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炎症对SRA/CD36双基因敲除小鼠肝LDL受体表达的影响
被引量：
2
1
作者
李秀兰
柳青
+3 位作者
雷寒
刘宏
陈压西
阮雄中
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第15期1436-1439,共4页
目的探讨炎症对清道夫受体A（scavenger receptor A，SRA）和CD36双基因敲除（SRA-／-/CD36-/-）小鼠肝脏LDL受体表达的影响及其潜存机制。方法将1～3月龄，体质量为18～23g的SRA-/-／CD36-/-雄性小鼠随机分为对照组（n=7），炎症组（n=...
目的探讨炎症对清道夫受体A（scavenger receptor A，SRA）和CD36双基因敲除（SRA-／-/CD36-/-）小鼠肝脏LDL受体表达的影响及其潜存机制。方法将1～3月龄，体质量为18～23g的SRA-/-／CD36-/-雄性小鼠随机分为对照组（n=7），炎症组（n=6），2组均喂以高脂饮食，炎症组小鼠采取皮下注射酪蛋白方法诱导产生慢性炎症模型，14周后应用实时荧光定量RT—PCR技术和免疫组化方法检测肝脏LDL受体基因及调控其转录的SREBP2、SCAP基因表达水平，并观察肝脏形态学及血生化指标的变化。结果与正常对照相比，炎症状态时肝脏LDL受体、SREBP2、SCAP mRNA水平显著高于对照组（P〈0．05），蛋白表达的水平也较对照组明显升高；肝细胞内脂质沉积加重，炎性细胞浸润；血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低（P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯降低不明显。结论炎症通过促进肝细胞内SREBP2、SCAP的表达，进而增强细胞膜表面LDL受体的表达，最终导致肝细胞内胆固醇沉积。
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关键词
炎症
sra/cd36双基因敲除小鼠
低密度脂蛋白受体
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职称材料
膜糖蛋白CD36缺失对小鼠胰岛素抵抗的影响
被引量：
2
2
作者
陈显
柳青
+4 位作者
雷寒
赵蕾
刘宏
陈压西
阮雄中
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期485-487,共3页
目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C57BL/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响。方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Tr...
目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C57BL/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响。方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)和游离脂肪酸(Free fat acid,FFA)的测定。结果:与野生型C57BL/6相比,CD36KO小鼠血糖水平增高,糖耐量实验异常,胰岛素释放曲线延迟,血清中TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P<0.05)和FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P<0.05)水平增加。结论:CD36缺失可以促进小鼠IR。
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关键词
cd
36
C57BL/6
小鼠
cd
36
基因
敲除小
鼠
胰岛素抵抗
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职称材料
题名
炎症对SRA/CD36双基因敲除小鼠肝LDL受体表达的影响
被引量：
2
1
作者
李秀兰
柳青
雷寒
刘宏
陈压西
阮雄中
机构
重庆医科大学附属第一医院临床研究中心
重庆医科大学附属第一医院心内科
重庆医科大学附属第一医院感染性疾病教育部重点实验室脂质研究中心
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第15期1436-1439,共4页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)(2008CB517309)~~
文摘
目的探讨炎症对清道夫受体A（scavenger receptor A，SRA）和CD36双基因敲除（SRA-／-/CD36-/-）小鼠肝脏LDL受体表达的影响及其潜存机制。方法将1～3月龄，体质量为18～23g的SRA-/-／CD36-/-雄性小鼠随机分为对照组（n=7），炎症组（n=6），2组均喂以高脂饮食，炎症组小鼠采取皮下注射酪蛋白方法诱导产生慢性炎症模型，14周后应用实时荧光定量RT—PCR技术和免疫组化方法检测肝脏LDL受体基因及调控其转录的SREBP2、SCAP基因表达水平，并观察肝脏形态学及血生化指标的变化。结果与正常对照相比，炎症状态时肝脏LDL受体、SREBP2、SCAP mRNA水平显著高于对照组（P〈0．05），蛋白表达的水平也较对照组明显升高；肝细胞内脂质沉积加重，炎性细胞浸润；血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低（P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯降低不明显。结论炎症通过促进肝细胞内SREBP2、SCAP的表达，进而增强细胞膜表面LDL受体的表达，最终导致肝细胞内胆固醇沉积。
关键词
炎症
sra/cd36双基因敲除小鼠
低密度脂蛋白受体
Keywords
inflammatory stress
sra/
cd
36
double knockout mice
low-density lipoprotein receptor
分类号
Q54 [生物学—生物化学]
Q786 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
膜糖蛋白CD36缺失对小鼠胰岛素抵抗的影响
被引量：
2
2
作者
陈显
柳青
雷寒
赵蕾
刘宏
陈压西
阮雄中
机构
重庆医科大学附属第一医院临床研究中心
重庆医科大学附属第一医院心血管内科学
重庆医科大学脂质代谢研究中心
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期485-487,共3页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)前期研究专项(编号:2008CB517309)
国家自然科学基金项目资助(编号:30670869)
文摘
目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C57BL/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响。方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)和游离脂肪酸(Free fat acid,FFA)的测定。结果:与野生型C57BL/6相比,CD36KO小鼠血糖水平增高,糖耐量实验异常,胰岛素释放曲线延迟,血清中TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P<0.05)和FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P<0.05)水平增加。结论:CD36缺失可以促进小鼠IR。
关键词
cd
36
C57BL/6
小鼠
cd
36
基因
敲除小
鼠
胰岛素抵抗
Keywords
cd
36
C57BL/6 mice
cd
36
knockout mice
Insulin resistance
分类号
R736.6 [医药卫生—肿瘤]
R730.231 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
炎症对SRA/CD36双基因敲除小鼠肝LDL受体表达的影响
李秀兰
柳青
雷寒
刘宏
陈压西
阮雄中
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
2
在线阅读
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职称材料
2
膜糖蛋白CD36缺失对小鼠胰岛素抵抗的影响
陈显
柳青
雷寒
赵蕾
刘宏
陈压西
阮雄中
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
2
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