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益气活血开心汤通过调控STAT3介导的炎症反应改善心肌梗死合并抑郁症大鼠的机制研究 被引量：1
1
作者 朱智德 谢丽钰 +6 位作者 卢健棋 毛美玲 何晓羚 蒋志雄 肖湘 罗宇东 谢婷婷 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第7期513-521,共9页
目的:基于STAT3信号通路研究益气活血开心汤对心肌梗死合并抑郁症大鼠模型大鼠心肌及海马的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气活血开心汤低剂量(8.24 g/kg)组、益气活血开心汤高剂量(32.97 g/kg)组、西药(酒石酸美托洛尔... 目的:基于STAT3信号通路研究益气活血开心汤对心肌梗死合并抑郁症大鼠模型大鼠心肌及海马的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气活血开心汤低剂量(8.24 g/kg)组、益气活血开心汤高剂量(32.97 g/kg)组、西药(酒石酸美托洛尔20 mg/kg、盐酸氟西汀胶囊3.1 mg/kg)组,每组8只。除对照组外,其他各组采用采用结扎冠状动脉左前降支结合慢性不可预见性轻度应激方法制备大鼠心肌梗死合并抑郁模型,再按剂量各组灌胃给药。灌胃28 d后观察大鼠抑郁行为,观察各组大鼠心脏和海马组织病理变化,采用Western blot检测心脏和海马STAT3、p-STAT3蛋白表达,免疫荧光检测p-STAT3大鼠心脏和海马定位表达情况,ELISA检测大鼠血清中CK-MB、cTnT、IL-17、IL-10的水平。结果:行为学结果显示:与对照组相比,模型组大鼠水平得分和垂直得分显著减少(P<0.01),糖水消耗量明显降低(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组水平得分和垂直得分均有不同程度增加(P<0.05),糖水偏好率均有不同程度升高(P<0.01)。病理染色结果显示:与对照组相比,模型组大鼠心肌细胞大量坏死,排列紊乱,可见大量胶原纤维、粘液沉积,海马神经细胞坏死明显,细胞数量少,核固缩,排列松散;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组心肌病理结构均有所改善,炎性浸润减少,纤维化情况得到明显改善,海马神经细胞数量相对较多,层次丰富,形态相对规则。ELISA和Western blot结果显示:与对照组相比,模型组大鼠血清IL-17、CK-MB和cTnT显著升高(P<0.01),IL-10显著下降(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组IL-17、CK-MB和cTnT显著下降(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著下降(P<0.01)。免疫荧光结果显示:与对照组相比,模型组大鼠定位于心脏和海马的pSTAT3蛋白荧光强度显著增强;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组定位于心脏和海马的p-STAT3蛋白荧光强度显著减弱。结论:益气活血开心汤可能通过抑制STAT3介导的炎症因子的表达而改善心肌纤维化情况和海马神经元的损伤治疗心肌梗死合并抑郁模型大鼠。 展开更多
关键词 益气活血开心汤 心肌梗死合并抑郁状态 stat3 炎症反应
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FGF2通过STAT3/SLC7A11信号通路介导肾纤维化细胞铁死亡的机制研究 被引量：1
2
作者 李晗 张朝甲 +3 位作者 段红阳 尹伟洲 吴金璐 鲁广建 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1072-1077,共6页
目的:探究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾纤维化细胞铁死亡的影响及潜在分子机制。方法:大鼠NRK-52E细胞被随机分为对照组、肾纤维化模型组、FGF2细胞因子刺激组、敲低空质粒组、si-FGF2组、过表达空质粒组、过表达FGF2组、Fer-1处理组... 目的:探究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾纤维化细胞铁死亡的影响及潜在分子机制。方法:大鼠NRK-52E细胞被随机分为对照组、肾纤维化模型组、FGF2细胞因子刺激组、敲低空质粒组、si-FGF2组、过表达空质粒组、过表达FGF2组、Fer-1处理组。模型组采用TGF-β1处理得到肾纤维化细胞模型,细胞免疫荧光法测定细胞纤维化水平,Western blot检测细胞中铁死亡相关蛋白(Nrf2、GPX4和SLC7A11)及通路蛋白(STAT3、p-STAT3)的表达水平。结果:敲低FGF2可减轻TGF-β1刺激的肾纤维化模型组α-SMA、CollagenⅢ蛋白升高(P<0.05),FGF2可促进STAT3蛋白活化为p-STAT3。FGF2细胞因子刺激后SLC7A11蛋白的表达水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,si-FGF2组及Fer-1处理组肾纤维化细胞中Nrf2和GPX4表达显著降低(P<0.05)。此外,敲低FGF2可显著减轻肾小管上皮细胞的间质纤维化(P<0.05)。结论:FGF2可能通过STAT3/SLC7A11信号通路介导TGF-β1诱导的肾细胞铁死亡,敲低FGF2可改善肾小管上皮细胞的纤维化。 展开更多
关键词 FGF2 stat3 SLC7A11 肾纤维化 铁死亡
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玉米STAT转录因子家族成员基因的鉴定及其表达谱分析
3
作者 张红梅 杨海鹏 +7 位作者 刘娅娟 龙芸 张鹏安 陈伟 张杰 侯凌鹏 韩志玲 刘小红 《华北农学报》 北大核心 2025年第4期10-18,共9页
