文摘目的探讨在小鼠心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤过程中Src激酶对容积敏感性外向整流性氯通道(VSORC)的调控。方法取培养好的新生1~2 d的C57小鼠原代心肌细胞分为5组,Control组、低渗组、H_(2)O_(2)组、低渗+SU6656组和H_(2)O_(2)+SU6656组,前3组分别给予等渗、低渗或200μmol/L H_(2)O_(2)等渗外液灌流,后2组分别给予低渗或200μmol/L H_(2)O_(2)等渗外液灌流过程中加40μmol/L SU6656灌流细胞,各组灌流5~10 min。用全细胞膜片钳技术检测VSORC电流,流式细胞仪技术检测细胞体积,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果与Control组比较,低渗组和H_(2)O_(2)组电流强度明显升高(P<0.05);与低渗组和H_(2)O_(2)组比较,低渗+SU6656组和H_(2)O_(2)+SU6656组电流强度明显降低(P<0.05)。低渗组较Control组、H_(2)O_(2)组较Control组心肌细胞体积明显增大(259.90±19.78 vs 244.11±13.42,309.99±12.33 vs 286.43±15.45,P<0.05),低渗+SU6656组和H_(2)O_(2)+SU6656组心肌细胞体积趋近于Control组(P>0.05)。H_(2)O_(2)组心肌细胞凋亡较Control组明显增加;H_(2)O_(2)+SU6656组心肌细胞凋亡较H_(2)O_(2)组明显减少。结论Src激酶被抑制后,可能通过调控VSORC发挥抗心肌细胞IR损伤,实现心肌保护作用。
