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基于Ras/Raf-1/ERK信号转导通路调控VEGF的表达探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜的影响 被引量：7
1
作者 郝改梅 何洁 +6 位作者 韩静 吴晏 武志黔 袁悦莹 毛颖秋 王伟 毕力夫 《世界中医药》 CAS 2015年第5期757-761,共5页
目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管形态的影响并探讨其可能的作用机制。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模后随机分为模型组和活血解毒方组。另设正常对照组。药物干预12周... 目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管形态的影响并探讨其可能的作用机制。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模后随机分为模型组和活血解毒方组。另设正常对照组。药物干预12周后,应用视网膜消化铺片法观察视网膜血管形态;应用Western blot法检测视网膜VEGF蛋白的表达,应用Real-Time PCR法检测视网膜VEGF、Ras、Raf-1与ERK mRNA的表达。结果:模型组视网膜毛细血管面积密度及内皮细胞/周细胞比例与较正常组升高(P<0.001),VEGF蛋白及VEGF、Ras、ERKmRNA表达升高(P<0.05),Raf-1mRNA表达升高(P>0.05)。与模型组比较,活血解毒方组视网膜毛细血管面积密度和内皮细胞/周细胞比例降低(P<0.01和P<0.001),VEGF蛋白与VEGF、Ras、Raf-1、ERK mRNA表达下降(P<0.05)。结论:活血解毒方能明显抑制视网膜毛细血管和内皮细胞的增生,其机制可能是通过干预Ras/Raf-1/ERK信号转导通路,下调VEGF在视网膜中的表达,抑制血管新生,从而改善DR。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 活血解毒方 血管内皮生长因子 ras/raf-1/erk信号转导通路
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17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞ERK1/2信号转导通路活化的影响 被引量：11
2
作者 镇澜 刘义 +5 位作者 吕立群 陈宏 海娜 廉红梅 满奕村 刘娜 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期446-451,共6页
目的研究17β-雌二醇（17β-E2）对子宫内膜异位症（内异症）患者在位子宫内膜间质细胞胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）信号转导通路活化的影响,探讨ERK1/2信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用。方法体外分离培养内异症... 目的研究17β-雌二醇（17β-E2）对子宫内膜异位症（内异症）患者在位子宫内膜间质细胞胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）信号转导通路活化的影响,探讨ERK1/2信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用。方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用1×10^-6mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间（0~120 min）,然后用MTT法和免疫印迹法（Western blot）检测子宫内膜间质细胞的活性和ERK1/2的活化情况,检测出子宫内膜间质细胞活性最强的时间点。用Western blot和MTT法分别检测不同浓度ERK1/2抑制剂PD98059对1×10^-6mol/L 17β-E2作用20 min后子宫内膜间质细胞活性及ERK1/2活性的变化。结果 1×10^-6mol/L的17β-E2作用20 min时,子宫内膜间质细胞的活性最强,ERK1/2活化在17-βE2作用10 min后出现,在20 min时达高峰;随着PD98059作用浓度的增加,ERK1/2活化水平逐渐下降,浓度为50μmol/L时已被完全阻断;随着PD98059作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50μmol/L和100μmol/L时,活性最低,但此时仍高于空白对照组。结论 17β-E2增强子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的ERK1/2信号转导通路有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 非转录途径 17Β-雌二醇 erk1/2信号转导通路
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转化生长因子β1通过ERK/MAPK信号转导通路促进脑胶质瘤细胞侵袭 被引量：9
3
作者 刘丽华 代勤 +1 位作者 闵志刚 张明 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1744-1747,共4页
目的探讨转化生长因子β1对脑胶质瘤细胞SF767细胞侵袭能力的影响以及可能的分子机制。方法转化生长因子β1分别干预脑胶质瘤细胞SF767细胞12、24、48 h,Western blotting检测EMT和ERK/MAPK通路相关蛋白表达情况,MTT法检测和对比干预前... 目的探讨转化生长因子β1对脑胶质瘤细胞SF767细胞侵袭能力的影响以及可能的分子机制。方法转化生长因子β1分别干预脑胶质瘤细胞SF767细胞12、24、48 h,Western blotting检测EMT和ERK/MAPK通路相关蛋白表达情况,MTT法检测和对比干预前后细胞增殖情况,体外侵袭实验观察细胞侵袭能力改变。结果 Western blotting显示E-cadherin表达下调,而Vimentin和MMP-2表达上调。在ERK/MAPK信号转导通路中,ERK表达未见变化,但P-ERK表达上调,核转录因子Zeb-1表达增强。体外增殖实验显示干预后细胞倍增时间明显缩短;体外侵袭实验显示干预后穿膜细胞明显增多,统计学显示有显著性差异(P<0.05)。结论转化生长因子β1可能通过ERK/MAPK信号转导通路诱导EMT促进脑胶质瘤细胞SF767细胞侵袭。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 上皮间质转化 erk MAPK信号转导通路 脑胶质瘤 E-CADHERIN
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ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对慢性高原病患者骨髓有核红细胞中Ras、BRaf、MEK、ERK1/2表达的影响 被引量：4
