SB203580对肾缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及p38MAPK影响的实验研究 被引量：16

1

作者 李荣山 丁涛 刘晓城 《山西医科大学学报》 CAS 2004年第4期317-321,共5页

目的　探讨不同时间及不同浓度p38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80对肾缺血 /再灌注损伤过程中肾功能、细胞凋亡及 p38MAPK活性、表达量、p38MAPK底物的影响。 方法　 4 9只大鼠按缺血 /再灌注及给药时间的不同 ,随机分为 7组 ,每组7只大... 目的　探讨不同时间及不同浓度p38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80对肾缺血 /再灌注损伤过程中肾功能、细胞凋亡及 p38MAPK活性、表达量、p38MAPK底物的影响。 方法　 4 9只大鼠按缺血 /再灌注及给药时间的不同 ,随机分为 7组 ,每组7只大鼠按正交拉丁方表的顺序 ,经尾静脉注射相同体积、不同剂量的SB ,使其在大鼠体内达到不同的浓度。测定BUN和Scr;用TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况 ;Westernblot技术用于蛋白定性及半定量分析。结果　SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤造成的Scr和BUN的升高、肾小管上皮细胞的凋亡及 p38MAPK的激活 ,但存在模型、剂量及给药时机的差异 (P<0 .0 5 ) ,缺血前 3h之前给药 ,使其体内血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得较好的效果。 结论　SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤 ,在缺血前 3h之前给药 ,同时使其血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得最佳效果。 展开更多

关键词 再灌注损伤 sb203580 肾 P38MAP激酶 细胞凋亡 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

SB203580对大鼠隐睾生精细胞凋亡的影响 被引量：3

2

作者 石金凤 赖琼 +4 位作者 谢远杰 李美香 刘月顺 龙治峰 贺丽萍 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期157-159,共3页

目的:探讨SB203580对大鼠隐睾所致生精细胞凋亡过程中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为隐睾组、隐睾+SB203580(p38MAPK抑制剂)组、隐睾+溶媒组、假手术组。复制单侧隐睾模型,术后分别腹腔内注射溶媒或SB203580。7 d后快速断颈椎处死,TU... 目的:探讨SB203580对大鼠隐睾所致生精细胞凋亡过程中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为隐睾组、隐睾+SB203580(p38MAPK抑制剂)组、隐睾+溶媒组、假手术组。复制单侧隐睾模型,术后分别腹腔内注射溶媒或SB203580。7 d后快速断颈椎处死,TUNEL原位末端标记法结合流式细胞术(FCM)检测各组右侧睾丸生精细胞凋亡,免疫组化观察各组右侧睾丸磷酸化p38MAPK蛋白表达的变化。结果:FCM及TUNEL法均显示隐睾+ SB203580组生精细胞凋亡指数低于隐睾组和隐睾+溶媒组,同时磷酸化p38MAPK蛋白表达减少。结论:SB203580能降低p-p38MAPK蛋白表达并抑制热压诱导的生精细胞凋亡。 展开更多

关键词 sb203580 隐睾 生精细胞 凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

SB203580对IR鼠模型脑组织中神经元凋亡的影响 被引量：8

3

作者 孙立倩 景晓彬 崔建忠 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第2期34-35,共2页

将120只大鼠随机分为四组。A组12只为对照组,B组12只为假手术组,C、D组各48例均行脑缺血再灌注(IR)。D组于造模前30 min腹腔注射p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580。TUNEL法测定再灌注后2、6、24 h及2 d各组海马CA1区凋亡... 将120只大鼠随机分为四组。A组12只为对照组,B组12只为假手术组,C、D组各48例均行脑缺血再灌注(IR)。D组于造模前30 min腹腔注射p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580。TUNEL法测定再灌注后2、6、24 h及2 d各组海马CA1区凋亡神经元,免疫组化法检测再灌注后2、6、24 h及2 d各组脑组织中的p38MAPK。C组再灌注后2、6、24 h及2 d缺血侧海马CA1区神经元凋亡数分别为(18.83±3.81)、(53.33±5.28)、(106.83±7.39)、(41.17±4.07)个/HP,D组分别为(10.31±2.18)、(26.33±4.18)、(51.67±4.84)、(19.67±3.34)个/HP,两组各时间点凋亡神经元数相比,P均≤0.05;C组2、6、24 h及2 d脑组织中p38MAPK的OD值分别为0.209±0.031、0.484±0.052、0.364±0.024、0.356±0.036,D组分别为0.101±0.021、0.293±0.018、0.163±0.017、0.143±0.013,两组各时间点OD值相比,P均≤0.05。认为SB203580具有一定的抗神经元凋亡作用,其机制是抑制神经元细胞p38MAPK的降解。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 P38丝裂原活化蛋白激酶 sb203580

