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Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1在肺部疾病中作用及机制的研究进展
1
作者 许文霞 方育 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1338-1344,共7页
Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)是Ras GTPase超家族的重要成员,在细胞的运动、增殖、黏附等方面发挥核心作用,同时还参与调节血管通透性以及细胞屏障功能。近年来,RAC1在多种肺部疾病发... Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)是Ras GTPase超家族的重要成员,在细胞的运动、增殖、黏附等方面发挥核心作用,同时还参与调节血管通透性以及细胞屏障功能。近年来,RAC1在多种肺部疾病发生、发展过程的作用逐渐受到关注,并逐渐成为肺部疾病研究的新方向。本文系统阐述了RAC1的生物学特性并总结了其在肺肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、肺损伤和动脉型肺动脉高压中的功能及分子机制,以期为肺部疾病的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 ras相关c3肉毒杆菌毒素底物1 肺癌 慢性阻塞性肺疾病 肺损伤 动脉型肺动脉高压
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PI3K/Akt信号通路参与LPS诱导大鼠肺微血管内皮细胞表达RACK1及rac1 被引量：4
2
作者 尤青海 王巾枚 +2 位作者 孙耕耘 蒋丽娟 李文妹 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第1期41-45,共5页
目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)表达活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)和ras相关C3肉毒菌毒物底物1(rac1)的影响。方法体外培养大鼠PMVEC:①LPS量效组:0、... 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)表达活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)和ras相关C3肉毒菌毒物底物1(rac1)的影响。方法体外培养大鼠PMVEC:①LPS量效组:0、1、5、10 mg/L LPS与大鼠PMVEC孵育12 h;②LPS时效组:10 mg/L LPS与PMVEC孵育0、3、6、8、12、24 h;③IGF-1时效组:100 ng/ml IGF-1与PMVEC孵育0、3、6、8、12、24 h;④LPS+LY294002组:100 ng/ml LY294002预孵育PMVEC 1 h后加入10 mg/L LPS继续孵育12 h,设空白组、LPS组和LY294002组为对照。所有干预结束后Western blot法检测RACK1、rac1及p-Akt蛋白表达。结果①LPS量效组:RACK1、rac1及p-Akt蛋白表达量均呈浓度依赖性增加,各蛋白组组内比较差异均有统计学意义:(F=120.455,P<0.001)、(F=165.813,P<0.001)及(F=309.346,P<0.001)。②LPS时效组:RACK1和rac1蛋白表达呈时间依赖性增加,LPS刺激24 h后达最高,各蛋白组组内比较差异均有统计学意义:(F=454.034,P<0.001)和(F=423.630,P<0.001);p-Akt表达自3 h(0.460±0.089)上调,12 h达最高(2.022±0.244),24 h(1.264±0.074)仍高于0 h(0.237±0.063),组间比较差异有统计学意义(F=137.726,P<0.001)。③IGF-1时效组:IGF-1诱导PMVEC表达RACK1、rac1及p-Akt呈时间依赖性增加,各组组间比较差异有统计学意义(F=188.293,P<0.001)、(F=115.071,P<0.001)及(F=60.175,P<0.001)。④LY294002干预组:LPS+LY294002作用PMVEC后:RACK1蛋白表达量较LPS组下调[(0.732±0.137)vs(1.498±0.167),P<0.001];rac1蛋白表达量较LPS组下调[(0.758±0.084)vs(1.384±0.170),P<0.001];p-Akt蛋白表达量较LPS组下调[(0.492±0.148)vs(1.106±0.219),P<0.001]。结论 PI3K/Akt信号通路通过干预RACK1和rac1表达,参与LPS致PMVEC损伤。 展开更多
关键词 肺微血管内皮细胞 活化的蛋白激酶c受体1 ras相关c3肉毒菌毒物底物1 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶 急性呼吸窘迫综合征
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miR-223-3p通过靶向RAC1调控肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和凋亡 被引量：9
3
作者 戚欣 王会子 +2 位作者 陈旭东 张天琦 于小琳 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期664-670,共7页
