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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清对PM2.5所致MH-S细胞炎症的影响及salubrinal的作用 被引量：6
1
作者 王正 郝赫莉 +4 位作者 王晓彤 武思羽 阎锡新 张霄鹏 孟爱宏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1277-1282,共6页
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清和salubrinal在细颗粒物(PM2.5)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S炎症中的作用。方法:(1)将MH-S细胞分为对照组、PM2.5组、AECOPD患者血清组、健康志愿者血清组、PM2.5+AECOPD患者血... 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清和salubrinal在细颗粒物(PM2.5)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S炎症中的作用。方法:(1)将MH-S细胞分为对照组、PM2.5组、AECOPD患者血清组、健康志愿者血清组、PM2.5+AECOPD患者血清组和PM2.5+健康志愿者血清组,检测组蛋白脱乙酰酶2(HDAC2)活性,细胞上清液中白细胞介素17(IL-17)浓度,分析IL-17与HDAC2活性间的相关性;(2)进一步探究salubrinal对PM2.5刺激的MH-S细胞的作用,分为对照组、PM2.5组和salubrinal+PM2.5组,检测MH-S细胞中C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达、HDAC2活性及细胞上清液中IL-17浓度。结果:(1)PM2.5组、AECOPD患者血清组、健康志愿者血清组和PM2.5+AECOPD患者血清组和PM2.5+健康志愿者血清组较对照组MH-S细胞HDAC2活性均降低,IL-17分泌增加,且AECOPD患者血清组较健康志愿者血清组IL-17升高,MH-S细胞HDAC2活性降低更明显(P<0.05)。PM2.5+AECOPD患者血清组较PM2.5+健康志愿者血清组IL-17升高、HDAC2活性降低明显(P<0.05)。IL-17与HDAC2之间存在负相关(r=-0.786,P<0.01);(2)PM2.5刺激12 h后细胞较对照组CHOP荧光增强、核内居多,GRP78荧光增强、胞质明显,IL-17含量增加,HDAC2活性降低(P<0.05)。加入salubrinal干预后CHOP荧光较PM2.5组减弱,GRP78荧光较PM2.5组增强,IL-17含量降低,HDAC2活性增加(P<0.05)。结论:PM2.5刺激会导致MH-S细胞IL-17分泌增多,HDAC2活性降低,血清会加重PM2.5对MH-S细胞的影响;IL-17与HDAC2之间存在负相关;PM2.5刺激使CHOP和GRP78表达增多,激活MH-S细胞内质网应激;salubrinal可能通过下调MH-S细胞CHOP表达抑制了PM2.5对MH-S细胞炎症功能。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 细颗粒物 salubrinal MH-S细胞 炎症
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Salubrinal对铜负荷诱导的PERK/eIF2α内质网应激信号通路介导肝细胞凋亡的干预作用 被引量：8
2
作者 陈永华 杨文明 +1 位作者 江海林 唐露露 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期990-996,共7页
Wilson病是一种以肝损害为常见临床表现的常染色体隐性遗传铜代谢障碍性疾病,但铜蓄积导致的肝细胞损害的具体分子机制尚不明确。本研究拟采用硫酸铜模拟肝细胞铜负荷进行体外实验,选用Western印迹法测试铜负荷肝细胞内蛋白激酶R样内质... Wilson病是一种以肝损害为常见临床表现的常染色体隐性遗传铜代谢障碍性疾病,但铜蓄积导致的肝细胞损害的具体分子机制尚不明确。本研究拟采用硫酸铜模拟肝细胞铜负荷进行体外实验,选用Western印迹法测试铜负荷肝细胞内蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)及p-eIF2α蛋白质的表达;并探究特异性eIF2α磷酸化抑制剂Salubrinal对铜负荷诱导的肝细胞凋亡、胱天蛋白酶-3活性、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)mRNA转录的影响。选用流式细胞仪测试肝细胞凋亡率;比色法测试肝细胞内的胱天蛋白酶-3活性;Real-time PCR法检测肝细胞内CHOP mRNA转录水平。本研究结果显示:(1)铜负荷显示出时间依赖性地增加肝细胞内PERK及p-eIF2α蛋白质表达(P<0.05,P<0.01)。(2)相比较对照组,铜负荷培养肝细胞24 h明显增加了肝细胞的凋亡率(P<0.01),增强了肝细胞内的胱天蛋白酶-3活性,促进肝细胞内CHOP mRNA的转录,加入特异性eIF2α磷酸化抑制剂Salubrinal后可抑制上述过程。(3)相比较对照组,铜负荷促进肝细胞PERK及p-eIF2α蛋白质表达,加入特异性eIF2α磷酸化抑制剂Salubrinal后,对铜负荷诱导的肝细胞PERK蛋白质表达无影响(P>0.05),但可显著抑制铜负荷诱导的肝细胞p-eIF2α蛋白质表达(P<0.01)。本研究结果提示,铜负荷可以诱发肝细胞内质网应激,铜负荷引起的肝细胞凋亡机制与激活内质网应激PERK/eIF2α信号通路密切相关,Salubrinal具有干预该信号通路作用,能够抑制铜负荷后肝细胞的凋亡。 展开更多
