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辣椒素调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症反应的影响
1
作者 孙瑞花 潘晓庆 +1 位作者 张跃军 李栋山 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2279-2284,共6页
目的:探究辣椒素调节沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/高迁移率族蛋白(HMGB1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。方法:体外培养BV2小鼠小胶质细胞,分别用辣椒素(10μmol/L)、SIRT1抑制... 目的:探究辣椒素调节沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/高迁移率族蛋白(HMGB1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。方法:体外培养BV2小鼠小胶质细胞,分别用辣椒素(10μmol/L)、SIRT1抑制剂EX527(100μmol/L)、辣椒素+EX527(10μmol/L辣椒素+100μmol/L EX527)预处理3 h,然后用LPS(1μg/mL)处理24 h,对应分组为LPS组、LPS+辣椒素组、LPS+EX527组、LPS+辣椒素+EX527组,另设置正常培养的对照组(Control),显微镜下观察各组BV2细胞形态变化;CCK-8法检测各组BV2细胞活力;免疫荧光染色检测各组BV2细胞离子钙接头蛋白(Iba-1)阳性表达情况及M1(CD16/32染色阳性)/M2(CD206染色阳性)亚型极化情况;ELISA检测各组BV2细胞炎症因子水平;Western blot、免疫共沉淀检测各组SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组比较,LPS组BV2细胞胞体萎缩,突起变短,细胞活力及IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,Iba-1阳性表达BV2细胞、M1型BV2细胞增加,SIRT1蛋白表达减少,乙酰化(ace)-HMGB1蛋白、胞浆HMGB1蛋白、核NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);经辣椒素预处理,上述情况均改善,同时M2型BV2细胞增加;在辣椒素预处理的基础上增加EX527预处理,上述情况均加重。结论:辣椒素能够抑制LPS诱导的BV2细胞活化引发的炎症反应,其可能通过调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路实现。 展开更多
关键词 辣椒素 sirt1/hmgb1/nf-κb信号通路 脂多糖 小胶质细胞 炎症反应
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基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响
2
作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 hmgb1/TLR4/nf-κb信号通路
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：1
3
作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 nf-κb信号通路
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基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨电针改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能障碍的机制 被引量：1
4
作者 李荣鑫 黄丽 +4 位作者 曾悦阳 张淑慧 陈怡然 刘玉丽 马铁明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期322-329,共8页
目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随... 目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随机数字表法将32只SPF级雄性大鼠分为4组,假手术组、模型组、电针组、西药组(盐酸多奈哌齐),每组8只。电针组予“百会”、“脾俞”和“足三里”穴位电针刺激,西药组予药物灌胃治疗。治疗结束后Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;用HE染色观察海马组织形态变化;用ELISA测定血清TNF-α、IL-1β含量;用Western blot和免疫荧光染色分别检测海马区NF-κB p65、NLRP3及Caspase-1的蛋白和荧光双标共表达水平。结果与假手术组比较,造模后模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台次数减少,目标象限停留时间减少(P<0.05);细胞核形态改变,海马周围神经元出现坏死、空泡变性,染色质边集;血清TNF-α、IL-1β含量升高(P<0.05);大鼠海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和西药组大鼠逃避潜伏期有缩短趋势(P<0.05),穿越原平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05),细胞结构基本完整,少许细胞核轻度不规则,染色质部分边集;血清TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05);海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达降低(P<0.05)。结论电针提高AD大鼠学习记忆能力,可能是通过下调NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路,减少神经炎性因子的释放,从而改善AD大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 nf-κb/NLRP3/Caspase-1信号通路 神经炎症
