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紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制 被引量：2
1
作者 徐玲 曲秀娟 +4 位作者 刘云鹏 刘静 金波 于萍 侯科佐 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第49期12-14,共3页
目的探讨紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制。方法胃癌BGC823细胞传代培养后,取对数生长期细胞用于实验。采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Akt、p-Akt蛋白表达。结果在胃癌BGC823细胞中,100... 目的探讨紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制。方法胃癌BGC823细胞传代培养后,取对数生长期细胞用于实验。采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Akt、p-Akt蛋白表达。结果在胃癌BGC823细胞中,100 ng/ml的TRAIL可致少量的细胞凋亡,同时检测到Akt的磷酸化。紫杉醇作用胃癌BGC823细胞24 h,IC50剂量为8.97μg/ml。与单药TRAIL和紫杉醇相比,TRAIL(100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97μg/ml,24 h的IC50剂量)对细胞的诱导凋亡作用明显增强(P<0.05)。免疫印迹结果显示,TRAIL(100 ng/ml)作用BGC823细胞24 h,活化了Akt蛋白,而8.97μg/ml的紫杉醇抑制了Akt的磷酸化。TRAIL(100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97μg/ml)作用后,TRAIL引起的Akt磷酸化被抑制。结论紫杉醇通过抑制TRAIL引起的Akt磷酸化,从而增强了TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃肿瘤 AKT 细胞凋亡 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 紫杉醇
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TNF-α联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901抑制作用的研究 被引量：3
2
作者 齐宏 毛伟征 马贵亮 《中国现代普通外科进展》 CAS 2013年第5期337-341,共5页
目的:探讨TNF-α联合奥沙利铂对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制、凋亡的影响及其作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的TNF-α、奥沙利铂及两者联合应用对SGC-7901细胞抑制率;采用Hoechst检测SGC-7901细胞凋亡情况。结果:浓度... 目的:探讨TNF-α联合奥沙利铂对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制、凋亡的影响及其作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的TNF-α、奥沙利铂及两者联合应用对SGC-7901细胞抑制率;采用Hoechst检测SGC-7901细胞凋亡情况。结果:浓度为20、40、80和160μg/mL的奥沙利铂对SGC-7901的细胞生长抑制率为(29.11±0.63)%、(41.05±0.97)%、(47.69±1.03)%和(56.26±0.93)%,均可抑制细胞增殖(P<0.01);浓度为25 mg/L的TNF-α对SGC-7901细胞的生长抑制率为(2.39±0.65)%,抑制作用不明显,浓度为50、100、150 mg/L的TNF-α对SGC-7901细胞的生长抑制率为(4.51±0.86)%、(4.63±0.53)%和(4.75±1.05)%,可抑制细胞增殖(P<0.05);奥沙利铂(20μg/mL)与25、50、100和150 mg/L的TNF-α联合应用时对SGC-7901的细胞生长抑制率为(36.34±0.76)%、(45.51±0.83)%、(51.47±0.67)%和(58.78±0.97)%,与单用TNF-α(100mg/L)或奥沙利铂(20μg/mL)比较,细胞生长抑制率增加(P<0.01);Hoechst检测结果显示,单独应用100 mg/L TNF-α、单独应用20μg/mL奥沙利铂及两者联合应用均有细胞凋亡现象,且联合用药组细胞凋亡率增高(P<0.01)。结论:TNF-α可增强奥沙利铂对人SGC-7901细胞的促凋亡作用,其机制可能为TNF-α、奥沙利铂分别激活不同的Caspase,并级联和放大有关凋亡信号,因而对细胞凋亡产生了协同作用。 展开更多
关键词 胃肿瘤 肿瘤坏死因子Α 奥沙利铂 细胞凋亡
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TRAIL逆转人胃腺癌SGC7901/ADR细胞多药耐药的机制探讨 被引量：4
3
作者 孙海兵 张开光 +2 位作者 李琴 刘应玲 陈思 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第13期9-12,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胃腺癌阿霉素耐药细胞(SGC7901/ADR细胞)多药耐药基因(MDR1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、抗凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax表达的影响,以明确TRAIL逆转胃癌多药耐药的可能机制。方法 MT... 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胃腺癌阿霉素耐药细胞(SGC7901/ADR细胞)多药耐药基因(MDR1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、抗凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax表达的影响,以明确TRAIL逆转胃癌多药耐药的可能机制。方法 MTT法检测SGC7901/ADR细胞和其亲本细胞SGC7901对阿霉素、长春新碱、顺铂的药物敏感性。实时荧光定量PCR法检测SGC7901/ADR细胞和SGC7901细胞MDR1、MRP1、Bcl-2、Bax mRNA表达。不同浓度(10、50、100 ng/m L)TRAIL处理SGC7901/ADR细胞后,使用实时荧光定量PCR法、蛋白印迹法检测各处理细胞和空白对照(未加TRAIL)细胞MDR1、MRP、Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达。结果药物敏感试验显示,与亲本细胞SGC7901相比,长春新碱、阿霉素、顺铂对SGC7901/ADR细胞的IC50明显提高(P<0.01或<0.05)。SGC7901/ADR细胞中MDR1、MRP1、Bcl-2的mRNA表达量与亲本细胞SGC7901相比上升,Bax mRNA表达量降低(P均<0.01)。TRAIL处理细胞后,下调了SGC7901/ADR细胞的MDR1、MRP1、Bcl-2 mRNA和蛋白的相对表达量,提高了Bax mRNA相对表达量,与空白对照相比,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 TRAIL可能通过下调MDR1、MRP1、Bcl-2和上调Bax的表达促进胃癌耐药细胞的凋亡,进而部分逆转胃癌的多药耐药。 展开更多
关键词 胃肿瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 多药耐药 细胞凋亡
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