关键词 铜负荷 凋亡 内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶 OUMS29人肝细胞系 salubrinal
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Salubrinal保护人结肠癌系HT29细胞内质网应激凋亡的实验研究 被引量：2
3
作者 郑烈 张亚利 戴彦成 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第5期1051-1054,共4页
目的:探讨Salubrinal对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡的保护作用及机制。方法:以HT29细胞为研究对象,分别给予不同浓度的Salubrinal(1、10、50μg/mL)预处理,30 min后加入Tg(1μmol/L),继续培养24 h后... 目的:探讨Salubrinal对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡的保护作用及机制。方法:以HT29细胞为研究对象,分别给予不同浓度的Salubrinal(1、10、50μg/mL)预处理,30 min后加入Tg(1μmol/L),继续培养24 h后通过流式细胞和TUNEL检测方法对HT29细胞凋亡进行检测;Western Blot法检测凋亡蛋白Caspase-12的表达变化。结果:通过流式细胞仪测定,HT29细胞早期凋亡率为(9.67±1.03)%,经1μmol/L Tg诱导24 h后HT29细胞凋亡率为(35.64±1.62),明显增加(P<0.05);与模型组比较,加用Salubrinal(1、10、50μg/mL)干预后,随着剂量的增加,各组细胞凋亡率均明显降低(P<0.05);且Salubrinal(50μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10μg/mL)。TUNEL检测正常空白组细胞凋亡率为(6.94±0.97)%,经1μmol/L Tg诱导24 h后HT29细胞凋亡率为(34.56±1.45)%(P<0.05);与模型组比较,加用Salubrinal(1、10、50μg/mL)干预后,各组细胞凋亡率均明显降低(P<0.05);且Salubrinal(50μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10μg/mL)(P<0.05)。Western Blot检测结果表明,Caspase-12在正常空白组表达较低,HT29细胞经药物干预24后,在1μmol/L Tg诱导模型组表达增高(P<0.05);通过不同浓度Salubrinal干预后,随着其浓度的增加凋亡蛋白Caspase-12表达逐渐降低(P<0.05)。结论:Salubrinal对毒胡萝卜素内酯诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡具有保护作用,作用机制可能与抑制内质网应激凋亡通路有关。 展开更多
关键词 salubrinal 毒胡萝卜素内酯 HT29细胞 内质网应激 细胞凋亡
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N-乙酰半胱氨酸及salubrinal对全反式视黄酸诱导视网膜色素上皮细胞凋亡的抑制作用
4
作者 吴娟 崔冬梅 曾骏文 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期16-21,共6页
目的观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及选择性内质网应激反应抑制剂salubrinal在全反式视黄酸(ATRA)诱导视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡中的作用。方法取ARPE-19细胞系进行培养,并将其分为正常对照组、模型对照组、NAC处理组、salubrina... 目的观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及选择性内质网应激反应抑制剂salubrinal在全反式视黄酸(ATRA)诱导视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡中的作用。方法取ARPE-19细胞系进行培养,并将其分为正常对照组、模型对照组、NAC处理组、salubrinal处理组、NAC+salubrinal组,分别采用完全培养基、含10μmol/L ATRA、含10μmol/L ATRA+5 mmol/L NAC、含10μmol/L ATRA+40μmol/L salubrinal、含10μmol/L ATRA+5 mmol/L NAC+40μmol/L salubrinal的完全培养基培养细胞24 h。采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡比率、多重含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Multicaspase)阳性比率、活性氧簇(ROS)水平。Western blot法检测各组细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、剪切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)的表达水平。结果流式细胞检测结果显示,各处理组细胞凋亡比率、Multicaspase阳性比率及ROS水平总体比较差异均有统计学意义(F=113.23、602.41、160.39,均P<0.001),其中正常对照组、NAC处理组、salubrinal处理组及NAC+salubrinal组细胞凋亡比率、Multicaspase阳性比率、ROS水平均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western blot检测结果显示,各组VEGF-A、CHOP、cleaved-caspase 3相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=24.62、36.35、60.25,均P<0.001),其中正常对照组、NAC处理组、salubrinal处理组及NAC+salubrinal组VEGF-A、CHOP、cleaved-caspase 3蛋白相对表达量明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ATRA诱导RPE细胞产生氧化应激及内质网应激损伤并导致细胞凋亡,NAC及salubrinal可通过抑制应激反应,有效减轻细胞凋亡水平。 展开更多