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甲基莲心碱通过KEAP1/NRF2/GPX4和NF-κB信号通路减轻椎间盘退行性变
5
作者 万宏劲 胡逸斌 +5 位作者 王昕 张凯 秦安 马培翔 马辉 赵杰 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期261-270,共10页
目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子... 目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子对接软件分析Nef与Kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)Kelch结构域的潜在结合位点。用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导髓核细胞铁死亡和炎症反应。应用Western blotting检测在TNF-α刺激下,加入或不加Nef时核因子红系2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/glutathione peroxidase 4,NRF2/GPX4)信号通路和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路相关蛋白的表达水平。通过髓核细胞高密度培养检测Nef对髓核细胞的细胞外基质代谢的影响。构建大鼠尾椎针刺退变模型,尾椎Co3/4椎间盘(IDD+Nef组)内注射2次1.5μmol/L Nef 5μL,Co2/3椎间盘(IDD组)注射等体积PBS;4周后通过X线检测椎间隙高度,通过磁共振成像检测椎间盘退变情况,通过组织学染色方法检测椎间盘结构。结果·CCK-8实验结果显示Nef在1.5μmol/L浓度及以下不会抑制髓核细胞活力和增殖。分子对接结果表明,Nef可能通过直接结合KEAP1蛋白Kelch结构域,降低KEAP1与NRF2之间相互作用从而激活NRF2。Western blotting结果显示,Nef提高了铁死亡关键抑制蛋白NRF2和GPX4的表达量,同时抑制了NF-κB通路磷酸化P65蛋白的表达量(均P<0.05)。髓核细胞高密度培养结果显示,Nef减轻了TNF-α诱导的髓核细胞细胞外基质降解(P<0.05)。动物实验结果显示,与IDD组相比,IDD+Nef组椎间隙高度较高,Pfirrmann分级较低(均P<0.05),组织学退变程度较低。结论·Nef可能通过激活KEAP1/NRF2/GPX4通路抑制TNF-α诱导的髓核细胞铁死亡,通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的髓核细胞炎症和细胞外基质降解,从而减轻大鼠IDD。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 椎间盘退行性变 KEAP1/NRF2信号通路 铁死亡 nf-κb信号通路 炎症
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古汉养生精口服液调控NF-κB/IL-6/MMP-1信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响
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作者 李庆龙 贺巧荣 +4 位作者 王辉 袁一丁 曹欣意 李心亮 彭艳梅 《中成药》 北大核心 2025年第7期2383-2388,共6页
目的探讨古汉养生精口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.054 g/kg)、古汉养生精组(13.5 mL/kg),每组10只,除空白组外,其余各组连续6周采用香烟烟雾干预,第21天气管注射脂多糖建... 目的探讨古汉养生精口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.054 g/kg)、古汉养生精组(13.5 mL/kg),每组10只,除空白组外,其余各组连续6周采用香烟烟雾干预,第21天气管注射脂多糖建立COPD模型。HE、Masson染色分别观察肺组织炎症、胶原沉积水平,ELISA法检测血清NF-κB、IL-6、HSP60、TLB4水平,免疫荧光法检测肺组织NF-κB p65、IL-6、HSP60蛋白表达,Western blot法检测肺组织MMP-1蛋白表达。结果与模型组比较,古汉养生精组大鼠FVC、FEV0.1、PEF水平升高(P<0.05);肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺组织胶原沉积改善;血清IL-6、NF-κB、HSP60、LTB4水平降低(P<0.05);肺组织NF-κB p65、IL-6、HSP60、MMP-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论古汉养生精口服液具有抗COPD作用,其机制可能与抑制NF-κB/IL-6/MMP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 古汉养生精口服液 慢性阻塞性肺疾病 氧化应激 炎症 nf-κb/IL-6/MMP-1信号通路
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基于miRNA-155探讨盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症大鼠TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路的影响
7
