能力减弱(P=0.00,P=0.00)。结论:在肺癌细胞中,TCF3可能作为转录激活因子对细胞的恶性生物学行为起着正向调控作用。 展开更多
关键词 t细胞因子3 a549 细胞增殖 细胞迁移
在线阅读 下载PDF
miR-202-5p通过下调NFATc3的表达抑制口腔鳞状细胞癌细胞的生长、迁移和侵袭 被引量：2
2
作者 杨谊琼 李丹丹 +2 位作者 刘平 郑文涛 胡赟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1206-1212,共7页
目的:探讨miR-202-5p对口腔鳞状细胞癌(oral squamous carcinoma,OSCC)细胞生长、集落形成、迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法:通过qPCR法检测OSCC细胞系(Tca8113和SCC-4)和口腔角质细胞HOK中miR-202-5p和T细胞核因子c3(nuclear fa... 目的:探讨miR-202-5p对口腔鳞状细胞癌(oral squamous carcinoma,OSCC)细胞生长、集落形成、迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法:通过qPCR法检测OSCC细胞系(Tca8113和SCC-4)和口腔角质细胞HOK中miR-202-5p和T细胞核因子c3(nuclear factor of activated T-cells isoform c3,NFATc3)mRNA的表达水平;将miR-202-5p mimic或/和NFATc3过表达质粒转染入Tca8113和SCC-4细胞,用MTT和集落形成实验检测转染对细胞增殖的影响,划痕伤口愈合实验和Transwell实验检测转染对细胞迁移和侵袭的影响,用Western blotting实验检测转染对NFATc3蛋白表达的影响;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-202-5p对候选靶基因NFATc3的直接调控作用。结果:与正常口腔角质细胞HOK相比,miR-202-5p在OSCC细胞Tca8113和SCC-4中呈低表达(均P<0.01),NFATc3 m RNA和蛋白质表达显著升高(P<0.01)。在Tca8113细胞和SCC-4细胞中,过表达miR-202-5p可显著抑制细胞生长、集落形成、迁移、侵袭以及细胞中NFATc3表达(均P<0.01)。NFATc3被证实是miR-202-5p的靶基因,过表达NFATc3能逆转miR-202-5p对OSCC细胞生长、迁移和侵袭的抑制作用。结论:miR-202-5p通过下调NFATc3表达发挥其肿瘤抑制功能,导致OSCC细胞的生长、迁移和侵袭受到抑制。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 miR-202-5p t细胞核因子c3 增殖 侵袭 迁移
在线阅读 下载PDF
过表达FOXK2对卵巢癌SK-OV-3细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
3
作者 吴华真 孔令芹 +1 位作者 刘继锁 李景 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期385-390,共6页
目的:探讨过表达叉头框转录因子FOXK2对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖、迁移、侵袭、黏附等的影响及相关分子机制。方法:将FOXK2基因编码序列克隆到慢病毒表达载体,在HEK293T细胞中包装慢病毒并感染人卵巢癌SK-OV-3细胞,用qPCR和Western blot... 目的:探讨过表达叉头框转录因子FOXK2对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖、迁移、侵袭、黏附等的影响及相关分子机制。方法:将FOXK2基因编码序列克隆到慢病毒表达载体,在HEK293T细胞中包装慢病毒并感染人卵巢癌SK-OV-3细胞,用qPCR和Western blotting检测过表达效果,用CCK-8法、细胞划痕愈合、Transwell和细胞黏附实验分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭和黏附能力,用qPCR检测细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物表达水平。结果:成功构建了FOXK2基因过表达载体并包装成慢病毒,将该慢病毒成功感染了SK-OV-3细胞并使FOXK2的表达水平显著上调(P<0.01)。过表达FOXK2后,SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低、黏附能力显著升高(P<0.05或P<0.01),E-cadherin和β-catenin表达水平显著升高而vimentin和fibronection表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:过表达FOXK2基因导致卵巢癌SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低、黏附能力显著升高,其分子机制可能是阻止肿瘤细胞的EMT进程,FOXK2可能是卵巢癌诊疗的一个潜在靶标。 展开更多