STAT蛋白是一类在信号传导和基因转录激活方面具有重要作用的转录因子。在植物中STAT基因的表达与高温等非生物胁迫相关。为了研究玉米STAT基因是否参与响应高温胁迫,以耐高温胁迫的Zheng 58和对高温敏感的PH6WC玉米自交系为材料,选取... STAT蛋白是一类在信号传导和基因转录激活方面具有重要作用的转录因子。在植物中STAT基因的表达与高温等非生物胁迫相关。为了研究玉米STAT基因是否参与响应高温胁迫,以耐高温胁迫的Zheng 58和对高温敏感的PH6WC玉米自交系为材料,选取高温和常温2个条件下生长的植株根、茎、叶、花粉和花丝5个部位的组织进行转录组测序。基于测序数据,对玉米STAT基因结构、编码蛋白的理化性质及其在不同玉米材料、不同温度条件下的组织表达模式进行分析。结果表明,在玉米中鉴定到2个STAT基因Zm-STAT1和Zm-STAT2,其中,Zm-STAT1编码的蛋白是疏水蛋白,而Zm-STAT2编码的蛋白是亲水蛋白,它们都具有多个功能位点和磷酸化修饰位点。进一步表达分析发现,以常温为对照,在高温条件下,Zm-STAT1基因在PH6WC的根中、Zm-STAT1基因在Zheng 58的花粉和花丝中表现为上调表达,而Zm-STAT1基因在PH6WC的茎和叶中、Zm-STAT2基因在PH6WC的叶中则表现为下调表达。在2个温度条件下,Zm-STAT2在5个组织中的表达量均显著高于Zm-STAT1,且ZmSTAT2在耐高温胁迫材料Zheng 58的根、茎、花粉和花丝中均受高温诱导,暗示Zm-STAT2基因参与了玉米高温胁迫响应。 展开更多
关键词 玉米 高温胁迫 stat转录因子 基因结构 表达模式
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芒柄花素调节JAK/STAT信号通路对胆囊癌细胞恶性生物学行为及血管生成的影响
4
作者 王刚 刘秋华 +2 位作者 郭科 朱振成 申皓 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第9期941-947,共7页
目的:探究芒柄花素调节JAK2/STAT3信号通路对胆囊癌细胞GBC-SD恶性生物学行为及血管生成的影响。方法:常规培养GBC-SD细胞并构建其移植瘤裸鼠,将GBC-SD细胞和其移植瘤裸鼠分为对照组、芒柄花素组、colivelin(JAK2/STAT3激活剂)组、芒柄... 目的:探究芒柄花素调节JAK2/STAT3信号通路对胆囊癌细胞GBC-SD恶性生物学行为及血管生成的影响。方法:常规培养GBC-SD细胞并构建其移植瘤裸鼠,将GBC-SD细胞和其移植瘤裸鼠分为对照组、芒柄花素组、colivelin(JAK2/STAT3激活剂)组、芒柄花素+colivelin组。用MTT法、Transwell实验和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,以及凋亡,用ELISA法检测各组细胞血管内皮生长因子(VEGF)分泌水平,血管生成拟态(VM)形成实验检测各组细胞的成管腔能力,移植瘤实验检测芒柄花素对移植瘤生长的影响,免疫组化法检测各组移植瘤组织中CD31和VEGF表达,WB法检测各组细胞和移植瘤组织中JAK2/STAT3通路的磷酸化水平。结果:芒柄花素可明显抑制GBC-SD细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进其凋亡(均P<0.05),抑制GBC-SD细胞分泌VEGF和VM形成(均P<0.05),抑制GBC-SD细胞移植瘤的生长及血管生成(均P<0.05),抑制移植瘤组织中VEGF表达,抑制GBC-SD细胞和其移植瘤组织中JAK2/STAT3通路的磷酸化,colivelin均可逆转芒柄花素的上述作用(均P<0.05)。结论:芒柄花素通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制GBC-SD细胞增殖、迁移、侵袭、血管形成,促进其凋亡,JAK2/STAT3信号通路是胆囊癌临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胆囊癌 芒柄花素 JAK/stat通路 增殖 迁移 侵袭 血管生成拟态
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桑色素调节mTOR/STAT3信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响
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作者 陈洋洋 马鸿琦 +2 位作者 杨静 吴宗跃 朱萍 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1394-1400,共7页
目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 m... 目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 mg/(kg·d)]组、桑色素中剂量[Morin-M,30 mg/(kg·d)]组、桑色素高剂量[Morin-H,100 mg/(kg·d)]组和桑色素高剂量+mTOR激活剂[Morin-H+MHY-1485,100 mg/(kg·d)Morin+7 mg/(kg·d)MHY-1485]组。检测并记录增强呼气间歇值;ELISA测定总Ig E和卵清蛋白(OVA)特异性Ig E、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、IFN-γ和TGF-β1水平;Giemsa染色观察记录相关炎症细胞情况;流式细胞术检测Th1、Th2、Th17细胞比例;HE和PAS染色观察肺组织病理变化及杯状细胞增生情况;免疫组化及q RT-PCR检测GATA结合蛋白3(GATA-3)表达;Western blot检测mTOR和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果:与Control组相比,Model组大鼠炎症细胞浸润明显,管壁及基底膜增厚不规则,杯状细胞明显较多,黏液分泌物增多,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。