作者 张嘉晔 陈敏红 +1 位作者 陈颐 王军飞 《中成药》 北大核心 2025年第4期1336-1340,共5页
目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 ... 目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 d。给药结束后,肉眼、HE染色观察大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学改变情况,RT-qPCR法检测子宫组织miRNA-155 mRNA表达,Western blot法检测子宫组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠盆腔粘连评分、子宫组织病理学评分、miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、L-18水平均升高(P<0.05);与模型组比较,盆炎清组大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学有所改善,评分均降低(P<0.05),子宫组织miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、IL-18水平均降低(P<0.05)。结论盆炎清胶囊可改善CPID大鼠的炎症情况,其作用与下调miRNA-155表达,抑制TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路活化有关。 展开更多
关键词 盆炎清胶囊 盆腔炎性疾病后遗症 miRNA-155 TLR4/nf-κb信号通路 NLRP3/Caspase-1信号通路
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紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤 被引量：1
8
作者 车敏 张辉 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期102-107,共6页
目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和... 目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。 展开更多
关键词 紫铆因 坐骨神经损伤 沉默信息调节因子2相关酶1 FOXO1/nf-κb信号通路
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巨噬细胞半乳糖型凝集素1通过抑制NF-κB信号通路延缓炎症诱导的小鼠造血干细胞分化
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作者 李漫纯 詹蔷 +4 位作者 邹密 白可 易微微 鞠振宇 陈陟阳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期679-687,共9页
目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外... 目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外周血和骨髓中各类血液细胞的百分率,探究Mgl1基因缺失对小鼠稳态造血的影响,每组3~4只小鼠;利用体内骨髓移植和体外甲基纤维素细胞集落形成实验,评估Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞的造血系统重建能力和集落形成能力的影响,每组5只小鼠;选用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症模型,在体内和体外探究Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的影响,每组5~8只小鼠;利用Western blot法和RT-qPCR解析Mgl1调节小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的分子机制,每组3只小鼠。结果:(1)Mgl1基因缺失不影响小鼠稳态造血干/祖细胞数目(P>0.05)。(2)在体外炎症刺激模型中,Mgl1基因缺失促进LPS诱导的小鼠造血干/祖细胞分化(P<0.01)。(3)在体内炎症模型中,Mgl1基因缺失促进炎症刺激诱导的小鼠造血干细胞数目耗竭(P<0.01)。(4)Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干/祖细胞的炎症应答(P<0.01)。结论:Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞半乳糖型凝集素1 造血干细胞 炎症 nf-κb信号通路
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基于NF-κB/TGF-β1信号通路探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的调节作用
10
作者 宁曹 庞浇安 +4 位作者 谭熙 罗艳萍 韦慧怡 黄波 王家冠 《中成药》 北大核心 2025年第5期1477-1486,共10页
