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冬凌草甲素通过抑制STAT-3/SYNPO-2信号通路诱导人恶性胶质瘤U87MG细胞凋亡 被引量：2
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作者 陈爽 王宸 +1 位作者 马晓娇 邱红梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1801-1807,共7页
目的:研究冬凌草甲素(ORI)在体外对人源恶性胶质瘤U87MG细胞的作用,并探讨其机制是否涉及信号转导及转录激活因子3(STAT-3)/突触足蛋白2(SYNPO-2)信号通路。方法:体外培养U87MG细胞,采用不同浓度(2.5、5、7.5、10和12.5μmol/L)的ORI处... 目的:研究冬凌草甲素(ORI)在体外对人源恶性胶质瘤U87MG细胞的作用,并探讨其机制是否涉及信号转导及转录激活因子3(STAT-3)/突触足蛋白2(SYNPO-2)信号通路。方法:体外培养U87MG细胞,采用不同浓度(2.5、5、7.5、10和12.5μmol/L)的ORI处理后,CCK-8法检测U87MG细胞活力;划痕实验检测U87MG细胞的迁移能力;流式细胞术检测U87MG细胞的凋亡;给予STAT-3的磷酸化激动剂白细胞介素6(IL-6)和抑制剂Stattic进行干预,将细胞分为对照(control)组、ORI组、IL-6组、Stattic组、IL-6+ORI组和Stattic+ORI组,Western blot检测Bcl-2、Bax、STAT-3、p-STAT-3(Tyr705)和SYNPO-2蛋白水平。结果:ORI呈浓度和时间依赖性地显著抑制U87MG细胞的活力和迁移能力(P<0.01),并促进其凋亡(P<0.01);Western blot结果显示,ORI可上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.01),且使p-STAT-3(Tyr705)蛋白水平显著降低(P<0.01),SYNPO-2蛋白表达显著增高(P<0.01),而STAT-3蛋白含量基本不变;应用Stattic可协同促进ORI的促凋亡作用(P<0.01),而IL-6则逆转ORI的作用(P<0.01)。结论:体外细胞实验中,ORI可显著抑制恶性胶质瘤U87MG细胞的活力和迁移能力,并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制STAT-3/SYNPO-2信号通路有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 胶质瘤 细胞凋亡 stat-3/synpo-2信号通路
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RIP3参与的线粒体DNA-cGAS-STING信号通路在HK-2细胞缺氧-复氧模型中的作用
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作者 孔亚坤 王焕 +4 位作者 尹俊杰 熊承云 吴苏豫 张莹 赵建林 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期603-608,共6页
目的:探究RIP3参与的线粒体DNA(mtDNA)-cGAS-STING信号通路在HK-2缺氧-复氧(H-R)细胞模型中的作用机制。方法:构建H-R细胞模型,取对数生长期HK-2细胞,于无葡萄糖和血清的特殊培养基中缺氧培养3、6和12 h后复氧,同时设置对照组,采用MTT... 目的:探究RIP3参与的线粒体DNA(mtDNA)-cGAS-STING信号通路在HK-2缺氧-复氧(H-R)细胞模型中的作用机制。方法:构建H-R细胞模型,取对数生长期HK-2细胞,于无葡萄糖和血清的特殊培养基中缺氧培养3、6和12 h后复氧,同时设置对照组,采用MTT法检测细胞存活率,Western blot检测RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白表达水平,RT-qPCR检测RIP3、cGAS、STING mRNA表达水平。细胞转染及加入RU.521(cGAS抑制剂)、Mito-TEMPO(线粒体ROS特异性清除剂)和溴化乙锭(EtBr)验证cGAS-STING信号通路激活机制,免疫荧光染色法测定mtDNA水平。结果:与对照组相比,H-R 3、6、12组细胞存活率均降低,mtDNA-cGAS-STING信号通路中相关蛋白RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-1β、NF-κB及RIP3、STING mRNA表达水平均上升,H-R 6、12组cGAS mRNA表达水平均上升(P<0.05)。与H-R 12+si-NC组相比,H-R 12+si-cGAS组细胞存活率升高,RIP3、cGAS、STING mRNA表达水平均降低;与H-R 12组相比,H-R 12+RU.521组与H-R 12+Mito-TEMPO组RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-β和IL-1β蛋白表达水平均降低(P<0.05)。H-R处理12 h可增加胞质双链DNA且其与线粒体共定位,而EtBr处理可减少胞质mtDNA(P<0.05)。结论:H-R可影响HK-2细胞活力及mtDNA-cGAS-STING信号通路,cGAS在其中起重要作用,且胞质mtDNA对cGAS-STING轴有调节作用。 展开更多
关键词 缺氧-复氧 HK-2细胞 RIP3 线粒体DNA-cGAS-STING信号通路
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
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作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 JAK2/STAT3信号通路
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
4
作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 JAK2/STAT3信号通路 5-FU
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1
5
作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/STAT3信号通路
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秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过STAT3/GPX4信号通路诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡
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作者 韦佳 李蓉 +2 位作者 王卉妍 席祖军 孙延庆 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期453-462,共10页
目的:探索秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡的作用及机制。方法:伯基特淋巴瘤Raji和CA46细胞用FA-2-b-β单独处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组和高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组... 目的:探索秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡的作用及机制。方法:伯基特淋巴瘤Raji和CA46细胞用FA-2-b-β单独处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组和高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组;FA-2-b-β与铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)联合处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组、高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组和高浓度FA-2-b-β+Fer-1组;高浓度FA-2-b-β联合Fer-1及信号传导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂Stattic处理,分为对照组、FA-2-b-β组、FA-2-b-β+Stattic组和FA-2-b-β+Fer-1组。采用CCK-8法测定各组细胞活力,计算FA-2-b-β对Raji和CA46细胞的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50);流式细胞术测定细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞周期和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用生化试剂盒检测细胞内Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;RT-qPCR和Western blot实验测定铁死亡相关分子的mRNA和蛋白表达水平。结果:不同浓度FA-2-b-β作用于Raji和CA46细胞后,与对照组相比,细胞凋亡增加,G0/G1期延长,线粒体膜电位降低(P<0.05);Fe2+、ROS和MDA水平显著升高,GSH水平显著下降(P<0.05);STAT3和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的mRNA和蛋白表达下调,p-STAT3蛋白水平降低,前列腺素过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTSG2)和转铁蛋白受体1(transferrin receptor protein 1,TfR1)的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的mRNA和蛋白表达水平无显著变化。联合STAT3抑制剂Stattic处理进一步加重上述变化,而铁死亡抑制剂Fer-1则逆转上述指标。结论:秦巴硒菇提取物FA-2-b-β可诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡,其机制可能与其抑制STAT3/GPX4信号通路有关。 展开更多
关键词 秦巴硒菇 FA-2-b-β 伯基特淋巴瘤 铁死亡 STAT3/GPX4信号通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路的子宫腺肌病发病机制研究
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作者 延思淼 李梦琦 +6 位作者 陈颐 钟秀驰 田滢舟 林怡然 林再帆 冉青珍 陈万群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期972-983,共12页
目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠模型。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。(2)AG490处理人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞后,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路、上皮-间充质转化(EMT)、细胞迁移和细胞增殖相关蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;集落形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。(3)将ADM小鼠随机分为AG490组和ADM组,分别腹腔注射AG490和等体积溶剂。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;Western blot和免疫组织化学染色检测小鼠子宫组织细胞EMT、迁移和增殖相关蛋白表达;TUNEL实验检测小鼠子宫细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,ADM小鼠中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。(2)AG490抑制了Ishikawa细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达(P<0.05);vimentin和Slug表达水平降低(P<0.05),Ecadherin表达水平升高(P<0.01),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),细胞的EMT、迁移和侵袭能力受到抑制;Bcl-2和cyclin D1表达水平降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制,凋亡水平升高(P<0.01)。