在线阅读 下载PDF 职称材料

SB203580对脑缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶9表达的影响 被引量：2

4

作者 高赛红 张小良 +1 位作者 杨迎春 任占川 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第1期45-48,66,共5页

目的:通过检测抑制剂SB203580对缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨p38MAPK是否可以影响MMP-9的表达而参与高血脂加重脑缺血再灌注损伤。方法:喂食高脂饲料建立高脂血症动物模型,模... 目的:通过检测抑制剂SB203580对缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨p38MAPK是否可以影响MMP-9的表达而参与高血脂加重脑缺血再灌注损伤。方法:喂食高脂饲料建立高脂血症动物模型,模型成功后随机分为抑制剂SB203580预处理的脑缺血2h再灌注24h组(SB组)、DMSO组、sham+SB组和sham+DMSO组,然后采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。神经行为学评分观察神经行为损伤症状,TTC染色检测梗死灶体积,伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性,免疫印迹检测p38MAPK和MMP-9表达水平,反转录PCR检测MMP-9mRNA水平。结果:与假手术组比较,SB组和DMSO组p38MAPK和MMP-9表达均明显增高。与DMSO组比较,SB组p38MAPK和MMP-9表达明显降低,差异有统计学意义。且SB组MMP-9mRNA水平较DMSO组明显降低,神经行为损伤程度、梗死灶体积和血脑屏障通透性亦明显降低,差异均有统计学意义。结论:高脂血症脑缺血再灌注损伤中,p38MAPK可上调MMP-9表达,促进细胞凋亡的发生及增加血脑屏障通透性,进而加重脑缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 高脂血症 脑缺血再灌注 P38丝裂原活化蛋白激酶 基质金属蛋白酶9 sb203580

在线阅读 下载PDF 职称材料

p38MAPK信号途径抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中TNF-α表达的调控作用 被引量：8

5

作者 江涛 方茂勇 《肝胆外科杂志》 2013年第3期220-222,共3页

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对SAP发展和胰腺组织中TNF-α表达水平的影响。方法采用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导大鼠... 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对SAP发展和胰腺组织中TNF-α表达水平的影响。方法采用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,使用SB203580抑制P38MAPK信号传导通路,通过监测大鼠血清淀粉酶(Serum amylase,AMS)和TNF-α的表达检测,观察P38MAPK抑制剂SB203580对大鼠SAP发展和TNF-α表达水平的影响。结果 SAP组TNF-α的表达明显高于对照组。胰腺组织TNF-α的表达水平随胰腺炎病情的进展而升高(P<0.05),使用p38MAPK抑制剂可以显著降低TNF-α的表达(P<0.05)。结论 SB203580可能通过抑制胰腺组织p38 MAPK信号通路进而降低TNF-α的活性,减少炎症介质的释放,达到减轻胰腺损伤,治疗急性胰腺炎的目的。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 MAPK信号通路 sb203580 细胞因子 TNF-Α

