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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究 被引量：1
1
作者 田珂 冷秋枫 +5 位作者 吕晶 苗国英 王新慧 谢辉 刘渠 姚春霞 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期742-750,共9页
背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。 展开更多
关键词 二甲双胍 NLRP3炎症小体 HACAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 扁平苔藓 银屑病 小鼠
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DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖、细胞周期、凋亡、副凋亡的影响
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作者 张正艳 李长正 +2 位作者 李静 王艳 路承彪 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期332-336,共5页
目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞... 目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞分为对照组(给予二甲基亚砜)和DpdtaA组(0.5μmol/L DpdtaA),处理24 h后采用PI染色法检测细胞周期,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,在倒置显微镜和透射电镜下观察细胞形态和超微结构,采用荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平。另取细胞,分4组,采用Western blot检测DpdtaA与ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独及联合作用后细胞凋亡相关蛋白ALG-2相互作用蛋白X(Alix)的表达。结果:DpdtaA可呈浓度依赖性抑制SH-SY5Y细胞增殖,半数抑制浓度为(0.54±0.13)μmol/L。与对照组比较,DpdtaA组细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞凋亡增多(P<0.05);DpdtaA组细胞核周围有大量空泡,线粒体肿胀,ROS水平升高,提示可能发生副凋亡。DpdtaA处理后Alix蛋白表达水平下降;NAC预处理后,Alix蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:DpdtaA能够抑制SH-SY5Y细胞增殖,引起周期阻滞,诱导细胞凋亡和副凋亡,部分机制可能与上调ROS及抑制Alix蛋白表达有关。 展开更多
关键词 DpdtaA 神经母细胞瘤 SH-SY5Y细胞 增殖 副凋亡 氧化应激 凋亡相关基因2相互作用蛋白X
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银杏黄酮苷介导NR4A2/p53/Bax通路调控自噬抑制心肌细胞凋亡
3
作者 李涵 魏东升 +3 位作者 曹慧敏 吴欣悦 韩叶蕾 张哲 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期295-300,共6页
目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞... 目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞毒性,免疫荧光染色检测LC3表达,细胞自噬染色(MDC)检测各组心肌细胞自噬小体形成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测NR4A2/p53/Bax通路表达,Western blotting检测NR4A2、p53、Bax、LC3、Beclin-1、p62、cleaved caspase-3以及Bcl-2蛋白表达。结果与LPS组相比,银杏黄酮苷显著升高LC3荧光水平和MDC荧光强度,降低细胞凋亡率,上调NR4A2 mRNA和蛋白表达,下调p53、Bax mRNA和蛋白表达,提高了LC3、Beclin-1和Bcl-2蛋白表达,同时也降低了p62、cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05);3-MA自噬抑制剂的干预进一步验证银杏黄酮苷通过调控自噬,对LPS诱导的H9c2细胞凋亡具有保护作用。结论银杏黄酮苷通过调控NR4A2/p53/Bax通路增强自噬通量,减轻LPS诱导的H9c2细胞凋亡,从而缓解心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 银杏黄酮苷 H9C2细胞 自噬 细胞凋亡
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LINC00641对急性髓系白血病细胞活力和凋亡的影响
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作者 张运玲 杨莹 +1 位作者 孙寅 柴红丽 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期998-1006,共9页
目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧... 目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验验证LINC00641、MT1X与miR-204-5p靶向关系,EdU、CCK-8、流式细胞术、Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,Western blot检测MT1X、CyclinD1、Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果:与HS-5细胞比较,HL60、THP-1、U937、KG1细胞中LINC00641、MT1X表达显著升高,而miR-204-5p表达显著降低,其中THP-1细胞变化最为显著(P<0.05)。沉默LINC00641或过表达miR-204-5p均可显著抑制THP-1细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(均P<0.05)。生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验均证实LINC00641、MT1X与miR-204-5p存在靶向关系,抑制miR-204-5p或过表达MT1X可分别逆转沉默LINC00641或过表达miR-204-5p对THP-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,减少细胞凋亡。结论:LINC00641在AML中高表达,抑制LINC00641表达可通过调miR-204-5p/MT1X轴抑制细胞增殖、迁移和侵袭,增加凋亡。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 细胞活力 凋亡 LINC00641