与Model组相比,Morin-L组、Morin-M组和Morin-H组大鼠支气管壁结构较光滑完整,上皮细胞排列较整齐,气道壁厚度适中,炎症细胞浸润减少,杯状细胞增生减少,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著降低(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。MHY-1485逆转了桑色素对哮喘大鼠炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论:桑色素可能通过抑制mTOR/STAT3信号通路激活抑制哮喘幼年大鼠炎症反应,进而改善哮喘症状。 展开更多
关键词 桑色素 mTOR/stat3信号通路 哮喘 炎症反应
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STAT1通过调控APOL6表达促进喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞脂质沉积
6
作者 李晓明 吴岳林 +2 位作者 徐振明 富伟能 孙媛媛 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第10期919-925,共7页
目的探讨STAT1调控APOL6表达介导喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)脂质沉积的分子机制。方法通过实时PCR、Western blotting、免疫组织化学、酶联免疫吸附试验检测STAT1和APOL6在喉癌组织中的表达水平及STAT1对APOL6表达的调控作用;染... 目的探讨STAT1调控APOL6表达介导喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)脂质沉积的分子机制。方法通过实时PCR、Western blotting、免疫组织化学、酶联免疫吸附试验检测STAT1和APOL6在喉癌组织中的表达水平及STAT1对APOL6表达的调控作用;染色质免疫共沉淀揭示STAT1调控APOL6的分子机制;应用油红O染色评估TAM中脂质沉积情况。结果STAT1与APOL6在喉癌组织中表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.01)。STAT1转录激活APOL6基因的表达;过表达STAT1显著促进喉癌细胞中APOL6表达和分泌,诱导TAM中脂质沉积。结论STAT1是APOL6基因新的转录因子;STAT1通过调控APOL6表达促进喉癌组织中TAM脂质沉积,重塑TAM的脂质代谢。 展开更多
关键词 stat1 APOL6 喉癌 肿瘤相关巨噬细胞 脂质代谢
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苦参碱通过调控miR-125b-5p/STAT3途径抑制人脐静脉内皮细胞增殖
7
作者 王杏 朱慧明 +2 位作者 马欢 王超 张会欣 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期556-560,共5页
目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印... 目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、STAT3水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-125b-5p与STAT3的靶向关系。结果:苦参碱能抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖(P<0.05),降低PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达(P<0.05),提高miR-125b-5p表达(P<0.05);miR-125b-5p过表达可降低细胞增殖、PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9表达(P<0.05);miR-125b-5p在HUVEC中靶向负调控STAT3表达,抑制miR-125b-5p表达可逆转苦参碱对TNF-α诱导的细胞增殖及PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达的影响。结论:苦参碱可抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖,与调控miR-125b-5p/STAT3途径有关。 展开更多
关键词 苦参碱 人脐静脉内皮细胞 增殖 miR-125b-5p stat3
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
8
作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 JAK2/stat3信号通路
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨萆薢消肿丸对深静脉血栓形成大鼠炎性反应的影响
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作者 滕林 邢嘉豪 +3 位作者 李庆 孙凤娟 张海丽 郭伟光 《中成药》 北大核心 2025年第11期3789-3793,共5页