关键词 叉头框转录因子FOXK2 卵巢癌 SK-OV-3细胞 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
EGCG对血小板源性生长因子-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响 被引量：6
4
作者 邓颖 史伟浩 +3 位作者 童进东 王铁平 乔正东 余波 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期503-508,共6页
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移的影响并探讨其可能的... 目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移的影响并探讨其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉VSMC,用RTCA(real time cellular analysis)仪器检测EGCG(10、50、100μmol/L)和Jak2特异性抑制剂AG490(50μmol/L)对PDGF-BB(10 ng/mL)诱导的VSMC增殖和迁移的影响;运用Western blot检测Jak2、Stat3、Cyclin D1蛋白质水平及Stat3磷酸化水平。结果 RTCA检测结果显示,10~100μmol/L的EGCG及50μmol/L的AG490均能抑制PDGF-BB诱导的VSMC的增殖和迁移(P<0.001)。Western blot检测结果显示,50μmol/L的EGCG能明显下调PDGF-BB刺激上调的VSMC的Jak2、Stat3、Cyclin D1蛋白质水平及Stat3磷酸化(p-Stat3)水平(P<0.001),且与其他两个浓度组相比较下调更为明显(P<0.001);50μmol/L的AG490也能明显下调上述蛋白质水平(P<0.001),且50μmol/L的EGCG下调Jak2、Stat3、p-Stat3蛋白质水平与AG490组比较无明显差异。结论 EGCG抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和迁移可能通过抑制Jak2/Stat3信号转导通路而实现。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子 表没食子儿茶素没食子酸酯 JAK2 Stat3 增殖 迁移 血管平滑肌细胞 SD大鼠
在线阅读 下载PDF
Eps15同源结构域包含蛋白2通过调控Cyclin D1-CDK4-pRb信号轴影响食管鳞癌细胞的增殖 被引量：1
5
作者 张知达 邓丹霞 +7 位作者 文兵 彭柳 董科 潘德渊 郑海香 廖连娣 许丽艳 李恩民 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1174-1192,共19页
微丝结合蛋白是微丝细胞骨架的重要组成成分,它们通过促进微丝的聚合和解聚来影响微丝的动力学。大量研究已经表明,微丝和微丝结合蛋白参与细胞癌变的所有阶段。我们通过对食管癌蛋白质组数据挖掘结果显示,微丝结合蛋白Eps15同源结构域... 微丝结合蛋白是微丝细胞骨架的重要组成成分,它们通过促进微丝的聚合和解聚来影响微丝的动力学。大量研究已经表明,微丝和微丝结合蛋白参与细胞癌变的所有阶段。我们通过对食管癌蛋白质组数据挖掘结果显示,微丝结合蛋白Eps15同源结构域包含蛋白2(EHD2)在食管癌组织中低表达,且EHD2低表达的食管癌患者预后不良。以往的研究已经证明,EHD2参与调控糖代谢、自噬和肿瘤迁移。然而,EHD2在食管癌进展中的作用和机制仍不清楚。本研究旨在探究EHD2在食管鳞癌细胞中的影响及其作用机制。免疫荧光和细胞组分分离结果显示,EHD2不仅定位于细胞膜和细胞质,还存在于细胞核中。使用克隆形成实验、EdU细胞增殖实验和细胞流式术检测EHD2对食管鳞癌细胞增殖能力的影响。结果显示,过表达EHD2和EHD2-3×NLS(核定位信号)抑制食管鳞癌细胞增殖和细胞周期G_(1)/S转换;同时,双荧光素报告基因结果显示,过表达EHD2和EHD2-3×NLS抑制Wnt信号通路活性。而siRNA敲降则获得相反的结果。免疫共沉淀和Duolink-PLA实验证明,EHD2与Wnt信号通路关键分子β-连环蛋白(β-catenin)和T细胞因子3(T-cell factor 3,TCF3)相互作用。蛋白质印迹和荧光定量PCR结果证实,过表达EHD2和EHD2-3×NLS抑制TCF3下游与增殖和细胞周期相关的靶基因的转录,以及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白激酶4(CDK4)和pRb的蛋白质表达。以上结果表明,核EHD2与β-catenin和TCF3复合体相互作用,通过Cyclin D1-CDK4-pRb信号轴来调控食管鳞癌细胞的增殖和细胞周期进程。 展开更多
关键词 微丝结合蛋白 Eps15同源结构域包含蛋白2(EHD2) 细胞增殖 t细胞因子3 食管鳞癌
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部