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千层纸素A通过PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞株凋亡
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作者 赵焕焕 焦煜茜 +9 位作者 乔若琪 白雪 王娜 田芸婕 范文玲 李利 苏素文 付炎 张辉 杨红芳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期555-560,共6页
目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Wes... 目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、PI3K/AKT、细胞色素P450家族成员1B1(recombinant cytochrome P4501B1,CYP1B1)、儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)相关蛋白的表达水平。结果OA以剂量和时间依赖性方式抑制Ishikawa细胞的增殖;与空白对照组相比,随着OA浓度的升高,Bax蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下降,COMT蛋白表达明显增加,CYP1B1蛋白表达明显下降。PI3K/AKT:补充IGF-1(PI3K激动剂)后出现逆转作用,COMT蛋白表达明显下降,CYP1B1蛋白表达明显增加。结论OA可抑制Ishikawa细胞的增殖,其机制与抑制P13K/AKT信号通路介导的凋亡有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌Ishikawa细胞 千层纸素A 凋亡 P13K/AKT CYP1B1 COMT
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玉米赤霉烯酮致彭波半细毛羊睾丸支持细胞增殖凋亡、氧化应激及NAC保护机制
6
作者 朱爱文 王健 +6 位作者 朱戈辉 刘海霞 平措班旦 王军 德庆卓嘎 闫伟 韩大勇 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第6期2752-2764,共13页
旨在研究玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)对彭波半细毛羊睾丸支持细胞的生殖毒性及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对睾丸支持细胞抗氧化应激的保护机制。本试验选取体质健康3月龄雄性彭波半细毛羊((13.87±0.46)kg)的睾丸组织用以分离支持细胞... 旨在研究玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)对彭波半细毛羊睾丸支持细胞的生殖毒性及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对睾丸支持细胞抗氧化应激的保护机制。本试验选取体质健康3月龄雄性彭波半细毛羊((13.87±0.46)kg)的睾丸组织用以分离支持细胞进行体外染毒试验,试验组ZEA染毒剂量分别为25、50、100、200μmol·L^(-1),对照组(NC组)仅添加0.1%DMSO,每组3个重复,筛选ZEA试验浓度。采用组合酶消化法、差速贴壁法和免疫荧光染色(IF)法进行彭波半细毛羊睾丸组织支持细胞分离、纯化培养及特异性抗体GATA4和Vimentin鉴定。CCK-8法、EdU法检测睾丸组织支持细胞活率及增殖能力。qRT-PCR和Western blot技术从转录和翻译水平检测细胞增殖(pcna)、凋亡(bax、caspase3、caspase 9)和氧化应激(cat、gsh-px、sod 1)等相关基因和蛋白的表达变化规律以及NAC的保护作用。结果发现,组合酶消化法和差速贴壁法能够获得满足ZEA染毒试验的SCs,随ZEA染毒浓度升高,SCs细胞活性和细胞增殖数量逐渐下降,200μmol·L^(-1)ZEA处理组SCs活性和细胞增殖数量极显著低于NC组(P<0.01);细胞增殖基因pcna的mRNA相对表达量和蛋白表达量均极显著低于NC组(P<0.01);促凋亡相关基因bax、caspase3、caspase 9的mRNA相对表达量极显著高于NC组(P<0.01),CASPASE3蛋白表达量极显著高于NC组(P<0.01),BAX、CASPASE9蛋白表达量显著高于NC组(P<0.05);抗凋亡基因bcl-2的mRNA相对表达量和蛋白表达量显著低于NC组(P<0.05);氧化应激相关基因gsh-px和sod 1的mRNA相对表达量极显著高于NC组(P<0.01),cat的mRNA相对表达量显著高于NC组(P<0.05),CAT、SOD1蛋白表达量极显著于NC组(P<0.01)。N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后,与NC组对比,试验组cleaved-CASPASE-9、cleaved-CASPASE-3蛋白表达量极显著下降(P<0.01),BAX蛋白表达量显著下降(P<0.05),BCL-2蛋白表达量显著上升(P<0.05)。综上表明,ZEA暴露能够对彭波半细毛羊产生生殖毒性,抑制睾丸SCs增殖,促进SCs凋亡,导致SCs发生氧化损伤,而NAC对ZEA诱导的彭波半细毛羊睾丸SCs氧化损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 彭波半细毛羊 玉米赤霉烯酮 睾丸 支持细胞 增殖凋亡 氧化应激 N-乙酰半胱氨酸
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卵母细胞玻璃化冷冻保存中凋亡的机制及缓解策略