目的探讨萆薢消肿丸对下肢深静脉血栓形成(DVT)大鼠炎性反应的影响。方法50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、利伐沙班组(0.9 mg/kg)和萆薢消肿丸高、低剂量组(8.64、2.16 g/kg),采用下腔静脉结扎法制备下肢DVT模型,造模后24 h灌胃给... 目的探讨萆薢消肿丸对下肢深静脉血栓形成(DVT)大鼠炎性反应的影响。方法50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、利伐沙班组(0.9 mg/kg)和萆薢消肿丸高、低剂量组(8.64、2.16 g/kg),采用下腔静脉结扎法制备下肢DVT模型,造模后24 h灌胃给药,连续给药7 d,末次给药2 h后取材,收集各组大鼠静脉血栓部位血管、血清。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、白介素6(IL-6)和白介素8(IL-8)水平;RT-qPCR法检测静脉血管组织JAK 2和STAT 3 mRNA表达;Western blot法检测静脉血管组织JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清PAI-1、IL-6和IL-8水平升高(P<0.05,P<0.01),t-PA水平降低(P<0.05);静脉血管组织JAK 2和STAT 3 mRNA表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,萆薢消肿丸高剂量组和利伐沙班组大鼠PAI-1、IL-6、IL-8水平降低(P<0.05,P<0.01),t-PA水平升高(P<0.05,P<0.01);静脉血管组织JAK 2和STAT 3 mRNA表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论萆薢消肿丸可改善DVT大鼠的纤溶水平和炎症反应,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 萆薢消肿丸 深静脉血栓形成 JAK2/stat3信号通路 炎性因子
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miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
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作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 JAK2/stat6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化
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KHSRP在肺腺癌中的调控作用:JAK1/STAT3通路的关键角色
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作者 马超楠 王梦瑶 +2 位作者 张飒 李丽 韦海涛 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qR... 目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系(SPC-A1、H1975、CL1-5、PC-9、Calu-3、H446)与正常人支气管上皮细胞系(NHBE)中KHSRP的表达差异。慢病毒转染改变肺腺癌细胞系SPC-A1、H1975、PC-9、Calu-3中的KHSRP表达情况;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。Rescue实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进LUAD细胞的恶性进程。结果与癌旁组织相比,KHSRP在LUAD组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。体内动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进LUAD细胞移植瘤生长与肺结节转移的作用(P<0.01)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、p-JAK1、STAT3水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。Rescue实验显示,KHSRP可以逆转敲降JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论KHSRP靶向JAK1/STAT3信号通路在肺腺癌中发挥致癌基因的作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 KHSRP JAK1/stat3 恶性进展 细胞增殖 侵袭迁移
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STAT3磷酸化在铁死亡调控中的作用及其对人骨肉瘤细胞顺铂耐药的影响
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作者 王新平 王林宽 +1 位作者 胡鹏超 石义华 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1670-1681,共12页
目的探究STAT3磷酸化在铁死亡调控中的作用及其对人骨肉瘤细胞顺铂耐药的影响。方法以人骨肉瘤细胞系HOS及其顺铂耐药细胞系HOS/DDP为实验对象,顺铂(0.5、1、2、4、8、16、32 mg/L)、铁死亡激动剂Erastin(Era)(2μmol/L)和铁死亡抑制剂F... 目的探究STAT3磷酸化在铁死亡调控中的作用及其对人骨肉瘤细胞顺铂耐药的影响。方法以人骨肉瘤细胞系HOS及其顺铂耐药细胞系HOS/DDP为实验对象,顺铂(0.5、1、2、4、8、16、32 mg/L)、铁死亡激动剂Erastin(Era)(2μmol/L)和铁死亡抑制剂Ferrostain-1(Fer1)(10μmol/L)单独或联合处理。