在线阅读 下载PDF 职称材料

P38MAPK信号通路抑制剂SB203580对肝细胞缺氧再灌注影响的实验研究 被引量：1

6

作者 毛长坤 刘付宝 +7 位作者 朱立新 张志功 谢坤 赵义军 赵红川 王国斌 黄帆 耿小平 《肝胆外科杂志》 2013年第6期461-464,共4页

目的观察P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞和人正常细胞系LO2细胞缺氧再灌注过程中的作用。方法实验分为正常对照组、缺氧对照组、SB203580+正常培养组、SB203580+缺氧培养组,缺氧培养24 h、复氧1 h后,分别应用Western Blo... 目的观察P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞和人正常细胞系LO2细胞缺氧再灌注过程中的作用。方法实验分为正常对照组、缺氧对照组、SB203580+正常培养组、SB203580+缺氧培养组,缺氧培养24 h、复氧1 h后,分别应用Western Blot、MTT、划痕实验、Transwell实验、AnnexinV-FITC/PI双染实验检测细胞中P38蛋白表达情况和细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的变化。结果与正常对照组相比,缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率、P38MAPK磷酸化水平增加;SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率相对于缺氧培养组增加,P38MAPK磷酸化水平降低;划痕实验48 h后,缺氧对照组HepG2细胞明显向划痕的中央迁移,而SB203580+缺氧培养组HepG2细胞迁移受到抑制;侵袭实验24 h后,SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的侵袭能力较缺氧对照组降低(P<0.05);AnnexinV-FITC/PI双染实验显示与缺氧对照组相比,LO2细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率降低,而HepG2细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率则增加(P<0.01);MTT结果显示实验组HepG2细胞和LO2细胞增殖抑制率受到影响,并出现时间浓度依赖关系。结论 SB203580通过特异性阻断P38MAPK信号转导通路,对缺氧培养的正常肝细胞LO2细胞产生保护作用,同时对缺氧培养的肝癌细胞HepG2具有促进凋亡、抑制增殖以及抑制细胞迁移和降低侵袭能力的作用。 展开更多

关键词 P38MAPK sb203580 肝细胞 缺氧再灌注

在线阅读 下载PDF 职称材料

SB203580对NO诱导兔关节软骨细胞NF-κB表达的影响

7

作者 王红林 王治伦 +3 位作者 陈静宏 吴劲 考希宾 高艳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期537-539,558,共4页

目的探讨p38 MAPK抑制剂SB203580对软骨细胞NF-κB蛋白表达的影响。方法体外培养兔关节软骨细胞,经甲苯胺兰染色鉴定后,一氧化氮(NO)供体NOC-18和p38 MAPK抑制剂SB203580作用于细胞24 h,用MTT比色法检测细胞增殖活性,Western blot测定NF... 目的探讨p38 MAPK抑制剂SB203580对软骨细胞NF-κB蛋白表达的影响。方法体外培养兔关节软骨细胞,经甲苯胺兰染色鉴定后,一氧化氮(NO)供体NOC-18和p38 MAPK抑制剂SB203580作用于细胞24 h,用MTT比色法检测细胞增殖活性,Western blot测定NF-κB p65亚单位蛋白表达水平。结果与对照组比较,NOC-18能抑制软骨细胞MTT增殖活性(P<0.05);NOC-18诱导的NF-κB p65活性的升高被SB203580抑制(P<0.05),而仅有SB203580作用于细胞时,与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。结论p38 MAPK促进了NO诱导的兔关节软骨细胞NF-κB的表达,NO致软骨细胞凋亡的信号通路中涉及了NF-κB的活性表达。 展开更多

关键词 NO sb203580 软骨细胞 NF-ΚB

在线阅读 下载PDF 职称材料

p38 MAPK通路特异性抑制剂SB203580对大鼠垂体GH3细胞增殖和分泌的影响 被引量：3

8

作者 何乐 龚磊 +3 位作者 李储忠 王红云 李丹 刘潜 《中国药物警戒》 2018年第9期523-525,529,共4页

目的观察p38 MAPK通路特异性抑制剂SB203580对生长激素腺瘤GH3细胞增殖和分泌的影响,以探索p38 MAPK通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法 MTT实验检测不同浓度SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞24、48和72 h后细胞增殖活力... 目的观察p38 MAPK通路特异性抑制剂SB203580对生长激素腺瘤GH3细胞增殖和分泌的影响,以探索p38 MAPK通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法 MTT实验检测不同浓度SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞24、48和72 h后细胞增殖活力。不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72 h后经Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪分析细胞凋亡的情况。ELISA检测不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72 h后细胞上清中生长激素的分泌水平。结果 SB203580能够有效抑制生长激素腺瘤GH3细胞的增殖(P <0.05),并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。不同浓度的SB203580能够显著诱导生长激素腺瘤GH3细胞凋亡(P <0.05)。SB203580处理泌生长激素腺瘤GH3细胞可显著降低生长激素水平(P <0.05),呈现良好的浓度依赖性。结论 p38 MAPK通路特异性抑制剂SB203580可抑制生长激素腺瘤GH3增殖和生长激素分泌,并能促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 MAPK信号通路 sb203580 抑制剂 生长激素腺瘤 GH3细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