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作者 陈丹丹 齐雅天 李俊杰 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第6期2729-2735,共7页
作为一种在超低温环境下长期保存卵母细胞的技术,卵母细胞玻璃化冷冻保存在优良种质资源保存方面具有重要意义。然而,玻璃化冷冻保存技术面临的核心挑战在于细胞凋亡信号的激活致使凋亡细胞比例升高,影响细胞功能、活力和发育潜能。细... 作为一种在超低温环境下长期保存卵母细胞的技术,卵母细胞玻璃化冷冻保存在优良种质资源保存方面具有重要意义。然而,玻璃化冷冻保存技术面临的核心挑战在于细胞凋亡信号的激活致使凋亡细胞比例升高,影响细胞功能、活力和发育潜能。细胞凋亡是指一种程序化的细胞死亡过程,通常被称为“细胞自杀”,这一机制在生物体内发挥着关键作用,有助于维持细胞的平衡和组织的稳态。然而,异常的细胞凋亡会导致细胞死亡等不利影响。因此,有效抑制或减缓细胞凋亡过程,成为提高冷冻卵母细胞存活率和发育潜能的关键所在。应用凋亡抑制剂和抗氧化剂可以减少玻璃化卵母细胞凋亡,提高其存活率和发育能力,从而改善解冻后的细胞质量。作者简述了玻璃化冷冻保存技术对卵母细胞的影响,以及冷冻引起的细胞内源性和外源性凋亡机制,并分析了相关凋亡抑制剂与抗氧化剂的应用,未来可深入探究新型抑制剂与抗氧化剂在玻璃化冷冻技术中的作用机理,以及探究细胞凋亡与坏死性凋亡等细胞死亡途径之间的交互影响,为卵母细胞玻璃化冷冻保存技术提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 冷冻保存技术 卵母细胞 细胞凋亡 凋亡抑制剂 抗氧化剂
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火把花根片抑制糖尿病肾病足细胞凋亡的作用机制研究
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作者 周乐 王一川 +4 位作者 高冉冉 鲁容辰 高逸爽 韩聪 李伟 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1119-1127,共9页
目的:探讨火把花根片抑制糖尿病肾病(DKD)足细胞凋亡的作用机制。方法:将24只自发性2型糖尿病(db/db)小鼠采用随机数字表法分为模型组、火把花根片组、厄贝沙坦组,每组8只;将8只自发2型糖尿病对照(db/m)小鼠作为对照组。火把花根片组给... 目的:探讨火把花根片抑制糖尿病肾病(DKD)足细胞凋亡的作用机制。方法:将24只自发性2型糖尿病(db/db)小鼠采用随机数字表法分为模型组、火把花根片组、厄贝沙坦组,每组8只;将8只自发2型糖尿病对照(db/m)小鼠作为对照组。火把花根片组给予火把花根片悬液280.83 mg/(kg·d)灌胃,厄贝沙坦组予以厄贝沙坦悬液14.97 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组予以等量生理盐水灌胃,疗程8周。观察小鼠一般状态、肾功能、尿蛋白、肾脏病理及肾病蛋白(Nephrin)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、乙酰化p53(Ac-p53)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。将小鼠肾足细胞(MPC-5)分为对照组、模型组、火把花根片组、火把花根片+SIRT1抑制剂组及火把花根片+EX527+p53抑制剂组。检测足细胞凋亡及Nephrin、SIRT1、Ac-p53、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:火把花根片可改善小鼠一般状态、肾功能、尿蛋白及肾脏病理变化,增加肾组织及足细胞Nephrin、SIRT1的表达,减少细胞凋亡因子的表达(均P<0.01);火把花根片+EX527组Nephrin、SIRT1、Bcl-2蛋白表达减少(P<0.01或P<0.05),Ac-p53、Caspase-3、Bax蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05);火把花根片+EX527+PFT-α组Nephrin表达较模型组增加(P<0.05),Ac-p53及Caspase-3蛋白表达较模型组、火把花根片+EX527组减少(P<0.01或P<0.05)。结论:火把花根片可通过调控SIRT1去乙酰化p53阻断线粒体途径的足细胞凋亡,发挥DKD肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 火把花根片 沉默信息调节因子2相关酶1 乙酰化 p53 足细胞 细胞凋亡 表观遗传学
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补肾活血方抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的机制
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作者 胡宏志 李娟 毛滔 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期382-387,396,共7页
目的探讨补肾活血方(BSHX)抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的作用机制。方法将CHON-001细胞随机分为空白组、LPS组(100 ng/mL)、BSHX组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清)、BSHX+DMSO组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+0.1%DMSO)、BSHX+Deri... 目的探讨补肾活血方(BSHX)抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的作用机制。方法将CHON-001细胞随机分为空白组、LPS组(100 ng/mL)、BSHX组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清)、BSHX+DMSO组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+0.1%DMSO)、BSHX+Derivative 83组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+120μmol/L Derivative 83)。