使用CCK-8法和细胞克隆形成实验测定不同处理组细胞活力与增殖能力;细胞划痕实验测定细胞的迁移能力;采用试剂盒测定细胞活性氧(ROS)、细胞内亚铁离子含量、细胞内线粒体的膜电位和功能状态、丙二醛(MDA)水平和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测铁死亡相关基因的mRNA表达水平;通过Western blot检测各组谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、磷酸化信号传导子及转录激活子3(p-STAT3)及信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白的表达。结果顺铂单独处理后HOS细胞活力、线粒体膜电位及GSH/GSSG比值下降(P<0.01),ROS水平、亚铁离子水平及MDA含量升高(P<0.01),GPX4(P<0.01)和SLC7A11蛋白及p-STAT3水平下降(P<0.05);联合铁死亡抑制剂Fer1处理可逆转上述结果(P<0.05)。在HOS/DDP细胞中,铁死亡抑制基因GPX4、FTH1、SLC7A11和AIFM2较HOS细胞高(P<0.05),而铁死亡促进基因ACSL4、PTGS2则较HOS细胞低(P<0.05),顺铂单独处理引起的细胞活力及线粒体膜电位下降程度、ROS、亚铁离子及MDA水平的升高程度均低于HOS细胞,SLC7A11蛋白含量变化不明显;但联合铁死亡激动剂Era处理后,HOS/DDP细胞的活力、线粒体膜电位、GSH/GSSG比值均下降(P<0.05),且p-STAT3、GPX4及SLC7A11的蛋白水平也降低(P<0.05)。结论激活由p-STAT3参与调控的铁死亡过程可以增强HOS/DDP对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 人骨肉瘤细胞 铁死亡 顺铂 耐药 stat3蛋白 p-stat3蛋白
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弓形虫RH株ROP16 I蛋白通过JAK-STAT3途径对MH-S细胞增殖及细胞周期影响的研究
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作者 李佳铭 党甜甜 +1 位作者 殷荷 赵志军 《中国人兽共患病学报》 北大核心 2025年第2期113-120,共8页
目的 探究I型弓形虫RH株ROP16蛋白对小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞增殖及细胞周期的影响和机制。方法 将ROP16 I过表达慢病毒感染MH-S细胞后经嘌呤霉素筛选获得稳定表达ROP16 I的过表达细胞株。RT-qPCR和Western-blot验证过表达效果,cck-... 目的 探究I型弓形虫RH株ROP16蛋白对小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞增殖及细胞周期的影响和机制。方法 将ROP16 I过表达慢病毒感染MH-S细胞后经嘌呤霉素筛选获得稳定表达ROP16 I的过表达细胞株。RT-qPCR和Western-blot验证过表达效果,cck-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期变化。Western-blot及RT-qPCR检测p53、p21、CDK6、Cyclin D1、STAT3、p-STAT3(Y705)及JAK1蛋白或基因的表达水平,免疫荧光检测ROP16 I与p-STAT3(Y705)在MH-S细胞中的亚细胞共定位。结果 ROP16 I过表达慢病毒感染MH-S细胞后可检测到ROP16 I蛋白及基因表达。cck-8检测发现ROP16 I可促进MH-S细胞增殖(P<0.01),提升细胞活力。流式细胞术检测发现ROP16 I过表达可使MH-S细胞细胞周期G0/G1期降低,G2期、S期升高。相较于MH-S细胞组、MH-S-vector组,MH-S-ROP16细胞组p53及p21蛋白表达降低,CDK6、Cyclin D1、p-STAT3(Y705)及JAK1蛋白表达升高,p53及p21 mRNA表达降低,CDK6及Cyclin D1 mRNA表达升高(均P<0.01)。免疫荧光检测发现ROP16 I与p-STAT3(Y705)共同定位于细胞核及其周围细胞质中。结论 I型弓形虫RH株ROP16蛋白可激活JAK-STAT3途径,诱导细胞周期G0/G1期缩短,G2/S期延长,促进细胞增殖,为揭示弓形虫的免疫逃避机制提供了理论依据,为弓形虫肺炎防治研究奠定了理论基础。 展开更多
关键词 ROP16蛋白 MH-S细胞 细胞周期 stat3 p-stat3(Y705)
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中药调控JAK/STAT信号通路干预急性胰腺炎研究进展 被引量：1
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作者 梁磊 王天麟 +6 位作者 彭鑫 冯彬彬 张雨田 韩俊泉 曲鹏飞 贺燕丽 王红 《中成药》 北大核心 2025年第8期2639-2644,共6页
急性胰腺炎是胰酶异常激活而导致的胰腺炎症性疾病,发病急骤,传变迅猛,可诱发肺、肝、肾、肠道等远处器官功能障碍,其发病机制复杂,涉及炎症反应、氧化应激、病理性钙超载、胰腺微循环障碍等多个层面。JAK/STAT信号通路是炎症过度激活... 急性胰腺炎是胰酶异常激活而导致的胰腺炎症性疾病,发病急骤,传变迅猛,可诱发肺、肝、肾、肠道等远处器官功能障碍,其发病机制复杂,涉及炎症反应、氧化应激、病理性钙超载、胰腺微循环障碍等多个层面。JAK/STAT信号通路是炎症过度激活领域的研究热点,在介导免疫细胞过度活化和全身炎症反应中扮演着关键角色。研究发现,阻断该信号通路的活化可抑制炎症介质和细胞因子的过度释放,从而减轻炎症反应,改善胰腺组织和远处器官损伤。目前西医对于急性胰腺炎的管理策略侧重于对症治疗,缺乏特效药物供一线临床使用;中医药作为传承千年的民族文化瑰宝,在改善急性胰腺炎临床症状、减少相关并发症方面具有独特优势,同时中药可通过多途径、多靶点、多通路遏制急性胰腺炎进展和恶化,但目前尚缺乏全面系统性的相关综述。本文对近十年关于JAK/STAT信号通路防治急性胰腺炎的相关文献进行梳理总结,发现干预该信号通路靶点的中药单体及活性成分以补益健脾类、活血化瘀类、清热解毒类为主,中药复方以大承气汤、大黄附子汤、柴黄清胰活血颗粒为主,以期为中药研发提供新思路,完善急性胰腺炎早期治疗策略。 展开更多
