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S1PR2在非酒精性脂肪性肝炎中的作用初探被引量：1: 1; 作者张培张园园 +2 位作者严君君李梦羽周希乔《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期810-815,845,共7页; 目的:探讨1-磷酸-鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)肝脏损伤可能的... 展开更多; 关键词非酒精性脂肪性肝炎 s1pr2 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 脂代谢; 在线阅读下载PDF 职称材料

抑制S1PR2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞SphK1和MCP-1的表达: 2; 作者雷莎王秋月 +3 位作者吕川吴灿袁琴韩金玉《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期36-39,共4页; 目的观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(Sph K1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法将培养的大鼠GMC分为正常糖对照组(NG,含5.5 mmol/L葡萄糖)、... 展开更多; 关键词肾小球系膜细胞 SPH K1/S1P信号通路 s1pr2 MCP-1 JTE-013; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于lncRNA H19的m6A甲基化调控S1PR2/TLR4/NLRP3通路探讨电针血清对缺血性脑卒中后血脑屏障的作用机制被引量：1: 3; 作者张浛芮吕鹤群 +2 位作者曾春利沈燕彭拥军《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第10期2716-2725,共10页; 目的从lncRNA H19的m6A甲基化调控S1PR2/TLR4/NLRP3通路的角度,探讨电针血清对缺血性脑卒中后血脑屏障的作用机制。方法电针血清的制备:建立改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别在缺血后5 min、再灌注24 h和48 h进行3次电针干预,针... 展开更多; 关键词缺血性脑卒中电针血脑屏障 m6A甲基化 s1pr2/TLR4/NLRP3; 在线阅读下载PDF 职称材料

S1PR2拮抗剂JTE-013抑制白血病细胞增殖: 4; 作者庞萌李芳 +1 位作者王晶景红梅《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1081-1085,共5页; 目的:探讨鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对人慢性髓系白血病(CML)K562细胞增殖的影响。方法:将JTE-013(0,0.5,1,5,10,20μmol/L)分别作用于人慢性髓系白血病细胞系K562细胞24、48 h... 展开更多; 关键词慢性髓系白血病 s1pr2 JTE-013 细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤被引量：1: 5; 作者肖志强杨柳 +3 位作者黄睿黄斌李晓佳王晓平《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1453-1461,共9页; 阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对A... 展开更多; 关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 β淀粉样蛋白_(25-35) 阿尔兹海默症线粒体功能 AKT/mTOR通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名S1PR2在非酒精性脂肪性肝炎中的作用初探被引量：1: 1; 作者张培张园园严君君李梦羽周希乔; 机构南京医科大学第一附属医院消化内科; 出处《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期810-815,845,共7页; 基金国家自然科学基金(81570522) 江苏省卫建委强卫工程青年人才(QNRC2016568)。; 文摘目的:探讨1-磷酸-鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)肝脏损伤可能的调控机制。方法:将12只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和实验组,对照组给予普通饮食,实验组给予蛋氨酸-胆碱缺乏饮食(methionine choline deficiency diet,MCD),MCD 6周建立NASH模型。6周末ELISA检测血清和肝脏生化指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷氨酰转移酶(glutamyl transferase,GGT)及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的水平;HE染色、油红O染色和天狼星红染色分别观察肝脏炎症、脂质沉积和纤维化情况。小鼠原代肝细胞和HepG2细胞分别予棕榈酸和/或JTE-013(S1PR2特异性抑制剂)处理,油红O染色观察肝细胞内脂质沉积情况,蛋白免疫印迹实验检测S1PR2、PCSK9和低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein cholesterol receptor,LDLR)的蛋白表达。构建S1PR2干扰、过表达质粒,分别转染HepG2细胞,进行转录组测序寻找S1PR2潜在关联基因,并在NASH造模小鼠中检测筛选出的基因的表达情况。结果:喂养6周后实验组小鼠较对照组肝组织S1PR2表达减少、PCSK9表达增加;使用JTE-013可加重小鼠肝原代细胞和HepG2细胞内脂质沉积,使ERK磷酸化增加,PCSK9表达升高、LDLR降低;S1PR2干扰、过表达质粒分别转染的HepG2细胞中,共有343种基因发生改变,其中早期生长反应蛋白1(early growth response protein 1,Egr1)在S1PR2过表达时增加、干扰时降低,并在NASH模型小鼠中表达减少。结论:S1PR2参与NASH的脂质沉积和炎症损伤过程,这可能与炎症状态下S1PR2被抑制后促进PCSK9表达,降低LDLR表达有关。