关键词 视网膜色素上皮 细胞凋亡 N-乙酰半胱氨酸 全反式视黄酸 内质网应激 salubrinal
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Salubrinal在ABT737诱导的人肝癌细胞Sk-Hep1凋亡中的作用及机制 被引量：2
5
作者 谢邹祺 代荣阳 张春燕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1198-1203,共6页
目的探索ABT737诱导的Sk-Hep1人肝癌细胞凋亡中salubrinal的作用其机制。方法联合应用ABT737与salubrinal后,转染eIF2αS51A质粒(51位丝氨酸不能磷酸化突变体)、eIF2αS51D(51位丝氨酸磷酸化突变体)质粒进入Sk-Hep1人肝癌细胞中,Western... 目的探索ABT737诱导的Sk-Hep1人肝癌细胞凋亡中salubrinal的作用其机制。方法联合应用ABT737与salubrinal后,转染eIF2αS51A质粒(51位丝氨酸不能磷酸化突变体)、eIF2αS51D(51位丝氨酸磷酸化突变体)质粒进入Sk-Hep1人肝癌细胞中,Western Blot检测PARP剪切蛋白、DNA损伤情况、p-eIF2α、eIF2α蛋白表达。结果在Sk-Hep1人肝癌细胞中联合应用salubrinal与ABT737后,与对照组相比,剪切的PARP蛋白表达量明显下调,磷酸化的H2AX蛋白表达量明显下调(P <0.05);p-eIF2α、eIF2α蛋白表达水平没有明显变化。转染eIF2αS51A、eIF2αS51D质粒后,与对照组相比,剪切的PARP、p-eIF2α蛋白表达水平无明显变化(P> 0.05)。结论 Salubrinal对ABT737诱导的细胞凋亡和损伤具有拮抗作用,该拮抗作用可能与eIF2α通路无关。 展开更多
关键词 肝癌 salubrinal Sk-Hep1 ABT737 eIF2α通路 剪切的PARP蛋白
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Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病小鼠的作用
6
作者 丁叶 任甲翠 +2 位作者 徐进 秦蕊 汪之顼 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1192-1197,共6页
目的:探讨Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)小鼠能量摄入量、体重、血糖、胰岛素和胰岛形态学变化的影响。方法:C57BL/6J雌性小鼠随机分为:正常对照组(C组)、GDM模型组(G组)和GDM Salubr... 目的:探讨Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)小鼠能量摄入量、体重、血糖、胰岛素和胰岛形态学变化的影响。方法:C57BL/6J雌性小鼠随机分为:正常对照组(C组)、GDM模型组(G组)和GDM Salubrinal干预组(G+S组);多个时间点测量小鼠能量摄入量、体重和血糖水平;孕第10天收集血液测定胰岛素水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);孕第17天处死小鼠,进行胰岛形态学观察。结果:G组、G+S组在多个时间点能量摄入量和体重均大于C组;而G组和G+S组之间的差异不大。在交配前和孕第10天,血糖水平均表现为G+S组>G组>C组;在孕第17天,3组之间差异不大。在孕第10天,3组的胰岛素水平差异不大,但HOMA-B值表现为G+S组<G组<C组,HOMA-IR值表现为G+S组>G组>C组。胰岛形态学检查发现,C组胰岛形态和胰岛β细胞超微结构较正常;G组和G+S组胰岛数量均增多,胰岛增生和萎缩同时存在,胰岛β细胞超微结构异常,线粒体严重肿胀,粗面内质网高度膨胀。结论:Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的GDM小鼠不具有防治潜力。 展开更多
关键词 salubrinal 妊娠期糖尿病 胰岛Β细胞 高糖高脂饲料 小鼠
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基于内质网应激途径的细胞保护策略的研究进展 被引量：34
7
作者 刘春蕾 何昆仑 王莉莉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期455-458,共4页
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内最大的细胞器,是蛋白质修饰、折叠和钙贮存的场所。ER内未折叠或错折叠蛋白积聚和钙平衡失调可导致ER应激。ER应激及其诱导的凋亡与许多疾病的发生发展密切相关。研究显示,模拟未折叠蛋白反应... 内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内最大的细胞器,是蛋白质修饰、折叠和钙贮存的场所。ER内未折叠或错折叠蛋白积聚和钙平衡失调可导致ER应激。ER应激及其诱导的凋亡与许多疾病的发生发展密切相关。研究显示,模拟未折叠蛋白反应使蛋白质合成暂停或干预促凋亡的生物大分子能够对抗凋亡,实现ER应激诱发损伤的保护以及相关疾病的干预。 展开更多
