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白藜芦醇通过Sirt3-SOD2-ROS途径诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡被引量：7: 1; 作者李松岩于洋 +3 位作者刘师兵徐路孙奇徐冶《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期229-233,共5页; 目的:观察白藜芦醇是否通过Sirt3-SOD2-ROS途径诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡。方法:体外培养SKOV3细胞,分别加入2.5、5、10、20、40和80 mg/L白藜芦醇,作用24 h后,MTT法检测白藜芦醇对SKOV3细胞活力的影响。将SKOV3细胞随机分为空白对照... 展开更多; 关键词白藜芦醇卵巢癌 sirt3-sod2-ros信号通路细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

2型糖尿病大鼠心肌PI3K/Akt/mTOR信号通路的改变及Sirt1的调控机制研究被引量：23: 2; 作者孙晓慧王燕牟艳玲《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期793-798,共6页; 目的检测Sirt1及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白在糖尿病大鼠心肌及高糖培养的H9C2细胞中的表达变化,明确其在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为糖尿病2周、4周、8周模型... 展开更多; 关键词 2型糖尿病 PI3K/Akt/mTOR信号通路 sirt1 心功能心肌损伤白藜芦醇尼克酰胺; 在线阅读下载PDF 职称材料

亚慢性铝暴露致大鼠认知障碍的Sirt1-Keap1/Nrf2信号通路机制被引量：3: 3; 作者刘衍刘建华 +7 位作者萧非凡王彬鸿陈薪茹姜斌陈欢林立张璟李欢《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2150-2157,共8页; 目的:观察亚慢性铝暴露对大鼠海马沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor2,Nrf2)... 展开更多; 关键词铝微小RNA-128-3p sirt1-Keap1/Nrf2信号通路氧化应激认知障碍; 在线阅读下载PDF 职称材料

西格列汀对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响及其可能机制被引量：8: 4; 作者徐洁杨羚 +5 位作者张萌朱敏航谢芬金晓霞袁琼周乾毅《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期969-974,共6页; 目的:研究西格列汀(sitagliptin,SLT)对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响,并探讨其抑制糖尿病心肌病可能的作用机制。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,并给予(3、10和30 mg/kg)和sirtuin(SIRT)家族抑制剂尼克酰胺(nicotinamide,NAM;500 mg/... 展开更多; 关键词 2型糖尿病糖尿病心肌病西格列汀细胞焦亡 sirt3/NLRP3信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

植物乳植杆菌H8对小鼠氧化损伤的作用机制: 5; 作者李月闫薇 +2 位作者姜斌林柯任大勇《食品科学技术学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第5期93-103,共11页; 黏面子是以玉米面为原料发酵制成的东北地区特有的发酵食品。为探讨从黏面子中分离出的植物乳植杆菌H8是否对小鼠氧化损伤具有改善作用,建立了D-半乳糖致氧化损伤的衰老小鼠模型,并对其可能的信号机制进行研究。取32只昆明小鼠,每天注射... 展开更多; 关键词植物乳植杆菌衰老氧化损伤 D-半乳糖 sirt1/sirt3/Nrf2信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白藜芦醇通过Sirt3-SOD2-ROS途径诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡被引量：7: 1; 作者李松岩于洋刘师兵徐路孙奇徐冶; 机构吉林医药学院基础医学院吉林医药学院科研实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期229-233,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81372793) 吉林省教育“十三五”科学技术研究项目(No.JJKH20191064KJ); 文摘目的:观察白藜芦醇是否通过Sirt3-SOD2-ROS途径诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡。方法:体外培养SKOV3细胞,分别加入2.5、5、10、20、40和80 mg/L白藜芦醇,作用24 h后,MTT法检测白藜芦醇对SKOV3细胞活力的影响。将SKOV3细胞随机分为空白对照组、白藜芦醇(10 mg/L)组、白藜芦醇(20 mg/L)组和白藜芦醇(40 mg/L)组,分别处理24 h后,用Hoechst 33342染色,应用激光共聚焦显微镜观察细胞核变化;用荧光探针标记细胞内活性氧(ROS),应用激光共聚焦显微镜观察细胞内ROS变化;采用Western blot检测沉默交配型信息调节因子2同源蛋白3(Sirt3)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达。结果:MTT结果显示,白藜芦醇(2.5、5、10、20、40和80 mg/L)作用SKOV3细胞24 h,SKOV3细胞活力显著降低,IC 50为(47.6±0.1)mg/L。应用激光共聚焦显微镜观察,与空白对照组相比,白藜芦醇各浓度组SKOV3细胞核内出现明显固缩,且着色增强现象。ROS荧光标记显示,与空白对照组相比,白藜芦醇各浓度组中ROS红色荧光数量显著减少。Western blot检测结果表明,与空白对照组相比,白藜芦醇各浓度组Sirt3、SOD2、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇可以通过调控Sirt3-SOD2-ROS途径诱导SKOV3细胞凋亡。; 关键词白藜芦醇卵巢癌 sirt3-sod2-ros信号通路细胞凋亡; Keywords Resveratrol Ovarian cancer sirt3-sod2-ros signaling pathway Apoptosis; 分类号 R730.23 [医药卫生—肿瘤] R737.31 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名2型糖尿病大鼠心肌PI3K/Akt/mTOR信号通路的改变及Sirt1的调控机制研究被引量：23: 2; 作者孙晓慧王燕牟艳玲; 机构济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院山东省医学科学院药物研究所国家卫生部生物技术药物重点实验室山东省罕少见病重点实验室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期793-798,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 30701022) 山东省医学科学院医药卫生科技创新工程山东省优秀中青年科学家科研奖励基金计划(No BS2013SW008); 文摘目的检测Sirt1及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白在糖尿病大鼠心肌及高糖培养的H9C2细胞中的表达变化,明确其在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为糖尿病2周、4周、8周模型组和对照组,超声心动图检测大鼠心功能变化,Western blot检测大鼠心肌Sirt1、PI3K、Akt、mTOR、S6K1蛋白表达变化。将H9C2细胞分为正常对照组、DMSO组(78.12 mmol·L^(-1))、高糖(HG)组(33 mmol·L^(-1))、白藜芦醇(Res)组(20μmol·L^(-1))、尼克酰胺(Nam)组(40 mmol·L^(-1)),Western blot及qRT-PCR研究心肌细胞Sirt1、PI3K、Akt、mTOR、S6K1相关蛋白基因转录及表达,研究Sirt1对该信号通路的调控机制。结果在动物实验中,与2周DM大鼠比较,8周DM大鼠心肌Sirt1蛋白表达明显增加。2周模型组大鼠相对于正常对照组心肌PI3K、Akt、mTOR、S6K1表达明显增加,且S6K1表达4周模型组比2周模型组增加更明显,但8周表达降低。在高糖培养的H9C2细胞中,与对照组相比,高糖组Sirt1,PI3K,Akt,mTOR和S6K1表达明显增高。Nam处理组Sirt1表达明显降低,PI3K,Akt,mTOR和S6K1表达增高。Res处理组Sirt1表达明显增高,而PI3K,Akt,mTOR和S6K1表达降低。结论 Sirt1通过负调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与糖尿病心肌损伤,参与早期糖尿病心肌病的发生发展。