关键词 中药 急性胰腺炎 JAK/stat信号通路
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清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤 被引量：2
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作者 蔡巧燕 许瑶瑶 +6 位作者 林雨星 林浩伟 郑俊鹏 张伟祥 赵春雨 林育鹏 张铃 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期18-26,共9页
目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg... 目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg·d),连续灌胃12周,其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压,HE染色观察脑皮质区病理,TUNEL染色检测皮质区凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达;利用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)构建神经元HT22细胞损伤模型,分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。结果体内实验中,与WKY组比较,SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高(P<0.05),脑皮质区神经元出现核固缩,数量减少,凋亡率升高(P<0.05),NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高(P<0.05)。与SHR组比较,清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05),改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤,降低皮质区的凋亡率(P<0.05),升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达(P<0.05),降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达(P<0.05)。体外实验中,与Control组比较,OGD/R组凋亡率升高,miR-124、Bcl-2表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05);与OGD/R组比较,清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡,升高miR-124、Bcl-2表达,降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴,抑制神经元的凋亡,从而减轻SHR大鼠的脑损伤。 展开更多
关键词 清达颗粒 高血压 脑损伤 神经元 miR-124/stat3信号轴
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不同年龄牦牛肺脏中JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3及PCNA蛋白的表达分析 被引量：1
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作者 牛悦悦 崔燕 +6 位作者 余四九 何俊峰 杨珊珊 祁正满 豆婉婉 陈春燕 邓演江 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第6期2957-2967,共11页
本研究旨在探究JAK2/STAT3信号通路及其调节的细胞增殖关键蛋白PCNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布及可能发挥的作用。本试验以初生、幼年、成年和老年健康牦牛肺脏为研究对象,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR... 本研究旨在探究JAK2/STAT3信号通路及其调节的细胞增殖关键蛋白PCNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布及可能发挥的作用。本试验以初生、幼年、成年和老年健康牦牛肺脏为研究对象,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测JAK2、STAT3和PCNA mRNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达情况,采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3及PCNA蛋白在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布情况。结果显示:JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3和PCNA的表达分布基本一致,主要分布在支气管上皮与血管内皮,支气管壁平滑肌层、血管平滑肌以及肺泡细胞等部位。JAK 2 mRNA的表达量在不同年龄牦牛肺脏中呈现先升高后降低趋势,成年组表达最高;STAT 3 mRNA在肺脏中的表达量随牦牛年龄的增加而增加,老年组表达最高;PCNA mRNA在成年组和老年组的表达量明显高于初生组及幼年组。此外,JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3及PCNA蛋白在不同年龄牦牛肺脏中表达不同,P-JAK2/STAT3与JAK2/STAT3趋势基本一致,JAK2、P-JAK2蛋白在幼年组表达量最高,STAT3、P-STAT3蛋白在初生组和成年组表达量显著高于幼年组及老年组,其中初生组高于成年组;PCNA蛋白在初生组表达量明显高于幼年、成年和老年三组。综上,JAK2/STAT3信号通路及其调节的PCNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布存在差异,提示JAK2/STAT3信号通路参与了牦牛肺脏发育过程。研究结果为进一步明确JAK2/STAT3信号通路及其靶向调节的PCNA在牦牛肺脏对高原低氧适应过程中发挥的作用提供研究依据。 展开更多