目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并... 目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并游离结扎胆总管,结扎术后第2天开始灌胃给药,第3周灌胃结束后取材。采用HE、Masson染色观察大鼠肝组织纤维化程度;试剂盒测定血清总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平;免疫荧光、免疫组化染色法检测肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3阳性细胞面积百分比;Western blot、RT-qPCR法检测肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达量;流式细胞术检测外周血辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)水平,计算Th1/Th2比值。结果 与模型组比较,熊去氧胆酸组和大黄灵仙方组大鼠肝细胞、肝小叶、肝索排列较整齐,可见少量脂肪变性,肝纤维结缔增生明显减少,纤维条索明显变窄,仅见少量蓝色纤维间隔,中央静脉、汇管区的炎症浸润等病理损伤情况大有改善;血清TBA、TBil、AKP、γ-GT、ALT、AST水平降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达降低(P<0.05);外周血中Th1细胞数量增加,Th2细胞数量减少,且Th1/Th2比值升高(P<0.05);以大黄灵仙方组效果较佳。结论 大黄灵仙方可能通过调控NF-κB/TGF-β1信号通路,维持Th1/Th2细胞免疫平衡,抑制肝星状细胞活化,起到减轻或逆转CLF的作用。 展开更多
关键词 大黄灵仙方 胆汁淤积性肝纤维化 nf-κb/TGF-β1信号通路 TH1/TH2细胞 免疫平衡
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花旗松素通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为
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作者 路通 元晓科 +2 位作者 付天英 邵永刚 路英文 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期604-610,共7页
目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处... 目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处理)、TAX-H+Rac1激活剂组(20μmol/L TAX+50 nmol/L ML-097处理)。CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测不同浓度TAX对T24细胞增殖、迁移、侵袭能力和凋亡的影响,WB法检测对各组T24细胞中细胞凋亡、上皮间充质转化、Rac1/NF-κB/AKT轴相关蛋白表达的影响;T24细胞裸鼠移植瘤实验检测TAX对移植瘤生长的影响。结果:TAX呈剂量依赖性地抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡(均P<0.05),促进凋亡蛋白BAX和E-cadherin、抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路相关蛋白的表达、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达(均P<0.05),抑制移植瘤的生长(P<0.05),ML-097均可部分逆转上述作用(均P<0.05)。结论:TAX通过抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路中抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为,促进其凋亡。 展开更多
关键词 花旗松素 Rac1/nf-κb/AKT信号通路 膀胱癌 T24细胞 恶性生物学行为
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栀子苷调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的影响 被引量：5
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作者 孙立燕 张海燕 +1 位作者 刘泽茹 尹庆卫 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1142-1146,1152,共6页
目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分... 目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分为ARDS组、GE低剂量(GE-L,12.5 mg/kg GE)组、GE中剂量(GE-M,25 mg/kg GE)组、GE高剂量(GE-H,50 mg/kg GE)组、GE-H+Compound C(AMPK抑制剂,50 mg/kg GE+250μg/kg Compound C)组,另取10只正常大鼠为对照组。干预后,分别取出各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测肺湿干重比(W/D);ELISA法检测BALF中炎症因子IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测肺组织中血管细胞黏附因子(VCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性表达;HE染色观察肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。结果:ARDS组W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较对照组显著升高,p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达显著降低(P<0.05);经不同剂量GE治疗后,W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较ARDS组逐渐降低;p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达逐渐升高(P<0.05);Compound C逆转了GE-H组对ARDS大鼠的保护作用(P<0.05)。结论:GE可以改善ARDS大鼠肺损伤状况,降低炎症因子水平,可能与激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 栀子苷 急性呼吸窘迫综合征 AMPK/sirt1/nf-κb信号通路 肺损伤