(3)ADM小鼠腹腔注射AG490后,其子宫组织中p-JAK2/JAK比值和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.01),N-cadherin、vimentin、Snail、Slug和Twist表达水平降低(P<0.05),E-cadherin表达水平升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和PCNA表达水平降低(P<0.01),细胞凋亡水平升高。结论:IL-6/JAK2/STAT3信号通路在ADM中异常激活,通过促进子宫内膜细胞EMT、增殖、侵袭及迁移过程对ADM的发展起到调控作用。AG490通过阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路,抑制子宫内膜细胞EMT、增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,具有治疗ADM的潜在价值。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 IL-6/JAK2/STAT3信号通路 上皮-间充质转化 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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欧李原花青素通过PI3K-Akt-GSK-3β信号通路改善HepG2细胞胰岛素抵抗
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作者 刘欣慧 赵悦 +5 位作者 褚天旭 邹蓉 高哲 赵文 刘严聪 孙亚赛 《食品工业科技》 北大核心 2025年第8期382-390,共9页
目的:基于网络药理学推测欧李原花青素(Cerasus humilis Proanthocyanidin,CPC)调控肝胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的潜在靶点和信号通路,运用人肝HepG2细胞构建胰岛素抵抗(IR-HepG2)模型验证并讨论。方法:首先通过TCMSP、Swiss T... 目的:基于网络药理学推测欧李原花青素(Cerasus humilis Proanthocyanidin,CPC)调控肝胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的潜在靶点和信号通路,运用人肝HepG2细胞构建胰岛素抵抗(IR-HepG2)模型验证并讨论。方法:首先通过TCMSP、Swiss Target Prediction等数据库筛选CPC靶点,OMIM、GeneCards等数据库获取IR关键控制点,借助Venny平台获取交集;其次用Cytoscape、STRING和生信平台对交集靶点进行拓扑分析、基因本体(Gene Ontology,GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析;最后胰岛素诱导HepG2细胞建立IR-HepG2模型,考察CPC干预后细胞葡萄糖消耗量和摄取量、糖原合成以及糖酵解相关酶的活性,用抑制剂从蛋白水平确证CPC具体调控信号通路。结果:网络药理学分析筛选出AKT1、GSK-3β等66个关键靶点。主要富集在调节激酶活性、蛋白质磷酸化等GO条目,PI3K-Akt等KEGG信号通路。细胞实验结果显示,高剂量CPC(High Dosage CPC,H-CPC)增加36.02%细胞葡萄糖消耗量、22.03%葡萄糖摄取量和27.99%糖原含量,提高18.89%糖酵解酶己糖激酶(Hexokinase,HK)和26.89%丙酮酸激酶(Pyruvate Kinase,PK)活性并降低8.77%糖异生酶葡萄糖-6-磷酸酶(Glucose-6-Phosphatase,G6Pase)含量,上调p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达(87.60%、64.14%和68.31%)。此外,PI3K抑制剂LY294002显著削弱CPC通过PI3K-Akt-GSK-3β调控HepG2细胞的葡萄糖消耗(29.09%)和糖原合成(6.07%)。结论:本研究证实CPC主要通过PI3K-Akt-GSK-3β信号通路改善肝脏IR,调节糖代谢紊乱,为欧李高值化产品开发提供理论基础。 展开更多
关键词 欧李原花青素 胰岛素抵抗 网络药理学 HEPG2细胞 PI3K-Akt-GSK-3β信号通路
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
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作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 JAK2/STAT3信号通路
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MSH2通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调控胃癌细胞的恶性生物学行为
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作者 刘钟歆 李华 +1 位作者 黄朝康 周阳 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期641-648,共8页
目的:探究错配修复蛋白2(MSH2)在胃癌中表达和其与患者临床特征的关系及其对胃癌细胞恶性生物学行为的作用及机制。方法:收集2020年5月至2022年7月期间在邢台市人民医院收治的40例胃癌患者的癌组织和配对癌旁组织及患者的一般临床资料... 目的:探究错配修复蛋白2(MSH2)在胃癌中表达和其与患者临床特征的关系及其对胃癌细胞恶性生物学行为的作用及机制。方法:收集2020年5月至2022年7月期间在邢台市人民医院收治的40例胃癌患者的癌组织和配对癌旁组织及患者的一般临床资料。常规培养正常人胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞AGS、MKN45和BGC-823,用转染试剂分别将sh-NC、shMSH2-1和shMSH2-2慢病毒载体转染至AGS和MKN45细胞中,实验分为sh-NC、shMSH2-1和shMSH2-2组。CCK-8法、克隆形成实验、EdU染色、Transwell小室实验分别检测各组AGS和MKN45细胞的增殖、迁移和侵袭能力。构建裸鼠MKN45细胞移植瘤模型,观察敲减MSH2对移植瘤生长的影响。WB法检测各组细胞中及移植瘤组织中MSH2、PI3K/AKT/mTOR通路、上皮间质转化相关蛋白的表达。结果:MSH2在胃癌组织和细胞中呈高表达且与淋巴结转移、T分期进展及组织学分化不良均有关联(均P<0.001);在AGS和MKN45细胞中成功地敲减了MSH2的表达(P<0.001);敲减MSH2均能显著抑制AGS和MKN45细胞的活力、EdU染色阳性率、克隆形成能力、迁移及侵袭能力和移植瘤的生长(均P<0.001);均能显著抑制AGS和MKN45细胞和MKN45移植瘤组织中MSH2蛋白、PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白、N-cadherin蛋白的表达(均P<0.001),促进E-cadherin蛋白的表达(P<0.001)。结论:MSH2在胃癌组织和细胞中呈高表达且与淋巴结转移、T分期进展及组织学分化不良有关联,敲减MSH2表达通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路调控AGS和MKN45细胞的恶性生物学行为,MSH2可能是胃癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 错配修复蛋白2 肿瘤生长 PI3K/AKT/mTOR信号通路