p38MAPK抑制剂对百草枯致大鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：8

9

作者 陈娇 聂时南 +9 位作者 任艺 孙兆瑞 孙宝迪 邵旦兵 刘红梅 许宝华 唐文杰 张炜 杨志洲 钱晓明 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期357-360,共4页

目的百草枯毒性强,且缺乏针对中毒的有效治疗手段。文中研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)抑制剂SB203580对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法 72只SD大鼠按照数字化随机分组... 目的百草枯毒性强,且缺乏针对中毒的有效治疗手段。文中研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)抑制剂SB203580对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法 72只SD大鼠按照数字化随机分组法分为3组:等渗盐水(normal saline,NS)组、百草枯(paraquat,PQ)组和p38抑制剂SB203580干预(PQ+SB)组,每组24只。给药后测定不同时间点的动脉血气分析、肺组织湿干比(W/D)、肺组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的表达水平及观察肺组织病理学改变。结果 PQ组给药后1、3、5 d肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)[(45.67±4.17)、(68.78±6.63)、(80.23±7.12)mmHg]、肺组织TNF-α表达水平[(14.63±3.10)、(18.24±2.98)、(16.22±2.79)pg/mg]以及W/D(4.913±0.034、5.020±0.064、5.079±0.016)随天数不断升高,并于第3天达到高峰,而SOD水平于给药后开始下降1、3、5 d分别为(175.26±7.98)、(167.57±8.05)、(160.24±6.78)U/μg(P<0.05);与PQ组比较,PQ+SB组PA-aO2[(80.23±7.12)vs(44.17±4.16)]、肺组织TNF-α表达水平[(16.22±2.79)vs(9.48±2.72)]和W/D[(4.805±0.070)vs(5.079±0.016)]均有所下降(P<0.05),肺SOD表达水平较PQ组升高[(125.89±6.65)vs(160.24±6.78),(P<0.05)]。结论 p38MAPK的特异性抑制剂SB203580可以通过减轻炎症反应和提高抗氧化能力来减轻百草枯所致的急性肺损伤反应。 展开更多

关键词 急性肺损伤 肺组织肿瘤坏死因子α 超氧化物歧化酶 sb203580 P38丝裂原活化蛋白激酶 TNF-α

在线阅读 下载PDF 职称材料

p38MAPK信号通路在猪源H9N2流感病毒导致小鼠肺损伤中作用的研究 被引量：1

10

作者 王存连 魏东 +5 位作者 徐明举 张瑞华 刘宝剑 王国华 田树飞 徐彤 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期281-288,共8页

探讨p38MAPK信号通路在猪源H9N2流感病毒诱导小鼠肺损伤过程中的作用。将BALB/c小鼠随机分为病毒感染组(H9N2组)、模拟感染组(NS组)和H9N2+p38MAPK抑制剂组(H9N2+SB203580)。Western blot方法检测肺组织p38MAPK表达,观察各组小鼠肺组织... 探讨p38MAPK信号通路在猪源H9N2流感病毒诱导小鼠肺损伤过程中的作用。将BALB/c小鼠随机分为病毒感染组(H9N2组)、模拟感染组(NS组)和H9N2+p38MAPK抑制剂组(H9N2+SB203580)。Western blot方法检测肺组织p38MAPK表达,观察各组小鼠肺组织病理学变化、测定肺湿/干重比,衡量肺损伤情况;同时进行支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞计数和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的测定。结果如下:Western blot结果显示感染组小鼠肺组织内p38MAPK表达显著高于H9N2+SB203580抑制剂组(P<0.01);感染组小鼠精神沉郁、呼吸困难、体重下降;肺组织学表现为肺泡间质水肿、炎性细胞渗出、出血为特征的弥漫性肺泡损伤。与感染组相比,p38MAPK抑制剂组症状较轻,一定程度上降低了死亡率,并明显延长小鼠存活时间(P<0.01);同时,小鼠BALF内炎性细胞渗出减少,TNF-α和IL-1β的含量(P<0.05)以及肺湿/干重较感染组显著下降(P<0.01)。本研究证实p38MAPK信号通路参与H9N2流感病毒诱导小鼠肺损伤过程,其抑制剂SB203580能够有效减少p38MAPK表达,进而减少TNF-α和IL-1β产生以及炎性细胞渗出,缓解肺损伤的严重程度,延长小鼠存活时间和降低死亡率,提示p38MAPK信号通路抑制剂SB203580在今后作为辅助预防和干预H9N2-SIV诱导肺损伤具有一定的应用前景。 展开更多