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槲皮素通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路减轻糖尿病引起的大鼠肾脏损伤 被引量：3
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作者 姜一凡 李小荣 +3 位作者 耿嘉逸 陈永锋 唐碧 康品方 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1769-1775,共7页
目的探究槲皮素对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的肾脏炎症反应和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法采取腹腔一次性注射STZ建立糖尿病SD大鼠模型,并设置正常对照组(NC组,n=6)、高糖高脂组(HC组,n=6)、糖尿病模型组(DM组,n=6)、槲皮素组... 目的探究槲皮素对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的肾脏炎症反应和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法采取腹腔一次性注射STZ建立糖尿病SD大鼠模型,并设置正常对照组(NC组,n=6)、高糖高脂组(HC组,n=6)、糖尿病模型组(DM组,n=6)、槲皮素组(DMQ组,n=6),DMQ组每日给予100 mg/kg的槲皮素灌胃处理。通过HE染色观察肾组织的病理学形态变化;ELISA检测血清炎症反应;免疫组化观察NF-κB的表达情况;血糖分析仪检测FBG;磷酸甘油氧化酶法、脲酶法、肌氨酸酶氧化酶法、双缩脲法等方法测定各组大鼠血清TG、BUN、Scr含量以及24 h尿蛋白含量;Western blotting检测各组大鼠肾脏组织HMGB1、RAGE、NF-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达情况。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠FBG、TG、BUN、Scr、肾脏肥大指数和24 h尿蛋白均显著升高(P<0.01);血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.01);肾脏结构产生典型的病理性变化;肾脏组织HMGB1、RAGE、NF-κB、Bax、Caspase-3的表达量明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达量明显降低(P<0.01)。与糖尿病组相比,经过槲皮素干预后上述情况得到相反的结果。结论槲皮素能够改善糖尿病引起的肾脏损伤,其保护作用可能与抑制HMGB1/RAGE/NF-κB炎症信号通路,进而减轻肾脏的炎症反应、细胞凋亡等。 展开更多
关键词 槲皮素 糖尿病肾病 hmgb1/RAGE/nf-κb信号通路
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消定膏干预NLRP3/NF-κB/Caspase-1通路治疗急性闭合性软组织损伤的作用机制
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作者 王玉娟 贾永龙 +5 位作者 刘婧 许宏斌 强胜林 黄凯 陈环环 赵玲 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期328-334,共7页
目的探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1(Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、阳性对照组(使... 目的探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1(Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、阳性对照组(使用奇正消痛贴膏)和消定膏组(外用敷贴)。空白组不做任何处理,其余组在制备急性闭合性软组织损伤模型后,进行相应干预,治疗周期为7 d。通过损伤症状评分评估肿胀、疼痛、活动受限等情况。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠腿部肌肉组织组织病理学变化。ELISA检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平。TUNEL染色观察细胞焦亡情况。Western blot和免疫组化分析NLRP3、NF-κB、p65、Caspase-1蛋白表达水平,评估消定膏的疗效及作用机制。结果与模型组相比,消定膏组大鼠的肿胀程度、外观变化、活动情况及疼痛行为明显改善(均P<0.05),组织病理学结果显示炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于正常;血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平显著降低(均P<0.05);焦亡阳性细胞数及焦亡阳性率明显下降(均P<0.05);NLRP3、NF-κB、p65及Caspase-1蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论消定膏通过抑制NLRP3炎症小体活化及NF-κB信号通路,阻断Caspase-1依赖性细胞焦亡进程,减少IL-1β、TNF-α炎症因子释放,从而减轻急性软组织损伤后的炎症反应,促进组织修复。 展开更多
关键词 消定膏 急性闭合性软组织损伤 细胞焦亡 NLRP3炎症小体 nf-κb信号通路 CASPASE-1 炎症因子
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积雪草酸通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖诱导肉鸡肾细胞焦亡 被引量：3