关键词 内质网应激 未折叠蛋白反应 细胞凋亡 细胞保护 salubrinal CHOP
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内质网应激在慢性间歇低氧幼鼠脑损害中的作用 被引量：6
8
作者 李秀翠 方励 +3 位作者 李志洁 POONIT Neha Devi 陈帆 蔡晓红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1413-1418,共6页
目的:探讨内质网应激在慢性间歇低氧幼鼠脑损害中的作用机制及salubrinal的干预作用。方法:取SPF级健康雄性SD幼鼠64只,随机分为8组:间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)2、4周组(2IH、4IH),对照(control,C)2、4周组(2C、4C),Salubrinal(... 目的:探讨内质网应激在慢性间歇低氧幼鼠脑损害中的作用机制及salubrinal的干预作用。方法:取SPF级健康雄性SD幼鼠64只,随机分为8组:间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)2、4周组(2IH、4IH),对照(control,C)2、4周组(2C、4C),Salubrinal(SAL)干预2、4周组(2SAL、4SAL),二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照2、4周组(2DMSO、4DMSO),每组8只。八臂迷宫测试各组幼鼠参考记忆错误(RME)、工作记忆错误(WME)及总错误(TE)次数,观察海马神经元凋亡变化,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,及内质网应激标志物C/EBP同源蛋白(CHOP)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-e IF2α)和磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)的蛋白水平。结果:与相应对照2C、4C组比较,间歇低氧2IH、4IH组幼鼠的RME、WME和TE升高(P<0.01),海马神经元凋亡指数(AI)升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),p-PERK和CHOP蛋白水平升高(P<0.01),p-e IF2α蛋白水平下降(P<0.05),4周组最明显;与对应间歇性低氧2IH、4IH组比较,药物干预组2SAL、4SAL组RME、WME和TE次数下降(P<0.05),AI下降(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),p-e IF2α的蛋白水平升高(P<0.01),CHOP表达下降(P<0.01)。结论:慢性间歇低氧可上调记忆相关脑区p-PERK表达,启动内质网应激,从而诱导CHOP所介导的细胞凋亡,可能在慢性间歇低氧所致脑损伤中起重要作用。Salubrinal选择性抑制e IF2α去磷酸化,下调CHOP蛋白的水平,提高SOD活性,从而缓解内质网应激,减轻氧化应激,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 内质网应激 氧化应激 细胞凋亡 salubrinal
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内质网应激调节肝星状细胞HGF表达的作用机制 被引量：1
9
作者 刘雨亭 李书 +4 位作者 陈建亮 周澍 曹守纪 俞悦 李国强 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1046-1051,共6页
目的:探讨内质网应激对肝星状细胞分泌肝细胞生长因子(hypatocyte growth factor,HGF)的影响及其可能机制。方法 :通过在培养的大鼠肝星状细胞T6中分别加入5.0μg/m L衣霉素或0.2μmol/L毒胡萝卜素建立肝星状细胞内质网应激模型,4.0 mmo... 目的:探讨内质网应激对肝星状细胞分泌肝细胞生长因子(hypatocyte growth factor,HGF)的影响及其可能机制。方法 :通过在培养的大鼠肝星状细胞T6中分别加入5.0μg/m L衣霉素或0.2μmol/L毒胡萝卜素建立肝星状细胞内质网应激模型,4.0 mmol/L 4-苯基丁酸钠(4-phenylbutyrate,4-PBA)和200.0μmol/L salubrinal作为内质网应激抑制剂对T6细胞进行预处理,重组慢病毒LV-e If2α-sh RNA-GFP敲减T6细胞中的e If2αm RNA表达,并提取m RNA和全蛋白进行RT-PCR和Western blot实验检测HGF、分子伴侣重链结合蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP78)、真核翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,e If2α)、磷酸化e If2α、激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)以及凋亡信号分子C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)。结果:衣霉素、毒胡萝卜素可诱导T6细胞GRP78升高,激活内质网应激状态的同时抑制HGF表达,4-PBA和salubrinal可阻止内质网应激引起的HGF降低,但对ATF4和CHOP的表达作用不同。慢病毒转染T6降低细胞e If2α表达的同时成比例降低HGF表达。结论:ERS激活后可通过影响e If2α表达从而抑制HGF表达。 展开更多
关键词 内质网应激 肝细胞生长因子 真核翻译起始因子2α 肝星状细胞 苯基丁酸钠盐 salubrinal
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