分析各组细胞增殖、凋亡以及上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHX组,检测血清中一氧化氮合成酶(INOS)、IL-6、环氧合酶2(COX2)水平以及软骨组织中CollageⅡ、Aggrecan、ADAMTS-5 mRNA表达水平;并对软骨组织及细胞中Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin蛋白表达水平进行分析。结果与空白组相比,LPS组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著增加,24 h、48 h OD450值以及EdU阳性率、Bcl-2表达明显降低(P<0.05);BSHX改善了LPS诱导的CHON-001细胞上述指标(P<0.05),但Derivative 83逆转了BSHX对LPS诱导的CHON-001细胞的保护作用(P<0.05)。动物实验结果显示,与假手术组相比,模型组INOS、IL-6、COX2水平、ADAMTS-5 mRNA、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著增加,CollageⅡmRNA、Aggrecan mRNA、Bcl-2表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,BSHX组INOS、IL-6、COX2水平、ADAMTS-5 mRNA、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著降低,CollageⅡmRNA、Aggrecan mRNA、Bcl-2表达明显增加(P<0.05)。结论BSHX抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 补肾活血方 骨关节炎 软骨细胞 凋亡
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
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作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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银杏内酯B通过PI3K/AKT信号通路抑制MH7A人成纤维样滑膜细胞增殖及其促细胞凋亡
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作者 刘璘琛 徐晓龑 +6 位作者 孙春萌 俞济荣 施青 孙君君 逄丹丹 卫斐然 刘兴 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第2期216-224,共9页
探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作... 探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作用于MH7A细胞后,CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分别检测基因转录和蛋白表达量。与对照组相比,GB对细胞活力的抑制作用呈现出一定的浓度和时间依赖性;GB显著抑制细胞侵袭力、增加细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期比例;GB显著上调细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和p21 mRNA和下降Bcl-2、髓系白血病1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又称AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphati-dylinositol 3-kinase,PI3K)、Cyclin D1和细胞周期调节蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)mRNA转录水平;同时,GB显著上调Bax、p21和Cleaved-caspase 3蛋白和下调Bcl-2、Mcl-1、p-AKT、p-PI3K、Cyclin D1和CDK4蛋白表达量,且伴有p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比值的降低。综上,GB通过抑制PI3K/AKT信号通路,阻滞MH7A细胞G_(1)期向S期转化、抑制细胞活力和侵袭力,并诱导MH7A人成纤维样滑膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 类风湿性关节炎 MH7A细胞 凋亡
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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萝卜硫素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响
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作者 王翠翠 李振静 +1 位作者 贾秀红 李建厂 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期633-639,共7页
目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对... 目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对照组。经CCK-8、Hoechst33342染色及流式细胞仪、单丹磺酰戊二胺(MDC)分别检测各组细胞增殖、细胞核形态变化、细胞凋亡及自噬情况;qRT-PCR检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cyclinD1、LC3BmRNA的表达水平;Westernblot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05),SPN5、10和20μmol/L组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。与20μmol/LSPN组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与740YP组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、pmTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。结论:SPN通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制急性早幼粒白血病细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 PI3K/Akt/mTOR信号通路 急性早幼粒白血病细胞 增殖 凋亡