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作者 苏依曼 叶嘉莉 +5 位作者 邱文粤 章心婷 庞晓玥 王荣梅 唐兆新 苏荣胜 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1777-1786,共10页
旨在研究积雪草酸(asiatic acid, AA)通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄,随机分成4组:空白对照组(CON)、LPS诱导模型组(LPS)... 旨在研究积雪草酸(asiatic acid, AA)通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄,随机分成4组:空白对照组(CON)、LPS诱导模型组(LPS)、AA低剂量组(LPS+AA 15 mg·kg^(-1))和AA高剂量组(LPS+AA 30 mg·kg^(-1))。AA处理组的肉鸡用对应剂量的AA预处理14 d。除空白对照组外,其余肉鸡在16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg^(-1)的LPS构建急性肾损伤模型,在20日龄,腹腔注射LPS 12 h后处死肉鸡,并采集肾组织样品。采用苏木精-伊红染色(HE)观察肾组织病理变化;RT-qPCR法检测肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织中HMGB1、TLR4、P-NF-κB、NLRP3、GSDMD、IL-1β和Cleaved caspase-1/Caspase-1的蛋白表达水平;免疫组化技术检测P-IκB蛋白在肾组织中的表达水平;免疫荧光技术检测HMGB1、NLRP3和ASC蛋白在肾组织中的表达水平。结果显示,LPS会引发肾小管上皮细胞产生空泡变性以及肾小球发育不良,而经AA处理可以改善由LPS诱导引起的病理损伤。同时,LPS使肉鸡肾组织中HMGB1/TLR4/NF-κB通路和焦亡相关基因蛋白表达升高(P<0.05),AA可以显著下调由LPS诱导所导致的肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、TNF-α和IL-18的mRNA水平升高(P<0.05);TLR4、P-NF-κB、NLRP3、IL-1β和Cleaved caspase-1/Caspase-1的蛋白水平显著下降(P<0.05);免疫组化和免疫荧光结果表明,AA可以显著降低LPS所诱导的肾组织中P-IκB、HMGB1、NLRP3和ASC蛋白的表达与分布。综上所述,AA能够通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻LPS诱导肉鸡肾细胞焦亡。 展开更多
关键词 积雪草酸 脂多糖 hmgb1/TLR4/nf-κb通路 肾 细胞焦亡
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基于CX3CL1/NF-κB信号通路探讨补肾强督方抑制M1巨噬细胞极化治疗强直性脊柱炎的机制研究 被引量：2
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作者 吴琳 李松倍 +2 位作者 苏晓庆 韩天然 李泽光 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第19期1478-1485,共8页
目的:观察补肾强督方对CX3CL1/NF-κB信号通路介导的M1型巨噬细胞极化的影响,从而阐明其治疗强直性脊柱炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞构建细胞模型,并给予补肾强督方含药血清和CX3CL1抑制剂AZD8797进行干预。采用酶... 目的:观察补肾强督方对CX3CL1/NF-κB信号通路介导的M1型巨噬细胞极化的影响,从而阐明其治疗强直性脊柱炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞构建细胞模型,并给予补肾强督方含药血清和CX3CL1抑制剂AZD8797进行干预。采用酶联免疫吸附试验检测细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-17)的含量;采用流式细胞术检测CD86的表达;采用蛋白印迹检测iNOS、破骨分化标记蛋白(TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β)及CX3CL1/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测iNOS mRNA的表达。结果:与模型组相比,与空白组相比,模型组巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例显著增加,iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,补肾强督方能够显著降低巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例,下调iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾强督方通过抑制CX3CL1/NF-κB信号通路的激活,从而抑制巨噬细胞M1型极化,实现抑制炎症和破骨细胞的分化的作用。 展开更多
关键词 补肾强督方 CX3CL1/nf-κb信号通路 巨噬细胞极化 破骨细胞 分子机制
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lncRNA UNC5B-AS1通过NF-κB信号通路调控骨肉瘤细胞的恶性生物学行为 被引量：3