关键词 牦牛 肺脏 JAK2/stat3信号通路 低氧性肺动脉高压
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秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过STAT3/GPX4信号通路诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡 被引量：1
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作者 韦佳 李蓉 +2 位作者 王卉妍 席祖军 孙延庆 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期453-462,共10页
目的:探索秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡的作用及机制。方法:伯基特淋巴瘤Raji和CA46细胞用FA-2-b-β单独处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组和高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组... 目的:探索秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡的作用及机制。方法:伯基特淋巴瘤Raji和CA46细胞用FA-2-b-β单独处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组和高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组;FA-2-b-β与铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)联合处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组、高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组和高浓度FA-2-b-β+Fer-1组;高浓度FA-2-b-β联合Fer-1及信号传导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂Stattic处理,分为对照组、FA-2-b-β组、FA-2-b-β+Stattic组和FA-2-b-β+Fer-1组。采用CCK-8法测定各组细胞活力,计算FA-2-b-β对Raji和CA46细胞的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50);流式细胞术测定细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞周期和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用生化试剂盒检测细胞内Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;RT-qPCR和Western blot实验测定铁死亡相关分子的mRNA和蛋白表达水平。结果:不同浓度FA-2-b-β作用于Raji和CA46细胞后,与对照组相比,细胞凋亡增加,G0/G1期延长,线粒体膜电位降低(P<0.05);Fe2+、ROS和MDA水平显著升高,GSH水平显著下降(P<0.05);STAT3和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的mRNA和蛋白表达下调,p-STAT3蛋白水平降低,前列腺素过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTSG2)和转铁蛋白受体1(transferrin receptor protein 1,TfR1)的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的mRNA和蛋白表达水平无显著变化。联合STAT3抑制剂Stattic处理进一步加重上述变化,而铁死亡抑制剂Fer-1则逆转上述指标。结论:秦巴硒菇提取物FA-2-b-β可诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡,其机制可能与其抑制STAT3/GPX4信号通路有关。 展开更多
关键词 秦巴硒菇 FA-2-b-β 伯基特淋巴瘤 铁死亡 stat3/GPX4信号通路
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
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作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 JAK2/stat3信号通路 5-FU
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IL-23/STAT3/Th17轴在重症急性胰腺炎中的作用机制及清解化攻方的干预作用 被引量：1