关键词 猪源H9N2流感病毒 急性肺损伤 P38MAPK sb203580

在线阅读 下载PDF 职称材料

p38MAPK在H9N2亚型猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤中的表达

11

作者 魏东 张瑞华 +3 位作者 徐明举 刘宝剑 王国华 徐彤 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期471-476,共6页

为研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在H9N2亚型猪流感病毒(H9N2-SIV)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)中的表达,将180只7周龄SPF级BALB/c雌性小鼠,随机平均分成H9N2-SIV感染组(感染组)、H9N2-SIV感染+p38MAPK特异性抑制剂SB203580组(SB组)和... 为研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在H9N2亚型猪流感病毒(H9N2-SIV)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)中的表达,将180只7周龄SPF级BALB/c雌性小鼠,随机平均分成H9N2-SIV感染组(感染组)、H9N2-SIV感染+p38MAPK特异性抑制剂SB203580组(SB组)和对照组,在感染后的第2、4、6、8和14天,分别进行临床观察、肺病理组织学观察、肺中磷酸化p38MAPK分布和表达的测定。结果显示:与对照组比较,感染组和SB组小鼠均表现明显的临床症状,感染组小鼠肺磷酸化p38MAPK蛋白表达在感染后第2天即明显增强,至第6天蛋白表达达高峰,差异极其显著(P<0.01),SB203580可抑制肺组织中p38MAPK的磷酸化,SB组小鼠肺损伤程度小于感染组,表明p38MAPK能够被H9N2-SIV激活并参与ALI的发生和发展过程,p38MAPK特异性抑制剂SB203580能够减轻ALI中肺组织的病理损伤。 展开更多

关键词 P38MAPK H9N2亚型猪流感病毒 BALB/C小鼠 急性肺损伤 sb203580

在线阅读 下载PDF 职称材料

p38MAPK在斑马鱼卵母细胞减数分裂恢复中的作用 被引量：2

12

作者 丁凤玲 魏华 +3 位作者 陈阿琴 沙晓姣 任周 余言想 《淡水渔业》 CSCD 北大核心 2014年第1期8-13,共6页

为了阐明p38MAPK(p38丝裂原活化蛋白激酶)的激活在斑马鱼(Danio rerio)卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用,用卵泡刺激素(FSH)、SB203580(p38MAPK抑制剂)、PKA激活剂forskolin单独作用及FSH与SB203580、FSH与PKA抑制剂H89共同培养斑马... 为了阐明p38MAPK(p38丝裂原活化蛋白激酶)的激活在斑马鱼(Danio rerio)卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用,用卵泡刺激素(FSH)、SB203580(p38MAPK抑制剂)、PKA激活剂forskolin单独作用及FSH与SB203580、FSH与PKA抑制剂H89共同培养斑马鱼卵母细胞。采集不同培养时间的卵母细胞,用SDS-PAGE电泳和Western Blot蛋白质免疫印迹技术检测p38MAPK磷酸化,观察生发泡破裂(GVBD)情况。结果表明,斑马鱼卵母细胞在FSH诱发下,p38MAPK活性明显升高;单独添加SB203580斑马鱼卵母细胞p38MAPK活性受到明显抑制,同一时间GVBD发生率均低于对照组以及同时添加FSH与SB203580的实验组;FSH与SB203580共同作用组斑马鱼卵母细胞,GVBD发生率与SB203580实验组差异性不显著,与FSH组相比显著降低。用H89与FSH共同培养卵母细胞时,虽然p38MAPK仍被激活但量很少。用forskolin单独培养卵母细胞,p38MAPK能被激活,且比对照组明显升高。结果提示,在FSH诱导的斑马鱼卵母细胞减数分裂恢复过程中p38MAPK被激活,且p38MAPK的激活是PKA依赖性的。 展开更多