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作者 阳庆林 张怀斌 +3 位作者 兰志杰 秦庆庆 王一坤 王勇平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1082-1088,共7页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)UNC5B-AS1调控骨肉瘤细胞恶性生物学行为的可能机制。方法通过RT-qPCR检测UNC5B-AS1在骨肉瘤细胞MG63、骨肉瘤细胞U2OS和成骨细胞hFOB1.19中的表达情况;对骨肉瘤细胞中的UNC5B-AS1进... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)UNC5B-AS1调控骨肉瘤细胞恶性生物学行为的可能机制。方法通过RT-qPCR检测UNC5B-AS1在骨肉瘤细胞MG63、骨肉瘤细胞U2OS和成骨细胞hFOB1.19中的表达情况;对骨肉瘤细胞中的UNC5B-AS1进行过表达和敲低后,通过CCK-8实验、Transwell实验以及流式细胞术分别检测骨肉瘤细胞的增殖、迁移和凋亡;同时,通过RT-qPCR和Western blot分别检测过表达和敲低UNC5B-AS1对NF-κB信号通路关键mRNA和蛋白表达的影响。结果相比于正常成骨细胞hFOB1.19,UNC5B-AS1在骨肉瘤细胞MG63和U2OS中的表达有不同程度的升高。过表达UNC5B-AS1明显促进骨肉瘤细胞的增殖能力,同时使骨肉瘤细胞的迁移能力明显升高,而细胞凋亡率明显降低,NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达明显升高。敲低UNC5B-AS1的表达明显抑制骨肉瘤细胞的增殖能力,同时使骨肉瘤细胞的迁移能力明显降低,而细胞凋亡率明显升高,NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达明显降低。结论lncRNA UNC5B-AS1在骨肉瘤细胞中呈高表达,且可能通过激活NF-κB信号通路来影响骨肉瘤细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 骨肉瘤 lncRNA UNC5b-AS1 nf-κb信号通路 增殖 凋亡 机制
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从“湿热致瘀”角度探讨幽门螺旋杆菌感染对慢性萎缩性胃炎Hedgehog及NOX/NF-κB/STAT1信号通路的影响 被引量：7
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作者 徐晓惠 闫海琳 +2 位作者 徐子萱 周姝含 吕文亮 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第1期137-144,共8页
目的比较幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与非Hp感染的慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)患者胃黏膜病理状态与刺猬蛋白-细胞表面受体Ptch-G蛋白偶联受体样蛋白Smo-胶质瘤相关癌基因同源蛋白Gli(Hedgehog信号通... 目的比较幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与非Hp感染的慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)患者胃黏膜病理状态与刺猬蛋白-细胞表面受体Ptch-G蛋白偶联受体样蛋白Smo-胶质瘤相关癌基因同源蛋白Gli(Hedgehog信号通路,Hh-Ptch-Smo-Gli)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶/核因子κB/转录信号转导子和转录活化子1(NOX/NF-κB/STAT1)信号通路相关因子表达差异,探究Hp促进CAG“炎癌转化”的生物学机制。方法纳入符合标准的43名CAG患者,分为CAG伴Hp感染组(Hp+CAG组,n=21)、CAG不伴Hp感染组(Hp-CAG组,n=22),观察两组患者胃黏膜苏木精-伊红(HE)染色组织形态学改变,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测胃黏膜NOX1、NOX2、NOX4、STAT1、P65、p-P65相对表达量;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测胃黏膜胶质瘤相关癌基因同源蛋白1 mRNA(Gli1 mRNA)、胶质瘤相关癌基因同源蛋白2 mRNA(Gli2 mRNA)、胶质瘤相关癌基因同源蛋白3 mRNA(Gli3 mRNA)、音猬因子mRNA(Shh mRNA)、G蛋白偶联受体样蛋白mRNA(Smo mRNA)、细胞表面受体Ptch mRNA(Ptch mRNA)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1 mRNA(NOX1 mRNA)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2 mRNA(NOX2 mRNA)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 mRNA(NOX4 mRNA)、核因子κB mRNA(NF-κB mRNA)水平。结果两组患者胃组织HE染色结果:Hp+CAG组患者胃黏膜上皮细胞部分坏死脱落,表面欠光整,腺体数量减少,排列紊乱,可见肠上皮化生,固有层内可见弥漫性淋巴细胞、中性粒细胞浸润;Hp-CAG组患者淋巴细胞和中性粒细胞浸润程度较Hp+CAG组轻。RT-qPCR检测结果:与Hp-CAG组相比,Hp+CAG组患者胃黏膜Gli1 mRNA、Shh mRNA、Smo mRNA、Ptch mRNA水平显著降低(P<0.01);Gli2 mRNA、Gli3 mRNA、NOX1 mRNA、NOX2 mRNA、NOX4 mRNA、NF-κB mRNA水平显著增高(P<0.01)。Western blot检测结果:与Hp-CAG组相比,Hp+CAG组患者胃黏膜NOX1/GAPDH(内参)、NOX2/GAPDH、NOX4/GAPDH、p-P65/GAPDH相对表达量明显增高(P<0.01),STAT1水平显著降低(P<0.01),两组P65/GAPDH相对表达量的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染后可能通过抑制Hh-Ptch-Smo-Gli信号通路,并使NOX/NF-κB/STAT1信号通路异常活化,导致胃黏膜长期炎症,促进萎缩及肠上皮化生,增加癌变风险。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 萎缩性胃炎 HEDGEHOG信号通路 nf-κb/STAT1信号通路