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甲基莲心碱对急性心肌梗死大鼠细胞自噬和凋亡的影响
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作者 孟贝 翟春晓 +1 位作者 孟欢 赵江瑞 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第8期1082-1087,共6页
目的探讨甲基莲心碱对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠细胞自噬和凋亡及沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-act... 目的探讨甲基莲心碱对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠细胞自噬和凋亡及沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影响。方法选取72只8月龄(200+20)g SPF级健康雄性SD大鼠,构建AMI大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、甲基莲心碱低剂量组、甲基莲心碱高剂量组、甲基莲心碱高剂量+SIRT1抑制剂(EX-527)组,每组18只,另取18只正常大鼠作为对照组;观察各组大鼠心肌组织病理情况、检测心肌梗死面积、心肌组织细胞自噬相关蛋白表达、心肌细胞凋亡情况、SIRT1/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果甲基莲心碱低剂量组、甲基莲心碱高剂量组较模型组心肌病理损伤减轻,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅱ、自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)光密度及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、SIRT1、p-AMPK/AMPK表达显著升高(P<0.05),左心室收缩末期内径、心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、p-mTOR/mTOR表达显著降低(P<0.05);甲基莲心碱高剂量+EX-527组较甲基莲心碱高剂量组心肌病理损伤加重,LVEF、LVFS、LC3Ⅱ、Beclin-1光密度及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、SIRT1、p-AMPK/AMPK表达显著降低(P<0.05),左心室收缩末期内径、心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bax、p-mTOR/mTOR表达显著升高(P<0.05)。结论甲基莲心碱可抑制AMI大鼠细胞凋亡并促进自噬,发挥心肌保护作用,其作用机制与激活SIRT1/AMPK/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 蛋白激酶类 mTOR调节相关蛋白 心肌梗死 自噬 细胞凋亡
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HSPA1A对缺氧环境下H9c2心肌细胞凋亡损伤的影响及机制研究
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作者 李小玲 钟小兰 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期634-641,共8页
目的探究热休克蛋白70 ku蛋白1A(HSPA1A)在缺氧环境下对大鼠心肌细胞H9c2炎症水平与凋亡损伤的影响,并分析其作用机制。方法将H9c2细胞分别进行常氧(Nor)和缺氧(Hyp)处理后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中HSPA1A表达变化。将常H9c... 目的探究热休克蛋白70 ku蛋白1A(HSPA1A)在缺氧环境下对大鼠心肌细胞H9c2炎症水平与凋亡损伤的影响,并分析其作用机制。方法将H9c2细胞分别进行常氧(Nor)和缺氧(Hyp)处理后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中HSPA1A表达变化。将常H9c2细胞分为Nor组(常氧培养)、sh-HSPA1A+Nor组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,常氧培养)、Hyp组(缺氧培养细胞)、sh-HSPA1A+Hyp组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,缺氧培养),RT-qPCR法和Western blot法检测各组H9c2细胞中HSPA1A表达水平,倒置显微镜观察各组H9c2细胞形态,CCK-8法检测各组H9c2细胞活性,ELISA检测各组H9c2细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量及心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,Western blot法检测各组H9c2细胞中TNF受体关联因子2(TRAF2)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达水平。结果与Nor组比较,缺氧诱导后的Hyp组H9c2细胞中HSPA1A mRNA相对表达量和蛋白相对表达量显著上调(P<0.05)。与Nor组比较,Hyp组H9c2细胞数目明显减少,部分细胞出现皱缩且排列紊乱,细胞活性显著下降(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量及LDH、CK活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平显著上调(P<0.05);与Hyp组比较,sh-HSPA1A+Hyp组H9c2细胞形态得到改善,细胞排列较为密集,细胞活性显著升高(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量减少,LDH和CK活性显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著减少(P<0.05),同时细胞中TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和IκBα磷酸化水平也显著下调(P<0.05)。结论缺氧诱导大鼠心肌细胞H9c2中HSPA1A表达升高,而抑制其表达能够改善缺氧诱导的H9c2细胞炎症反应并减少凋亡损伤,该作用机制可能与其调控TRAF2/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧 热休克蛋白70 ku蛋白1A 炎症 凋亡 TNF受体关联因子2 核因子ΚB