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隐丹参酮通过JAK2/STAT3信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚
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作者 刘丽娜 李春香 +4 位作者 郭昌志 王群 赵焱 赵红晔 邓凤春 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期902-908,共7页
目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部... 目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部分:第一部分旨在探讨CPT对心肌肥厚大鼠的心功能、病理表现及Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路的影响,将大鼠分为6组:对照组、CPT对照组、模型组,以及低剂量(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))和高剂量(60 mg·kg^(-1)·d^(-1))CPT治疗组,每组6只大鼠;第二部分旨在验证JAK2/STAT3信号通路在CPT治疗心肌肥厚中的作用,将大鼠分为4组:对照组、模型组、高剂量CPT治疗组以及香豆霉素A1(coumermycin A1,CA1;JAK2/STAT3激动剂)干预组(ISO注射后,给予高剂量CPT 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)和CA11 mg·kg^(-1)·d^(-1)干预,持续15 d),每组5只大鼠。用超声心动图检测心脏功能相关指标,通过苏木精-伊红、Masson和麦胚凝集素染色评估病理形态变化,通过Western blot检测心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,CPT剂量依赖性改善了心肌肥厚模型大鼠的心功能相关超声指标并显著减轻了ISO诱导的心肌细胞肥大和心肌纤维化(P<0.05),还降低了ISO造模引起的ANP、BNP和β-MHC的水平(P<0.05),并抑制了JAK2和STAT3的磷酸化(P<0.05)。CA1能部分逆转CPT在ISO诱导的心肌肥厚中的作用(P<0.05)。结论:CPT是潜在的心肌肥厚治疗剂,其可能通过抑制JAK2/STAT3信号传导来缓解ISO诱导的大鼠心脏肥厚。 展开更多
关键词 隐丹参酮 异丙肾上腺素 心肌肥厚 心肌重构 JAK2/STAT3信号通路
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黄精多糖通过TGF-β3/Smad2信号通路诱导肌腱干细胞向软骨细胞分化的机制研究
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作者 陈俊杰 杨杜江 +6 位作者 何佳洋 袁欣彤 刘映岐 杨杰翔 汪国友 彭腾 沈骅睿 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第10期1374-1382,共9页
目的:验证黄精多糖(polygonatum polysaccharide,PSP)联合TGF-β3通过激活TGF-β3/Smad2通路诱导大鼠肌腱干细胞(TDSCs)向软骨细胞分化的作用。方法:通过酶消化法从大鼠尾腱提取TDSCs,纯化、传代及流式细胞术鉴定;不同浓度PSP干预TDSCs... 目的:验证黄精多糖(polygonatum polysaccharide,PSP)联合TGF-β3通过激活TGF-β3/Smad2通路诱导大鼠肌腱干细胞(TDSCs)向软骨细胞分化的作用。方法:通过酶消化法从大鼠尾腱提取TDSCs,纯化、传代及流式细胞术鉴定;不同浓度PSP干预TDSCs,通过CCK-8法筛选出最佳生长浓度;将TDSCs分为PSP组、TGF-β3组、PSP+TGF-β3组、Control组诱导分化,通过形态学观察、甲苯胺蓝细胞染色、免疫荧光染色、Western blot检测Ⅱ型胶原(COLⅡ)、SOX9、聚集蛋白聚糖(AGG)观察软骨分化情况;Western blot法检测诱导成软骨分化后TGF-β3/Smad2信号通路相关因子Smad2、p-Smad2的表达水平。结果:流式细胞术检测证实TDSCs高表达CD90和CD29,低表达CD11b和CD45;CCK-8实验筛选确定5μmol/L PSP为最佳干预剂量。甲苯胺蓝染色结果显示,PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组的蓝染面积均显著大于Control组。进一步通过细胞免疫荧光观察到,PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组的COLⅡ荧光表达强度显著增强,其中PSP+TGF-β3组表达最高(P<0.05)。Western blot分析表明,PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组均能显著提升p-Smad2/Smad2比值及软骨标志物COLⅡ、SOX9、AGG的表达水平(P<0.05),且PSP+TGF-β3组表达量最高(P<0.05)。结论:PSP能促进TDSCs增殖、成软骨分化,其可能通过激活TGF-β3/Smad2从而促进TDSCs成软骨细胞分化。 展开更多
关键词 软骨损伤 黄精多糖 TGF-β3/Smad2信号通路 肌腱干细胞 成软骨诱导
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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡 被引量：1