目的:探讨miR-223-3p通过调控Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:选用2016年8月至2018年8月吉林市中心... 目的:探讨miR-223-3p通过调控Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:选用2016年8月至2018年8月吉林市中心医院手术切除的30例HCC组织及其癌旁组织标本和人HCC细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2及人正常肝细胞QSG-7701,用qPCR检测HCC组织和细胞系中miR-223-3p的表达水平。分别将miR-223-3p mimics、miR-223-3p inhibitor和siRAC1转染至SMMC-7721细胞,通过CCK-8、克隆形成实验和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测SMMC-7721细胞的增殖、克隆形成和凋亡水平。用双荧光素酶报告基因实验检测miR-223-3p与RAC1的靶向关系,Western blotting检测细胞中RAC1蛋白的表达水平。结果:miR-223-3p在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01),其表达水平与肿瘤大小、TNM分期及肿瘤分化病理特征相关(P<0.05或P<0.01);miR-223-3p在HCC细胞系表达水平显著低于QSG-7701细胞(均P<0.01),以在SMMC-7721细胞中表达水平最低。双荧光素酶报告基因实验证实RAC1是miR-223-3p靶基因,miR-223-3p靶向负调控RAC1的表达。转染miR-223-3p mimics显著抑制SMMC-7721细胞的增殖和克隆形成能力(P<0.05或P<0.01),并促进细胞凋亡(P<0.01);转染miR-223-3p inhibtor则逆转miR-223-3p mimics对细胞的抑制作用。结论:过表达miR-223-3p抑制HCC细胞增殖和克隆形成能力并促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调RAC1表达有关。 展开更多
关键词 miR-223-3p ras相关c3肉毒素底物1 肝细胞癌 SMMc-7721细胞 增殖 凋亡
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RAC3基因对早期滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：3
4
作者 盛菲 纪逸萱 +2 位作者 丁海遐 章青 李文 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期399-403,共5页
目的探讨ras相关C3肉毒杆菌毒素底物3(RAC3)对早期滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2015年5月至2016年5月在海军军医大学(第二军医大学)长征医院门诊或住院的不明原因自然流产和人工流产妊娠妇女的绒毛组织各20例,应用q PCR... 目的探讨ras相关C3肉毒杆菌毒素底物3(RAC3)对早期滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2015年5月至2016年5月在海军军医大学(第二军医大学)长征医院门诊或住院的不明原因自然流产和人工流产妊娠妇女的绒毛组织各20例,应用q PCR法检测绒毛组织中RAC3 m RNA的表达。取C57/B6小鼠孕6.5、14.5和19.5 d的胎盘组织进行m RNA芯片检测。在早期人滋养层细胞系HTR-8/SVneo中干扰和过表达RAC3后,应用CCK-8法和Transwell实验检测RAC3对HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果不明原因自然流产绒毛组织中RAC3 m RNA的表达低于人工流产绒毛组织(P<0.05)。小鼠孕6.5、14.5 d胎盘组织中Rac3m RNA的表达高于孕19.5 d(P均<0.05)。与对照组相比,干扰RAC3表达后HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力均减弱(P均<0.05),过表达RAC3后HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强(P均<0.01)。结论 RAC3对早期滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭能力具有重要调控作用。 展开更多
关键词 自然流产 人工流产 ras相关c3肉毒杆菌毒素底物3 胎盘 滋养层细胞
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四君子汤含药血清通过抑制RhoA/Rac1/Cdc42通路影响卵巢癌细胞的上皮间质转化 被引量：5
5
作者 李凡 张学林 +2 位作者 冯静茹 郝洁 周蕾 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期29-37,共9页
目的探索四君子汤含药血清对卵巢癌细胞增殖迁移、侵袭及上皮间质化的影响,并初步研究其作用机理。方法体外培养人卵巢癌细胞(SKOV3)和人卵巢上皮细胞,随机分为空白对照组、舒尼替尼组、四君子汤Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。噻唑蓝法检测各组SKOV... 目的探索四君子汤含药血清对卵巢癌细胞增殖迁移、侵袭及上皮间质化的影响,并初步研究其作用机理。方法体外培养人卵巢癌细胞(SKOV3)和人卵巢上皮细胞,随机分为空白对照组、舒尼替尼组、四君子汤Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。噻唑蓝法检测各组SKOV3细胞和人卵巢上皮细胞增殖变化情况;划痕实验和侵袭(transwell)实验检测各组SKOV3细胞迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹分析法检测各组SKOV3细胞上皮型钙粘蛋白(Ecadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组SKOV3细胞RhoA、Rac1和Cdc42 mRNA表达变化。