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作者 冯敏超 罗芳 +3 位作者 秦百君 唐曦平 李凯 陈国忠 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期792-797,802,共7页
目的:研究IL-23/STAT3/Th17轴在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用机制及清解化攻方的干预作用。方法:逆胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,HE染色观察胰腺组织病理,ELISA... 目的:研究IL-23/STAT3/Th17轴在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用机制及清解化攻方的干预作用。方法:逆胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,HE染色观察胰腺组织病理,ELISA检测血清脂肪酶、α-淀粉酶、炎症指标,结合RT-qPCR、IHC、Western blot和IF技术,阐明清解化攻方保护SAP大鼠胰腺组织的作用机制。结果:清解化攻方各剂量组SAP模型大鼠血清中α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α、TGF-β的含量均显著降低,且中剂量组效果最优(P<0.05);IHC和RT-qPCR结果显示,清解化攻方中、高剂量组SAP大鼠模型胰腺组织中IL-23、STAT3、IL-17蛋白和mRNA的表达量显著降低(P<0.05);另外,Western blot结果表明,清解化攻方中剂量组SAP大鼠IL-23、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);IF检测显示,清解化攻方各剂量均能抑制SAP大鼠Th17细胞的分化,其中中剂量抑制效果最显著(P<0.05)。结论:清解化攻方通过调控IL-23/STAT3信号通路的活化,从而抑制Th17细胞分化,发挥保护胰腺组织的作用。 展开更多
关键词 清解化攻方 IL-23/stat3信号通路 TH17细胞分化 重症急性胰腺炎 免疫
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过表达己糖激酶2通过激活JAK/STAT途径促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭并调节肿瘤免疫微环境 被引量：2
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作者 庆顺杰 沈智勇 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期542-553,共12页
目的探究己糖激酶2(HK2)在结直肠癌组织中的表达,阐明其生物学功能及机制和对免疫微环境的影响。方法使用生物信息学方法分析HK2在结直肠癌组织中的表达水平、预后和对免疫微环境的影响。收集本院8例结直肠癌患者的肿瘤组织及配对癌旁组... 目的探究己糖激酶2(HK2)在结直肠癌组织中的表达,阐明其生物学功能及机制和对免疫微环境的影响。方法使用生物信息学方法分析HK2在结直肠癌组织中的表达水平、预后和对免疫微环境的影响。收集本院8例结直肠癌患者的肿瘤组织及配对癌旁组织,利用免疫组化、Western blotting和RT-qPCR实验验证HK2在结直肠癌中的表达水平。筛选出HK2表达量低的结直肠癌细胞系CT26及HCT116进行慢病毒转染过表达HK2,分为空白对照组和HK2过表达组;使用HK2抑制剂3-BP处理HK2表达量高的结直肠癌细胞系MC38及CACO_(2);使用JAK/STAT3通路抑制剂处理结直肠癌细胞HK2过表达组。采用CCK-8、平板克隆形成实验、Transwell和小鼠皮下荷瘤实验探究HK2对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过Western blotting检测HK2过表达对JAK/STAT信号通路蛋白表达的影响。采用MCPcounter和Timer分析HK2表达与肿瘤免疫细胞浸润水平的相关性,TCGA、GEO数据库分析HK2表达与免疫检查点的相关性。结果癌症公共数据库显示,HK2在结直肠癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.001),并且高表达HK2的结直肠癌患者预后更差(P=0.09)。免疫组化、Western blotting和RT-qPCR结果显示结直肠癌组织的HK2表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。相较于其他结直肠癌细胞,CT26和HCT116的HK2表达水平最低(P<0.05),HK2过表达组相较于空白对照组的HK2表达水平上调(P<0.01),且过表达组细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著提高(P<0.001)。HK2被抑制后肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力明显被抑制。HK2可促进JAK/STAT信号通路中STAT3磷酸化蛋白的表达,使用JAK/STAT3通路抑制剂能够有效抑制由HK2过表达介导的肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强。Timer和MCP counter分析显示HK2表达与多种免疫细胞具有相关性,TCGA和GEO数据库分析显示HK2的表达水平与PDCD1等免疫检查点显著正相关(P<0.05)。结论HK2在结直肠癌中表达上调,可能通过激活JAKSTAT信号通路促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并调节肿瘤免疫微环境。 展开更多
关键词 结直肠癌 己糖激酶2 JAK-stat信号通路 增殖、迁移和侵袭 免疫微环境
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