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作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 H9C2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路 细胞凋亡 AG490
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连翘脂苷A通过调控TLR3-NF-κB信号通路抑制H9N2亚型禽流感病毒复制
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作者 张泰铭 李雅萱 +1 位作者 汪长寿 胡格 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第10期5266-5276,共11页
本研究旨在探讨连翘脂苷A(forsythiaside A,FTA)对H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)在肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)中复制的抑制作用及其潜在机制。采用不同浓度的连翘脂苷A处理H9N2 AIV感染的PMVE... 本研究旨在探讨连翘脂苷A(forsythiaside A,FTA)对H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)在肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)中复制的抑制作用及其潜在机制。采用不同浓度的连翘脂苷A处理H9N2 AIV感染的PMVECs,使用MTT法检测细胞毒性,采用RT-qPCR分析病毒复制情况。通过Western blot检测TLR3、TRIF和NF-κB蛋白表达水平,采用ELISA检测炎性细胞因子(TNF-α、IL-6)及I型干扰素(IFN-α、IFN-β)的分泌情况。研究结果表明,连翘脂苷A能显著抑制H9N2 AIV的复制(P<0.05),其抑制作用呈剂量依赖性;下调TLR3、TRIF及NF-κB蛋白的过表达(P<0.05),降低促炎性细胞因子分泌(P<0.05),同时增强I型干扰素的生成(P<0.05)。连翘脂苷A通过调控TLR3-NF-κB信号通路及细胞因子表达,展现出针对H9N2 AIV的显著抗病毒活性,具有作为新型宿主靶向抗病毒药物的潜力。 展开更多
关键词 连翘脂苷A H9N2禽流感病毒 TLR3-NF-κB信号通路 细胞因子 肺微血管内皮细胞 抗病毒治疗 中药
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姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响
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作者 李知 陈素红 +1 位作者 缪飞 许建新 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1371-1375,共5页
目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、... 目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、高剂量(姜黄素-H,150 mg/kg姜黄素)组以及姜黄素-H+JAK2/STAT3通路激活剂-colivelin组(150 mg/kg姜黄素+1.0 mg/kg colivelin),并以健康小鼠为对照组,干预结束后,对小鼠进行皮损评分;眼眶取血,ELISA及流式细胞术检测血清IL-6、IL-10水平以及Th17、Treg细胞比例;HE检测耳廓组织病理变化;Western blot检测耳廓组织中p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3、Treg转录因子-叉头状转录因子3(FOXP3)及Th17转录因子-维甲酸相关孤独受体(RORγt)蛋白表达。结果:与对照组相比,痤疮组病理损伤严重,皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05);与痤疮组相比,姜黄素-L、姜黄素-M、姜黄素-H组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著降低,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著升高(P<0.05);与姜黄素-H组相比,姜黄素-H+colivelin组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素可改善痤疮小鼠中Th17/Treg细胞免疫平衡,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 痤疮 Th17/Treg细胞免疫平衡 JAK2/STAT3信号通路
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汉黄芩素调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞损伤的影响
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作者 柯贤林 施继光 范凌志 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期877-882,共6页
目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等... 目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等量生理盐水(每天1次,按10 mL·kg^(-1)灌胃,1 mL·kg^(-1)腹腔注射);低剂量汉黄芩素组(L-WOG组)、中剂量汉黄芩素组(M-WOG组)和高剂量汉黄芩素组(H-WOG组)大鼠分别灌胃7 mg·kg^(-1)、14 mg·kg^(-1)和28 mg·kg^(-1) WOG(每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药);高剂量汉黄芩素+Colivelin组(H-WOG+Colivelin组)大鼠灌胃WOG(28 mg·kg^(-1),每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药)+腹腔注射JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin(1 mg·kg^(-1),每天1次,按照1 mL·kg^(-1)腹腔注射给药)。