地舒单抗(denosumab,DMAb)是最早出现的全人源核因子-κB受体活化因子配体[receptor activator of nuclear factor-κB(NF-κB)ligand,RANKL]的单克隆抗体。2020年在我国上市,应用于骨质疏松治疗领域,是抑制骨吸收类抗骨松药物中的新成...地舒单抗(denosumab,DMAb)是最早出现的全人源核因子-κB受体活化因子配体[receptor activator of nuclear factor-κB(NF-κB)ligand,RANKL]的单克隆抗体。2020年在我国上市,应用于骨质疏松治疗领域,是抑制骨吸收类抗骨松药物中的新成员。本综述的目的为归纳总结近年围绕DMAb在骨质疏松初始、序贯以及联合治疗方面的临床研究进展,为其应用提供参考。展开更多
骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of ...骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。展开更多
骨质疏松症是一种随年龄增长而出现的骨质退化性疾病,其特点是骨形成能力下降和骨吸收作用增强,常导致骨折发生。近年来,骨质疏松症相关基因研究取得了较大进展,在延缓骨质疏松症疾病进展中,相继发现了降钙素基因相关肽(calcitonin gene...骨质疏松症是一种随年龄增长而出现的骨质退化性疾病,其特点是骨形成能力下降和骨吸收作用增强,常导致骨折发生。近年来,骨质疏松症相关基因研究取得了较大进展,在延缓骨质疏松症疾病进展中,相继发现了降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、微小RNA(microRNA,miRNA)等基因对骨质疏松症的具体调控机制。而在促进骨质疏松症疾病发展进程中,也发现了核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、叉头蛋白F1(forkhead protein F1,Foxf1)、脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)等基因对骨质疏松症疾病的调控方式。本文就促进骨质疏松症和抑制骨质疏松症相关基因在骨质疏松症病理进程中的作用机制进行总结,以期为骨质疏松症的临床治疗提供一定的参考。展开更多
文摘地舒单抗(denosumab,DMAb)是最早出现的全人源核因子-κB受体活化因子配体[receptor activator of nuclear factor-κB(NF-κB)ligand,RANKL]的单克隆抗体。2020年在我国上市,应用于骨质疏松治疗领域,是抑制骨吸收类抗骨松药物中的新成员。本综述的目的为归纳总结近年围绕DMAb在骨质疏松初始、序贯以及联合治疗方面的临床研究进展,为其应用提供参考。
文摘骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。
文摘骨质疏松症是一种随年龄增长而出现的骨质退化性疾病,其特点是骨形成能力下降和骨吸收作用增强,常导致骨折发生。近年来,骨质疏松症相关基因研究取得了较大进展,在延缓骨质疏松症疾病进展中,相继发现了降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、微小RNA(microRNA,miRNA)等基因对骨质疏松症的具体调控机制。而在促进骨质疏松症疾病发展进程中,也发现了核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、叉头蛋白F1(forkhead protein F1,Foxf1)、脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)等基因对骨质疏松症疾病的调控方式。本文就促进骨质疏松症和抑制骨质疏松症相关基因在骨质疏松症病理进程中的作用机制进行总结,以期为骨质疏松症的临床治疗提供一定的参考。