; 关键词非酒精性脂肪性肝炎 s1pr2 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 脂代谢; Keywords nonalcoholic steatohepatitis s1pr2 PCSK9 lipid metabolism; 分类号 R575.1 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制S1PR2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞SphK1和MCP-1的表达: 2; 作者雷莎王秋月吕川吴灿袁琴韩金玉; 机构中国医科大学附属第一医院内分泌科; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期36-39,共4页; 基金辽宁省科技攻关计划(2011225017) 沈阳市科技攻关计划(F11-262-9-06); 文摘目的观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(Sph K1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法将培养的大鼠GMC分为正常糖对照组(NG,含5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇渗透压对照组(HM,含5.5 mmol/L葡萄糖、24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,含30 mmol/L葡萄糖)、JTE-013干预组(HJ,含30 mmol/L葡萄糖、10μmol/L JTE-013)。实时定量PCR检测培养0、12、24、48 h的细胞中Sph K1、S1PR2、MCP-1 mRNA的表达,ELISA检测培养细胞上清中MCP-1的蛋白表达。结果与NG组相比,高糖培养下的大鼠GMC中Sph K1、S1PR2 mRNA的表达在12 h下降,之后随着时间延长基因的表达量升高,48 h达最高。MCP-1 mRNA的表达随培养时间的延长而升高,12 h表达已升高,24 h表达为最高,48 h的表达下降。高糖诱导大鼠GMC的MCP-1蛋白分泌增加,呈时间依赖性。GMC经JTE-013处理后,高糖继续培养24 h,与HG组相比,HJ组Sph K1、S1PR2、MCP-1 mRNA及MCP-1蛋白的表达明显下降。结论抑制S1PR2的活性可引起高糖培养下的大鼠GMC中Sph K1、MCP-1表达下调。; 关键词肾小球系膜细胞 SPH K1/S1P信号通路 s1pr2 MCP-1 JTE-013; Keywords glomerular mesangial cells sphingosine kinase 1/sphingosine-l-phosphate sphingosine-l-phosphate receptor 2 monocyte chemoattractant protein-1 JTE-013; 分类号 R692.6 [医药卫生—泌尿科学] R446.61 [医药卫生—诊断学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于lncRNA H19的m6A甲基化调控S1PR2/TLR4/NLRP3通路探讨电针血清对缺血性脑卒中后血脑屏障的作用机制被引量：1: 3; 作者张浛芮吕鹤群曾春利沈燕彭拥军; 机构南京中医药大学附属医院天津中医药大学第一附属医院; 出处《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第10期2716-2725,共10页; 基金国家自然科学基金委员会面上项目(82174484):基于lncRNA H19的m6A甲基化修饰调控周细胞S1PR2通路探讨电针减轻脑缺血后血脑屏障损伤的机制,负责人:彭拥军江苏省中医院高峰学术人才项目(k2021rc24):针灸治疗脑血管疾病的基础与临床,负责人:彭拥军。; 文摘目的从lncRNA H19的m6A甲基化调控S1PR2/TLR4/NLRP3通路的角度,探讨电针血清对缺血性脑卒中后血脑屏障的作用机制。方法电针血清的制备:建立改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别在缺血后5 min、再灌注24 h和48 h进行3次电针干预,针刺人中、百会穴,并接电针仪治疗30 min。3次电针干预后取大鼠血清备用。细胞实验:将脑微血管内皮细胞和周细胞共培养的血脑屏障模型分为对照组、模型组、电针组、电针联合METTL3过表达组与电针联合lncRNA H19过表达组。除对照组外,其余各组氧糖剥夺2 h后再复氧、复糖24 h,并于复氧、复糖的同时给予电针血清、METTL3过表达慢病毒及lncRNA H19过表达慢病毒处理。本实验采用跨内皮细胞电阻和Na-F通透性检测血脑屏障模型的功能;比色法检测总RNA m6A修饰定量;Western blot检测METTL3、ZO-1、S1PR2、TLR4和NLRP3蛋白水平的表达;qPCR检测METTL3、ZO-1、S1PR2、TLR4、NLRP3和lncRNA H19 mRNA的表达。结果与模型组相比,电针组的跨内皮细胞电阻值增高(P<0.01);Na-F值降低(P<0.01);总RNA m6A修饰水平降低(P<0.01);METTL3、S1PR2、TLR4、NLRP3和lncRNA H19表达水平下调(P<0.01),ZO-1蛋白与mRNA表达上调(P<0.01)。与电针组相比,电针联合METTL3和lncRNA H19过表达组的跨内皮细胞电阻值降低(P<0.05);Na-F值增高(P<0.01);总RNA m6A修饰水平增高(P<0.01),METTL3、S1PR2、TLR4、NLRP3和lncRNA H19表达上调(P<0.05),ZO-1蛋白与mRNA表达下调(P<0.01)。结论电针血清对氧糖剥夺再灌注后血脑屏障模型具有保护作用,其机制可能是电针通过lncRNA H19的m6A甲基化下调S1PR2/TLR4/NLRP3通路,从而减轻缺血性脑卒中后血脑屏障损伤。; 关键词缺血性脑卒中电针血脑屏障 m6A甲基化 s1pr2/TLR4/NLRP3; Keywords Ischemic stroke Electroacupuncture Blood-brain barrier m6A methylation s1pr2/TLR4/NLRP3; 分类号 R245.9*7 [医药卫生—针灸推拿学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名S1PR2拮抗剂JTE-013抑制白血病细胞增殖: 4; 作者庞萌李芳王晶景红梅; 机构北京大学第三医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1081-1085,共5页; 基金北京市自然科学基金项目(7182178)。