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持续静压力通过TRPV4信号通路调控大鼠软骨细胞凋亡
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作者 梁秋娟 刘潇 +1 位作者 古丽奴儿·沙吾提 肖朋 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期507-511,517,共6页
目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48... 目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48、72 h的凋亡率。荧光标记测定软骨细胞内48 h时钙离子浓度。免疫印迹法测定软骨细胞TRPV4、JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38蛋白24 h时相对表达水平。结果与正常对照组比较,30 kPa压力组软骨细胞在各观察时间增殖率均显著减少(P<0.05);细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);细胞内钙离子荧光强度增强;细胞内TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著提高(P<0.05)。与30 kPa压力组比较,给予TRPV4的阻断剂GSK205后,GSK205+30 kPa压力组的细胞增殖率显著上升;细胞凋亡率显著减少;细胞内钙离子荧光强度减弱;TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著减少(P<0.05)。结论30 kPa持续静压力不仅抑制软骨细胞增殖,还增加软骨细胞凋亡,使细胞内钙离子浓度增加。持续静压力促进大鼠软骨细胞凋亡的可能分子机制为通过TRPV4力学信号感受器激活MAPK信号通路。 展开更多
关键词 软骨细胞 持续静压力 凋亡 TRPV4蛋白 MAPK信号通路
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金嗓散结胶囊对兔声带成纤维细胞增殖和凋亡的机制研究
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作者 赵林涛 韩曼 +1 位作者 张红 苗彦 《特产研究》 2025年第1期45-50,58,共7页
为研究金嗓散结胶囊对兔声带成纤维细胞增殖作用及其机制。对兔声带组织进行原代培养并鉴定,将培养好的成纤维细胞通过细胞计数后调节细胞密度至1×10^(5) cell/mL,分别加入金嗓散结胶囊药液制备的工作液(6.25、3.125、1、0.5、0.1... 为研究金嗓散结胶囊对兔声带成纤维细胞增殖作用及其机制。对兔声带组织进行原代培养并鉴定,将培养好的成纤维细胞通过细胞计数后调节细胞密度至1×10^(5) cell/mL,分别加入金嗓散结胶囊药液制备的工作液(6.25、3.125、1、0.5、0.1、0.01 g/mL),用CCK-8法检测增殖率;用流式细胞仪对兔声带成纤维细胞进行Annexin V/PI染色,测定凋亡率;兔声带成纤维细胞进行免疫荧光染色,分析细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。CCK-8结果显示,金嗓散结胶囊浓度为1、3.125、6.25 g/mL可显著降低兔声带成纤维细胞增殖率(P<0.05,P<0.01);流式细胞仪Annexin V/PI染色结果显示,金嗓散结胶囊浓度为1、3.125、6.25 g/mL凋亡率显著升高(P<0.05,P<0.01);免疫荧光结果显示,金嗓散结胶囊浓度为1、3.125、6.25 g/mL组Bax荧光强度上升,Bcl-2荧光强度下降。金嗓散结胶囊可抑制兔成纤维细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与提高Bax蛋白和降低Bcl-2的蛋白表达相关。 展开更多
关键词 金嗓散结胶囊 成纤维声带细胞 凋亡 BAX BCL-2
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大黄素调节SIRT1/AMPK信号通路对肺炎克雷伯菌致重症肺炎大鼠细胞自噬和凋亡的影响 被引量：2
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作者 宋晓萍 刘萍萍 +5 位作者 刘晓琳 郑艳 孙滨 丁健 朱元祺 李峻峰 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期42-50,共9页
目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组... 目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组(40 mg/kg)、高浓度大黄素组(80mg/kg)、大黄素+sirtinol[沉默信息调节因子(SIRT1)活性抑制剂]组(80 mg/kg大黄素+30μL/kg sirtinol);血气分析仪检测动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2));瑞氏-吉姆萨染色(Wright-Giemsa)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数;HE染色检测各组肺组织病理变化;ELISA检测各组肺组织中IL-6、TNF-α、IL-1β表达;电镜扫描观察各组肺组织中细胞自噬情况;免疫荧光染色观察LC3B在肺组织中的表达情况;TUNEL法检测各组大鼠肺组织细胞凋亡变化;Westernblot检测肺组织中SIRT1、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、LC3-II、LC3-I、c-caspase-3、caspase-3蛋白表达。结果:K.pneumoniae诱导的肺炎大鼠肺组织呈现严重损伤,肺部炎性浸润和炎性细胞因子释放增加,动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平降低,PaCO_(2)水平升高,BALF中白细胞和中性粒细胞计数升高,细胞凋亡率和c-caspase-3/caspase-3水平增加,细胞自噬以及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(均P<0.05)。大黄素处理后激活SIRT1/AMPK信号通路,升高动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平,降低Pa‐CO_(2)水平,抑制炎症反应,抑制肺组织细胞凋亡,恢复细胞自噬水平(均P<0.05),而使用SIRT1抑制剂sirtinol抑制SIRT1/AMPK信号通路后部分逆转了大黄素对KP大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论:大黄素可能通过激活SIRT1/AMPK通路进而增强大鼠肺组织细胞自噬,抑制大鼠肺组织细胞凋亡,可能为KP提供潜在的治疗选择。 展开更多