; 关键词 2型糖尿病 PI3K/Akt/mTOR信号通路 sirt1 心功能心肌损伤白藜芦醇尼克酰胺; Keywords type 2 diabetes mTOR signaling pathway sirt1 heart function myocardial injury resveratol nicotinamide; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名亚慢性铝暴露致大鼠认知障碍的Sirt1-Keap1/Nrf2信号通路机制被引量：3: 3; 作者刘衍刘建华萧非凡王彬鸿陈薪茹姜斌陈欢林立张璟李欢; 机构滨州医学院公共卫生与管理学院济宁医学院公共卫生学院; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2150-2157,共8页; 基金山东省自然科学基金青年项目(No.ZR2022QH114) 贺林院士新医学临床转化工作站科研基金立项项目(No.JYHL2022MS06) 济宁医学院博士科研启动基金项目(No.600941001)。; 文摘目的:观察亚慢性铝暴露对大鼠海马沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor2,Nrf2)和微小RNA-128-3p(miR-128-3p)表达水平的影响,探讨miR-128-3p和Sirt1-Keap1/Nrf2信号通路在铝致大鼠认知障碍中的机制。方法:选取32只6周龄SPF级健康雄性SD大鼠,体重(190±20)g,按体质量随机分为4组:对照组、低剂量(10μmol/kg)组、中剂量(20μmol/kg)组和高剂量(40μmol/kg)组,每组8只。腹腔注射麦芽酚铝建立大鼠染毒模型。染毒结束后,Morris水迷宫实验来检验大鼠的学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马组织中Sirt1、Keap1和Nrf2蛋白的表达,RT-qPCR检测海马组织miR-128-3p的表达,冰冻切片荧光染色检测大脑皮层活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:(1)在定位巡航实验中,第3、4和5天铝暴露组大鼠的逃避潜伏期均显著高于对照组(P<0.05)。第6天,高剂量组与对照组和低剂量组相比穿越平台和平台象限的次数均减少(P<0.01)。(2)各组大鼠海马组织中Sirt1和Nrf2的相对表达水平随着麦芽酚铝暴露剂量的增加逐渐降低;Keap1的相对表达水平随着麦芽酚铝暴露剂量的增加逐渐升高,且高剂量组中miR-128-3p相对表达水平显著高于对照组(P<0.05)。(3)随着染毒剂量的增加,大鼠海马中谷胱甘肽过氧化物酶的含量逐渐减少,ROS水平逐渐升高。结论:亚慢性铝暴露可激活大鼠海马中miR-128-3p的表达,抑制Sirt1-Keap1/Nrf2通路,使Sirt1-Keap1/Nrf2通路不能被激活发挥抗氧化能力,大鼠的抗氧化系统失衡,导致大鼠神经细胞氧化损伤,表现为大鼠的认知功能降低。; 关键词铝微小RNA-128-3p sirt1-Keap1/Nrf2信号通路氧化应激认知障碍; Keywords aluminum microRNA-128-3p sirt1-Keap1/Nrf2 signaling patwhay oxidative stress cognitive impairment; 分类号 R595 [医药卫生—内科学] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名西格列汀对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响及其可能机制被引量：8: 4; 作者徐洁杨羚张萌朱敏航谢芬金晓霞袁琼周乾毅; 机构武汉科技大学医学院新药创制研究所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期969-974,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81770377) 湖北省大学生创新创业训练计划(No.201510488045); 文摘目的:研究西格列汀(sitagliptin,SLT)对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响,并探讨其抑制糖尿病心肌病可能的作用机制。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,并给予(3、10和30 mg/kg)和sirtuin(SIRT)家族抑制剂尼克酰胺(nicotinamide,NAM;500 mg/kg)灌胃4周。检测空腹血糖,采用免疫组织化学法和Western blot法检测心肌组织中相关蛋白表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠心肌组织细胞SIRT3表达下调,而NLRP3表达上调(P<0.05),糖尿病大鼠心肌组织发生焦亡的细胞明显增多。