另取10只正常大鼠作为假手术对照组(Control组),大鼠仅接受手术暴露上巩膜静脉,不进行烙闭,术后与模型组相同方式给予生理盐水。所有给药处理均持续8周。采用笔试眼压计检测大鼠眼压,HE染色、TUNEL染色分别检测大鼠视网膜组织形态改变及RGC凋亡情况,ELISA检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜组织中JAK2/STAT3信号通路蛋白表达变化。结果 Control组大鼠视网膜结构正常,层次清晰,细胞排列致密;模型组较Control组视网膜组织明显变薄,结构紊乱,细胞排列稀疏,并可见空泡形成;L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组均较模型组视网膜组织厚度增加,细胞排列更为整齐;H-WOG+Colivelin组较H-WOG组视网膜组织相对变薄,细胞排列趋于稀疏。干预后,模型组RGC凋亡率[(7.32±1.07)%]较Control组[(0.61±0.12)%]显著升高(P<0.05);L-WOG组[(5.67±0.63)%]、M-WOG组[(3.34±0.75)%]、H-WOG组[(1.12±0.35)%]均较模型组显著降低(均为P<0.05),且下降趋势呈现出剂量依赖关系;H-WOG+Colivelin组[(6.83±1.56)%]较H-WOG组显著升高(P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织SOD活性均显著升高,MDA含量均显著降低(均为P<0.05),且此效应呈剂量依赖性(即效应强度:H-WOG组>M-WOG组>L-WOG组)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值和p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著下调(均为P<0.05)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。结论 WOG可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低氧化应激和RGC凋亡,进而减轻慢性青光眼大鼠视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 汉黄芩素 JAK2/STAT3信号通路 慢性青光眼 视网膜神经节细胞
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H_(2)S通过JAK2/STAT3信号通路抑制新生大鼠缺氧缺血性脑病
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作者 刘剑锋 何攀 +1 位作者 贺来彪 霍佳雯 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第17期1327-1335,共9页
目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共... 目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共30 d。每天观察幼鼠的情况,测量体重,并对神经功能不全进行评分。幼鼠海马区神经元细胞通过TUNEL染色检测细胞凋亡。利用ELISA技术对幼鼠海马组织中的白介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6和IL-10的水平进行检测。通过Western blot技术检测幼鼠的海马组织中的精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、JAK2的磷酸化形式(p-JAK2),以及STAT3的磷酸化状态(p-STAT3)的水平。观察JAK2/STAT3信号通路的激动剂SC-39100对NaHS效应的影响。结果:与对照组相比较,HIE模型组幼鼠在模型制备后的第4天至第30天体重均显著降低,神经功能缺失评分显著性升高,海马DG区组织中神经元凋亡明显增多,海马组织中iNOS蛋白表达上调,Arg1蛋白表达下调,IL-4和IL-10水平降低,IL-1β和IL-6水平增加,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3的蛋白表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性增加(P<0.05)。与HIE模型组比较,HIE+NaHS组大鼠在造模后第6天至第30天体重均明显增加,神经功能缺失评分显著性降低,海马DG区组织中神经元凋亡明显减少,海马组织中iNOS蛋白表达下调,而Arg1蛋白的表达水平上调,IL-4和IL-10的水平均增加,而IL-1β和IL-6的水平均降低,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3蛋白的表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性降低(P<0.05)。SC-39100逆转了NaHS降低HIE大鼠神经功能缺失评分的作用。结论:外源性H_(2)S对幼鼠的HIE具有保护作用,其机制可能与H_(2)S抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,抑制小胶质细胞的M1型极化,诱导其M2型极化,从而抑制神经炎症反应有关。 展开更多
关键词 硫化氢 缺氧缺血性脑病 幼鼠 小胶质细胞极化 JAK2/STAT3信号通路
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羟基红花黄色素A通过JAK2/STAT3信号通路抑制缺血性脑卒中后小胶质细胞NLRP3介导的神经功能损伤
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作者 殷丽君 吴艺舸 +5 位作者 但存燕 刘可心 张嘉旭 马存根 马东 宋丽娟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1820-1825,1832,共7页