结果各组人卵巢上皮细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组相比,舒尼替尼组SKOV3细胞存活率、划痕愈合率、侵袭数量、N-cadherin、Vimentin蛋白、RhoA、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。四君子汤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组SKOV3细胞存活率、划痕愈合率、侵袭数量、N-cadherin、Vimentin蛋白、RhoA、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达依次降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达依次升高(P<0.05),呈剂量依赖性。四君子汤Ⅲ组上述指标和舒尼替尼组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论四君子汤含药血清能够抑制人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质化,可能与RhoA/Rac1/Cdc42信号通路激活受阻相关。 展开更多
关键词 四君子汤含药血清 人卵巢癌细胞 ras同源基因家族成员A ras相关的c3肉毒素底物1 细胞分裂周期蛋白42 上皮间质化
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小鼠黑色素瘤细胞外泌体促进成纤维细胞表达Rac1蛋白 被引量：2
6
作者 把小云 王祎婷 +2 位作者 常秀林 段乳侠 方廖琼 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期606-611,共6页
目的:探讨小鼠黑色素瘤细胞外泌体对成纤维细胞表达Ras相关C3肉毒毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)蛋白的影响。方法:超高速离心法分离小鼠黑色素瘤B16-F10细胞外泌体,电镜负染色观察外泌体的形态,纳米颗粒... 目的:探讨小鼠黑色素瘤细胞外泌体对成纤维细胞表达Ras相关C3肉毒毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)蛋白的影响。方法:超高速离心法分离小鼠黑色素瘤B16-F10细胞外泌体,电镜负染色观察外泌体的形态,纳米颗粒跟踪分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)测定外泌体的粒径分布,Western blot鉴定外泌体标志蛋白肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,Tsg101)和酪氨酸酶相关蛋白2(tyrosinase-related protein 2,Tyrp2)的表达;激光共聚焦显微镜观察在共培养过程中小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblast,MEF)摄取外泌体的过程;免疫细胞化学染色和Western blot实验分析MEF表达Rac1蛋白的情况。结果:B16-F10细胞外泌体在电镜下呈典型茶托状形态,NTA测得其粒径范围在141~255 nm,Western blot测出其标志蛋白Tsg101和Tyrp2。激光共聚焦显微镜观察结果显示,与共培养0 h相比,共培养12 h的MEF内有少量的外泌体,且共培养24和36 h的MEF内聚集了大量的外泌体。Western blot结果表明,与共培养0 h相比,共培养24和36 h的MEF中Rac1蛋白表达水平显著增加(P<0. 01)。免疫细胞化学染色结果表明,与共培养0 h相比,共培养12、24和36 h的MEF中Rac1蛋白阳性表达水平显著增加(P<0. 05或P<0. 01)。结论:小鼠黑色素瘤细胞外泌体可促进成纤维细胞表达Rac1蛋白。 展开更多
关键词 黑色素瘤 外泌体 ras相关c3肉毒毒素底物1 小鼠胚胎成纤维细胞
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miR-7a-5p负调控Rac1表达参与HepG2细胞胰岛素抵抗
7
作者 汪丽娟 黄琛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1037-1042,共6页
目的:探讨软脂酸诱导胰岛素抵抗的HepG2细胞中微小RNA-7a-5p(microRNA-7a-5p,miR-7a-5p)是否通过调控Ras相关C3肉毒毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)表达参与细胞胰岛素抵抗。方法:应用生物信息学分析预测... 目的:探讨软脂酸诱导胰岛素抵抗的HepG2细胞中微小RNA-7a-5p(microRNA-7a-5p,miR-7a-5p)是否通过调控Ras相关C3肉毒毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)表达参与细胞胰岛素抵抗。方法:应用生物信息学分析预测其下游靶分子,构建含Rac13'端非翻译区的野生型及突变型hsa-Rac1萤光素酶报告质粒,与miR-7a-5p表达慢病毒或对照空载慢病毒共转染293T细胞,检测萤光素酶活性。HepG2细胞分为软脂酸诱导的胰岛素抵抗组和正常对照组,RT-qPCR分析两组细胞miR-RNA-7a-5p的表达,Western blot分析下游靶分子蛋白的表达。HepG2细胞分为干扰慢病毒转染组和对照慢病毒转染组,转染之后,软脂酸诱导两组细胞胰岛素抵抗,分析两组HepG2细胞中脂质堆积及葡萄糖消耗情况。结果:生物信息学预测Rac1为miR-7a-5p下游分子。野生型hsa-Rac1萤光素酶报告质粒与miR-7a-5p表达慢病毒共转染后,萤光素酶较对照组显著降低(P<0.05)。胰岛素抵抗的HepG2与对照细胞组相比,miR-7a-5p表达显著下调(P<0.05),Rac1蛋白表达显著上调(P<0.05)。较对照相比,Rac1 mRNA的表达抑制增加了胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗(P<0.05),降低了胞质内脂质堆积(P<0.05)。结论:miR-7a-5p的一个潜在靶点是Rac1。miR-7a-5p通过负调节Rac1表达参与软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 微小RNA-7a-5p ras相关c3肉毒毒素底物1 HEPG2细胞