关键词 斑马鱼(Danio rerio) 卵泡刺激素 sb203580 H89 sb203580 H89

在线阅读 下载PDF 职称材料

P38MAPK通路对脑缺血后处理大鼠海马自噬的影响 被引量：6

13

作者 刘瑶 赵雅宁 +2 位作者 李建民 陈长香 刘宇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期522-528,共7页

目的探讨脑缺血后处理通过P38MAPK通路调控自噬减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管闭塞(4-VO)法制作脑缺血模型,随机将128只雄性SD大鼠平均分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处... 目的探讨脑缺血后处理通过P38MAPK通路调控自噬减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管闭塞(4-VO)法制作脑缺血模型,随机将128只雄性SD大鼠平均分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处理组(CIP组)、脑缺血后处理+P38MAPK抑制剂组(SB203580组),每组再分为6、24、48、72h四个时间点。应用HE染色观察海马CA1区各时间点神经元的形态及存活神经细胞数量;免疫组织化学染色法测定海马CA1区磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达;Western blotting法检测海马组织磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白含量。结果与Sham组比较,CIR组大鼠海马CA1区神经元结构破坏,各时间点存活神经元数量下降,磷酸化P38MAPK表达增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加;与CIR组比较,CIP组和SB203580组神经元结构改善,各时间点存活神经元数量增加,磷酸化P38MAPK各时间点表达水平下降,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加;与CIP组比较,SB203580组海马CA1区神经元结构明显改善,各时间点存活神经元数量增加,磷酸化P38MAPK各时间点表达水平下降,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加。结论脑缺血后处理可能通过抑制P38MAPK通路调控自噬,发挥其神经保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 脑缺血后处理 P38MAPK 自噬 sb203580

在线阅读 下载PDF 职称材料

DRG卫星细胞P2X7受体和p38MAPK通路激活介导硼替佐米诱发的神经病理性疼痛的作用

14

作者 郭艳 王震 +2 位作者 田广平 刘真 李振中 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期115-116,共2页

背根神经节(DRG)卫星细胞表达的P2X7R活化会介导不同的痛觉信息传递和疼痛反应,传入神经元p38MAPK炎症信号通路的激活不仅能够介导炎症反应,而且还会介导各种痛觉信号的产生和传递。本课题研究了BTZ诱发的神经病理性疼痛大鼠DRG卫星细胞... 背根神经节(DRG)卫星细胞表达的P2X7R活化会介导不同的痛觉信息传递和疼痛反应,传入神经元p38MAPK炎症信号通路的激活不仅能够介导炎症反应,而且还会介导各种痛觉信号的产生和传递。本课题研究了BTZ诱发的神经病理性疼痛大鼠DRG卫星细胞P2X7R与p38MAPK信号通路激活在介导神经病理性疼痛中的作用。实验设计如下:①对照组:给予大鼠腹膜腔注射无菌生理盐水0.2mg/kg;②抑制剂组:①BBG组:给大鼠腹膜腔注射P2X7R抑制剂BBG50mg/kg;②SB203580组:鞘内注射p38MAPK抑制剂10μL(10μg/10μL)SB203580;③BTZ组:腹膜腔注射BTZ每日0.2mg/kg(i.p.);④BTZ+抑制剂组:①BTZ+BBG组:BTZ注射前30min给予大鼠腹膜腔注射BBG50mg/kg;②BTZ+SB203580组:BTZ腹膜腔注射前30min鞘内注射10μL(10μg/10μL)SB203580。 展开更多

关键词 sb203580 腹膜腔 神经病理性疼痛 疼痛反应 P2X7受体 鞘内注射 卫星细胞 传入神经元

在线阅读 下载PDF 职称材料