目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检... 目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及NLRP3表达,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α水平。利用小胶质细胞建立糖氧剥夺/复糖氧(OGD/R)模型,使用JAK2和STAT3抑制剂AG490进一步验证HSYA对NLRP3的作用机制。结果:与假手术组相比,MCAO/R组神经功能损伤加重(P<0.01),HSYA治疗可改善神经功能(P<0.01)。MCAO/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达高于假手术组(P<0.01),HSYA治疗后p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达降低(P<0.01)。与假手术组相比,MCAO/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。体外实验中,OGD/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达较正常对照组明显升高(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化水平降低,NLRP3表达被抑制(P<0.01)。OGD/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达与正常对照组相比升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。结论:HSYA可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后小胶质细胞NLRP3表达,从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 小胶质细胞 羟基红花黄色素A NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 JAK2/STAT3信号通路
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨凉血和营方含药血清对LPS诱导人脐静脉内皮细胞活化的影响
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作者 夏春兰 冯夏 +5 位作者 曹烨民 梁志强 乐意 徐洪涛 祁菲 李骥 《中成药》 北大核心 2025年第4期1150-1156,共7页
目的考察凉血和营方含药血清(LXHY-MS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响。方法CCK-8法、DCFH-DA荧光探针法和Western blot法筛选LPS造模浓度以及LXHY-MS给药浓度。将HUVECs分为正常组、模型组和LXHY-MS组,自动生化分析... 目的考察凉血和营方含药血清(LXHY-MS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响。方法CCK-8法、DCFH-DA荧光探针法和Western blot法筛选LPS造模浓度以及LXHY-MS给药浓度。将HUVECs分为正常组、模型组和LXHY-MS组,自动生化分析仪检测SOD活性,比色法检测MDA水平,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,高内涵检测线粒体活性氧(mROS)水平及HUVECs对人单核细胞白血病细胞(THP-1)的招募作用。采用JAK2/STAT3通路抑制剂(AG490),将HUVECs分为正常组、AG490组、LPS组、LPS+AG490组、LPS+LXHY-MS组和LPS+LXHY-MS+AG490组,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组HUVECs中SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.05),ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),mROS表达增强,招募的THP-1细胞增加。与模型组比较,LXHY-MS组SOD活性升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),mROS表达减弱,招募的THP-1细胞减少。采用AG490后,与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组相关蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论凉血和营方含药血清可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路保护HUVECs活化损伤。 展开更多
关键词 凉血和营方 类风湿性血管炎 内皮细胞活化 JAK2/STAT3信号通路
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木犀草素对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 蔡君 林振伟 林晓文 《中成药》 北大核心 2025年第7期2411-2415,共5页
目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检... 目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α、TGF-β1)水平,以及肺组织羟脯氨酸(Hyp)、胶原酶I(Col-Ⅰ)水平;Western blot法检测肺组织细胞上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Col-Ⅰ、自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠生存率降低;HE染色评分和Masson染色评分升高(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平升高(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值升高(P<0.01)。与模型组比较,木犀草素各剂量组大鼠生存率增加;HE染色评分和Masson染色评分降低(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平降低(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达升高(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论木犀草素可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路激活,提高自噬相关蛋白表达,降低炎症因子水平,减轻肺组织病理损伤,抑制上皮-间充质转化(EMT)过程,从而对ARDS大鼠肺纤维化起到缓解作用。 展开更多
关键词 木犀草素 急性呼吸窘迫综合征 肺纤维化 炎症 上皮-间充质转化 JAK2/STAT3信号通路
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