灌胃SLT能剂量依赖性地抑制糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的发生,并上调SIRT3的表达,下调NLRP3蛋白表达(P<0.05);SIRT3非特异性抑制剂NAM(500 mg/kg)能逆转SLT的心脏保护作用,与正常对照组相比,单独给予NAM(500 mg/kg)对正常大鼠心肌细胞SIRT3表达无明显作用,但NLRP3表达上调(P<0.05),心肌组织发生焦亡的细胞增多。结论:SLT能抑制糖尿病诱导的心肌细胞焦亡,其作用机制可能涉及SIRT3/NLRP3信号途径。; 关键词 2型糖尿病糖尿病心肌病西格列汀细胞焦亡 sirt3/NLRP3信号通路; Keywords Type 2 diabetes mellitus Diabetic eardiomyopathy Sitagliptin Pyroptosis sirt3/NLRP3 sig-naling pathway; 分类号 R587.2 [医药卫生—内分泌] R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名植物乳植杆菌H8对小鼠氧化损伤的作用机制: 5; 作者李月闫薇姜斌林柯任大勇; 机构吉林农业大学食品科学与工程学院; 出处《食品科学技术学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第5期93-103,共11页; 基金国家自然科学基金资助项目(32172189) 吉林省科技厅中青年科技创新创业卓越人才(团队)项目(20220508106RC)。; 文摘黏面子是以玉米面为原料发酵制成的东北地区特有的发酵食品。为探讨从黏面子中分离出的植物乳植杆菌H8是否对小鼠氧化损伤具有改善作用,建立了D-半乳糖致氧化损伤的衰老小鼠模型,并对其可能的信号机制进行研究。取32只昆明小鼠,每天注射200 mg/kg的D-半乳糖致小鼠氧化损伤,同时灌胃浓度为1.0×1010 CFU/mL的植物乳植杆菌H8,持续8周,观察H8对氧化损伤小鼠血清和肝脏的作用情况。结果表明:H8可通过提高器官指数保护小鼠组织免受氧化应激损伤,并显著降低了血清和肝脏中氧化应激水平,包括一氧化氮和丙二醛,同时提高了血清和肝脏中抗氧化指标,包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和还原型谷胱甘肽的活性;此外,H&E切片染色发现,植物乳植杆菌H8可以减少D-半乳糖诱导的小鼠肝、脾、脑和结肠组织的损伤;同时,植物乳植杆菌H8可以激活sirtuin1(SIRT1)和sirtuin3(SIRT3),并激发Nrf 2-ARE途径诱导抗氧化酶的mRNA和蛋白的表达水平;并且,SIRT1可以促进p53的泛素化和降解,并减少活性氧的生成。研究结果表明,植物乳植杆菌H8的抗氧化作用可能与SIRT1/SIRT3/Nrf2信号通路的上调有关,研究了SIRT3通路和乳植杆菌属之间的潜在关联。本研究旨在为开发抗氧化性益生菌产品提供理论参考。; 关键词植物乳植杆菌衰老氧化损伤 D-半乳糖 sirt1/sirt3/Nrf2信号通路; Keywords Lactiplantibacillus plantarum aging oxidative damage D-galactose sirt1/sirt3/Nrf2 signaling pathway; 分类号 TS201.3 [轻工技术与工程—食品科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	白藜芦醇通过Sirt3-SOD2-ROS途径诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡	李松岩于洋刘师兵徐路孙奇徐冶	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	7	在线阅读下载PDF 职称材料
2	2型糖尿病大鼠心肌PI3K/Akt/mTOR信号通路的改变及Sirt1的调控机制研究	孙晓慧王燕牟艳玲	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2017	23	在线阅读下载PDF 职称材料
3	亚慢性铝暴露致大鼠认知障碍的Sirt1-Keap1/Nrf2信号通路机制	刘衍刘建华萧非凡王彬鸿陈薪茹姜斌陈欢林立张璟李欢	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	西格列汀对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响及其可能机制	徐洁杨羚张萌朱敏航谢芬金晓霞袁琼周乾毅	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	8	在线阅读下载PDF 职称材料
5	植物乳植杆菌H8对小鼠氧化损伤的作用机制	李月闫薇姜斌林柯任大勇	《食品科学技术学报》 EI CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料