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越婢汤对小鼠肾小球内皮细胞功能的影响及作用机制
8
作者 王艳茹 徐琳 +1 位作者 杜秀 邵命海 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第3期801-808,共8页
目的 观察越婢汤对阿霉素(ADR)诱导的小鼠肾小球内皮细胞(Mouse glomerular endothelial cells,MGEC)的保护作用,探讨可能的作用机制。方法 用1.25μmol·L-1浓度ADR刺激MGEC,刺激12 h。将MGEC分为5组:正常组,模型组,越婢汤低、中... 目的 观察越婢汤对阿霉素(ADR)诱导的小鼠肾小球内皮细胞(Mouse glomerular endothelial cells,MGEC)的保护作用,探讨可能的作用机制。方法 用1.25μmol·L-1浓度ADR刺激MGEC,刺激12 h。将MGEC分为5组:正常组,模型组,越婢汤低、中、高剂量组(5%、10%、20%含药血清)。CCK-8法检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移率;Westernblot法检测MGEC血管黏附分子(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、Ras相关C3肉毒毒素底物1(RAS-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)、转导及转录激活因子3(Signal transducer and activator of transcription3,STAT3)、STAT3磷酸位点Tyr705(pSTAT3)蛋白相对表达水平;免疫荧光法检测内皮标志物CD31以及VCAM-1及细胞黏附分子(Intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达。结果 与正常组相比,模型组内皮细胞迁移率下降(P<0.01);VCAM-1、ICAM-1、Rac1和p-STAT 3蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,越婢汤高剂量组内皮细胞迁移率显著升高(P<0.05);越婢汤含药血清各组VCAM-1、ICAM-1、Rac1和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 越婢汤可以抑制ADR诱导的MGEC的黏附分子表达,缓解内皮损伤,改善内皮细胞迁移率,其机制可能与抑制Rac1/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 越婢汤 水肿 阿霉素 小鼠肾小球内皮细胞 血管黏附分子 细胞黏附分子 黏附分子下游ras相关c3肉毒毒素底物1/信号转导及转录激活因子3
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遗忘的神经机制及其与神经系统疾病的相关性 被引量：1
9
作者 张亚 田绍文 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期169-175,共7页
遗忘是记忆系统的重要组成部分。一方面,生理条件下,正常的遗忘有助于维持大脑记忆系统稳态;另一方面,异常的遗忘与多种病理条件下记忆障碍的发生发展密切相关。或者说,遗忘是为了更好的记忆。对不愉快或者不必要记忆的遗忘有利于机体... 遗忘是记忆系统的重要组成部分。一方面,生理条件下,正常的遗忘有助于维持大脑记忆系统稳态;另一方面,异常的遗忘与多种病理条件下记忆障碍的发生发展密切相关。或者说,遗忘是为了更好的记忆。对不愉快或者不必要记忆的遗忘有利于机体及时地获取新信息以适应环境的变化;而遗忘出现异常很可能会导致相关记忆障碍。例如,阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)和癫痫患者出现加速遗忘的症状、创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)和自闭症患者无法忘记不愉快的记忆。目前,生理条件下正常的遗忘与病理条件下异常的遗忘之间有何联系和区别仍未完全清楚,如何通过调控遗忘过程以改善患者的记忆障碍也有待进一步研究。本文主要就Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1 (Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1)、细胞分裂周期因子42 (cell division cycle 42, Cdc42)、神经发生、小胶质细胞、多巴胺及α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptors, AMPA receptors)在生理条件下参与遗忘调控,以及阿尔茨海默症、癫痫、创伤后应激障碍、自闭症等病理条件下遗忘机制的异常进行阐述,分别旨在进一步理解遗忘的神经分子机制,为相关神经系统疾病的防治提供新思路。 展开更多
关键词 记忆 遗忘 ras相关的c3肉毒杆菌毒素底物1 神经发生 神经系统疾病
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