; 文摘目的:探讨鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对人慢性髓系白血病(CML)K562细胞增殖的影响。方法:将JTE-013(0,0.5,1,5,10,20μmol/L)分别作用于人慢性髓系白血病细胞系K562细胞24、48 h,采用CCK-8法检测细胞活力;用JTE-013(0,5,10,20μmol/L)处理K562细胞24 h,采用碘化丙啶(PI)DNA染色法检测细胞周期变化;采用Western blot检测细胞周期蛋白P21和Cyclin D1表达水平。结果:JTE-013呈浓度依赖性抑制CML细胞系K562细胞增殖(r=-0.971)。实验结果显示,随着JTE-013作用浓度的升高,K562细胞活力逐渐降低(r=-0.971),且这种增殖抑制作用是通过将K562细胞阻滞在G0/G1期来实现的。进一步对G0/G1期调控蛋白进行检测,发现随JTE-013处理浓度升高,周期蛋白P21表达逐渐升高(r=0.835),Cyclin D1蛋白表达逐渐减少(r=-0.803)。结论:S1PR2拮抗剂JTE-013可抑制人CML细胞系K562细胞增殖,可能是通过将细胞阻滞在G0/G1期有关。; 关键词慢性髓系白血病 s1pr2 JTE-013 细胞增殖; Keywords chronic myeloid leukemia s1pr2 JTE-013 cell proliferation; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤被引量：1: 5; 作者肖志强杨柳黄睿黄斌李晓佳王晓平; 机构成都中医药大学神经内科电子科技大学医学院神经病学四川省医学科学院四川省人民医院神经内科; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1453-1461,共9页; 基金四川省自然科学基金(No.2022NSFSC0677) 四川省科技厅应用基础研究(No.2020YJ0457) 四川省科技厅重点研发项目(No.2023YFS0212)资助。; 文摘阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型损伤的作用及可能机制。研究通过Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞构建细胞损伤模型,并且构建靶向S1PR2的干扰序列用于干预细胞中S1PR2的表达。Western印迹及RT-PCR检测S1PR2蛋白及基因表达,发现Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中S1PR2蛋白及基因表达均显著增加(P<0.01),S1PR2干预后模型组内S1PR2蛋白及基因表达显著降低(P<0.001)。CCK8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,结果显示,S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的增殖活性,减少细胞凋亡(P<0.01)。Western印迹检测细胞中APP、Tau、p-Tau和PSD95的表达,结果显示,S1PR2干预后显著降低模型组细胞内APP、Tau和p-Tau的表达,增加突触蛋白PSD95的表达,可显著改善Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤(P<0.001)。另外,试剂盒检测细胞中ATP的产生,流式细胞术检测ROS含量及线粒体膜电位以分析细胞的线粒体功能,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞显著降低了细胞中ATP的产生,增加了ROS含量,减少了线粒体膜电位(P<0.001)。S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中ATP的产生,降低ROS含量,增加线粒体膜电位(P<0.001)。最后,通过Western印迹检测AKT/mTOR通路蛋白质表达,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞促进了p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR的表达,S1PR2干预后显著抑制AKT/mTOR通路的激活(P<0.001)。总而言之,S1PR2可能通过促进AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤进程。; 关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 β淀粉样蛋白_(25-35) 阿尔兹海默症线粒体功能 AKT/mTOR通路; Keywords sphingosine-1-phosphate receptor 2(s1pr2) amyloidβprotein_(25-35)(Aβ_(25-35)) Alzheimer’s disease(AD) mitochondrial function AKT/mTOR pathway; 分类号 Q421 [生物学—神经生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	S1PR2在非酒精性脂肪性肝炎中的作用初探	张培张园园严君君李梦羽周希乔	《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2020	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	抑制S1PR2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞SphK1和MCP-1的表达	雷莎王秋月吕川吴灿袁琴韩金玉	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	基于lncRNA H19的m6A甲基化调控S1PR2/TLR4/NLRP3通路探讨电针血清对缺血性脑卒中后血脑屏障的作用机制	张浛芮吕鹤群曾春利沈燕彭拥军	《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	S1PR2拮抗剂JTE-013抑制白血病细胞增殖	庞萌李芳王晶景红梅	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤	肖志强杨柳黄睿黄斌李晓佳王晓平	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料