关键词 大黄素 沉默信息调节因子/腺苷单磷酸活化蛋白激酶信号通路 肺炎克雷伯菌 重症肺炎 大鼠 细胞自噬 凋亡
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宰后成熟期间细胞凋亡酶-3抑制剂对滩羊肉保水性及嫩度的影响 被引量：1
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作者 马萌 马佳荣 +2 位作者 高爽 梁燕群 罗瑞明 《食品科学》 北大核心 2025年第5期96-105,共10页
为了探究宰后成熟期间细胞凋亡酶-3(Caspase-3)对滩羊肉保水性和嫩度的影响,取滩羊后腿肌肉分别注射Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO(DEVD处理组)和0.8%生理盐水(对照组),于4℃成熟0、6、12、24、48、96、192 h,并分析Caspase-3和Casp... 为了探究宰后成熟期间细胞凋亡酶-3(Caspase-3)对滩羊肉保水性和嫩度的影响,取滩羊后腿肌肉分别注射Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO(DEVD处理组)和0.8%生理盐水(对照组),于4℃成熟0、6、12、24、48、96、192 h,并分析Caspase-3和Caspase-9活性、水分分布、肌原纤维蛋白降解、微观结构变化及保水性和嫩度相关指标的变化情况。结果表明:随着滩羊肉成熟,与对照组相比,DEVD组的Caspase-3和Caspase-9活性受到抑制,肌原纤维小片化指数(myofibril fragmentation index,MFI)上升趋势显著低于对照组(P<0.05);宰后pH值呈现先下降后上升的趋势,但DEVD组极限pH值低于对照组,192 h时pH值高于对照组(P<0.05);宰后24~192 h,DEVD处理组蒸煮损失、离心损失、T_(23)横向弛豫时间以及剪切力均明显著高于对照组;此外,在宰后前期DEVD组滩羊肉腿肌微观结构完整性较对照组好。综上所述,宰后前期(0~24 h),DEVD通过抑制Caspase-3活性,保护肌原纤维完整性,减缓细胞凋亡进程,致使滩羊肉保水性和嫩度变差;宰后后期(48~192 h),pH值的回升减弱DEVD作用,Caspase-3迅速活化,加速肌原纤维降解,使滩羊肉嫩度得到改善。同时,MFI上升加剧肌肉结构的崩塌,造成滩羊肉保水性变差。整体上,DEVD处理对滩羊肉品质有阶段性影响。 展开更多
关键词 嫩度 保水性 滩羊肉 细胞凋亡酶-3抑制剂
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基于AKT/mTOR信号通路探讨仙茅苷抗氧化缓解卵巢早衰模型小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制 被引量：1
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作者 孟宇豪 萧闵 +5 位作者 张玮珩 陈思易 葛春蕾 何欢 江晓翠 吕银娟 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期74-81,I0022-I0024,共11页
目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、... 目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、CUR高剂量组,以及戊酸雌二醇组。利用环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)腹腔注射复制小鼠模型,造模完成后,连续灌胃治疗14 d并且每日进行阴道涂片,末次给药24 h后称量小鼠体质量并处死小鼠,取血与卵巢组织,称量双侧卵巢组织湿重并计算卵巢指数,测定血清促卵泡激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)、抗缪勒管激素(Anti-Müllerian Hormone,AMH)、雌二醇(Estradiol,E_(2)),卵巢进行苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)观察卵泡发育与黄体形态,并使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(原位末端凋亡法)(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)测定GCs凋亡水平,检测卵巢组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)含量及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,使用蛋白印迹法(Western Blot,WB)检测卵巢蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR的蛋白表达量。结果与空白组相比,模型组小鼠动情周期紊乱、卵巢指数下降、见大量闭锁卵泡、GCs出现高水平凋亡、FSH水平明显上调、而AMH和E_(2)出现明显下降,说明成功复制了POF小鼠模型。与模型组相比,给予CUR后,能够提高抗氧化水平、活化AKT/mTOR信号通路,改善POF小鼠的动情周期、血清激素水平、减少GCs凋亡、促进卵泡发育,从而恢复卵巢储备功能。结论CUR能改善CTX诱导的小鼠POF,其机制可能与活化AKT/mTOR信号通路发挥抗氧化作用缓解POF模型小鼠GCs凋亡有关。 展开更多
关键词 卵巢早衰 卵巢储备功能下降 仙茅苷 AKT/mTOR信号通路 颗粒细胞凋亡
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