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抗奥合剂通过p38 MAPK/NF-κB信号通路和ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解急性肺损伤研究
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作者 陈思琪 严佳煜 +1 位作者 李瑞 顾宁 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期446-456,共11页
目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随... 目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+KAHJ组。LPS+KAHJ组小鼠灌胃KAHJ(4.76 g·kg^(-1)·d^(-1),8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1)),其余组小鼠灌胃生理盐水(8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1))。14 d后,腹腔注射LPS(5 mg·kg^(-1))诱导ALI模型。收集小鼠血清和肺组织,通过组织病理学观察肺组织的病理变化。采用Western blot、qPCR、ELISA和IHC等方法评估KAHJ对ALI的改善作用。结果通过网络药理学筛选出疾病和药物共同的70个核心靶基因,并显示与多个信号通路密切相关,如MAPK、NF-κB、Apoptosis、COVID-19和肾素-血管紧张素系统(Ras)信号通路等。此外,通过实验验证发现KAHJ能改善小鼠ALI后的炎症和细胞凋亡,减少肺损伤和肺水肿,抑制肺纤维化。同时,KAHJ的作用机制与p38 MAPK和NF-κB的磷酸化以及ACE2/Ang1-7/Mas轴的调控也有着密切关系。结论KAHJ可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路和调控ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解ALI,为缓解COVID-19感染后症状提供了补充和替代药物。 展开更多
关键词 急性肺损伤 p38 MAPK/nf-κb信号通路 ACE2/Ang1-7/Mas轴 新型冠状病毒
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丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路抑制阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡的机制研究 被引量：21
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作者 刘雅林 谢兰兰 +3 位作者 王丽云 赵瑞杰 许峰 王文胜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1635-1641,共7页
目的:探讨丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制。方法:采用氯化铝(AlCl 3)灌胃联合腹腔注射D-半乳糖的方法制备AD大鼠模型,分别给予25 mg/kg(低剂量)、50 mg/kg(中剂量)和100 mg/kg(高剂... 目的:探讨丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制。方法:采用氯化铝(AlCl 3)灌胃联合腹腔注射D-半乳糖的方法制备AD大鼠模型,分别给予25 mg/kg(低剂量)、50 mg/kg(中剂量)和100 mg/kg(高剂量)丁苯酞处理后,采用HE染色、流式细胞术和Western blot法分别观察丁苯酞对各组大鼠海马神经元形态、凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3及SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响;分别以SIRT1激动剂SRT1720和抑制剂sirtinol处理大鼠后,观察SIRT1/NF-κB信号通路在海马神经元凋亡中的作用;在给予50 mg/kg丁苯酞的基础上,再给予sirtinol作用,观察丁苯酞调控SIRT1/NF-κB信号通路对神经元凋亡的影响。结果:丁苯酞可改善AD大鼠海马神经元的形态,显著抑制AD大鼠海马神经元凋亡及Bax和cleaved caspase-3蛋白的表达,而促进Bcl-2蛋白表达和SIRT1/NF-κB信号通路的激活( P <0.05)。SIRT1激动剂SRT1720可显著促进Bcl-2蛋白表达和SIRT1/NF-κB信号通路的激活,并抑制海马神经元凋亡及Bax和cleaved caspase-3蛋白的表达( P <0.05);而SIRT1抑制剂sirtinol的作用则与SRT1720相反。经sirtinol处理后,丁苯酞对海马神经元凋亡及Bax和cleaved caspase-3蛋白表达的抑制作用及对Bcl-2蛋白表达的促进作用均显著减弱( P <0.05)。结论:丁苯酞可通过激活SIRT1/NF-κB信号通路下调Bax和cleaved caspase-3,并上调Bcl-2蛋白的表达抑制AD大鼠海马神经元凋亡。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 丁苯酞 海马神经元 细胞凋亡 sirt1/nf-κb信号通路
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