4
作者 韩园芳 冀林华 +3 位作者 冯婷婷 刘芳 崔森 苏娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1571-1575,共5页
目的:探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶(BRaf)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,以期为慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方... 目的:探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶(BRaf)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,以期为慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方法:选取CMS患者16例,取骨髓液分离单个核细胞,以CD71与CD235a抗体磁珠分选阳性细胞,将细胞分为5组:空白对照组、DMSO溶剂组及PD98059 5、10和20μmol/L组。在低氧条件下培养72 h,应用ELISA法测定培养骨髓有核红细胞上清液中Ras-GTP水平,RT-PCR法测定骨髓有核红细胞中BRaf、MEK、ERK1/2 mRNA的表达,Western blot方法检测骨髓有核红细胞中p-BRaf、p-MEK、pERK1/2蛋白表达。结果:PD98059对各组Ras-GTP的水平无明显影响(P=0.798)。溶剂组与空白对照组相比,BRaf、MEK mRNA的表达水平差异无统计学意义(P=0.826、P=0.298)。与PD98059 20 mol/L比较,其余4组ERK1/2 mRNA的表达水平差异有统计学意义(P=0.001、P=0.002)。溶剂组与空白对照组相比,p-BRaf、p-MEK蛋白的表达差异无统计学意义(P=0.370、P=0.351)。与PD98059 20 mol/L比较,其余4组p-ERK1/2蛋白水平差异有统计学意义(P<0.001、P<0.007)。结论:PD98059能下调骨髓有核红细胞ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2蛋白的表达。Ras/Raf/MEK/ERK 1/2通路是调控CMS骨髓有核红细胞的主要信号传导途径,可能参与了慢性高原病的发病过程。 展开更多
关键词 慢性高原病 erk1/2信号通路 PD98059 骨髓有核红细胞 ras BraF MEK erk1/2
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吉祥草中甾体皂苷RCE-4对人宫颈癌Caski细胞Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4通路的影响 被引量：7
5
作者 颜为红 邹坤 +6 位作者 贺海波 张永峰 李小妹 李小琴 杨小姣 汪鋆植 邓张双 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第3期247-254,共8页
目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测... 目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测p16、cyclin D1和CDK4m RNA表达水平;Western blot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果:RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24 h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的m RNA表达,下调cyclin D1和CDK4的m RNA表达。结论:RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路激活有关。 展开更多
关键词 RCE-4 细胞周期 CASKI细胞 ras/erk信号通路 p16/cyclinD1/CDK4信号通路
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PTPIP51、p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达 被引量：5
6
作者 肖玉霞 邵乐南 +2 位作者 黄梅靖 李伟 Ishfa Hague 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期417-422,共6页
目的探讨PTPIP51和p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达及对口腔鳞癌侵袭、转移的影响。方法收集32例口腔鳞状细胞癌及其配对癌旁正常口腔黏膜组织。用免疫荧光组织化学染色激光共聚焦显微镜检测PTPIP51与p-Raf-1蛋白在组织切片内... 目的探讨PTPIP51和p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达及对口腔鳞癌侵袭、转移的影响。方法收集32例口腔鳞状细胞癌及其配对癌旁正常口腔黏膜组织。用免疫荧光组织化学染色激光共聚焦显微镜检测PTPIP51与p-Raf-1蛋白在组织切片内表达及定位;PBS冲洗后对标本进行苏木精-伊红染色,普通光镜对比观察组织结构及细胞形态,同时用免疫组织化学方法(SP法)检测PTPIP51蛋白在组织和细胞内的定位;Rea-ltime PCR检测PT-PIP51与ERK1/2基因mRNA在肿瘤组织及癌旁正常口腔黏膜组织的表达情况。结果 PTPIP51与p-Raf-1蛋白在癌巢周围增殖旺盛的肿瘤细胞、间质免疫细胞及部分脉管壁内皮细胞表达阳性且2种蛋白在细胞中共定位表达。同时发现PTPIP51与ERK1/2基因mRNA在口腔鳞癌组织表达高于配对癌旁正常口腔黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05);ERK1/2及PTPIP51基因mRNA表达呈正相关(r=0.641,P<0.05);两者的表达水平与患者的性别、年龄,病理分级无关,与肿瘤的TNM分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PTPIP51与Raf-1可能通过Ras/Raf/MEK/ERK信号通路参与口腔鳞状细胞癌的发生、发展过程,且2种蛋白与肿瘤的侵袭、转移有密切关系。 展开更多
关键词 PTPIP51 p-raf-1 erk1/2 ras/raf/MEK/erk信号通路 口腔鳞状细胞癌 肿瘤转移
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TGF-β_1介导的Smads与ERK通路在肺纤维化中的作用及相互关系 被引量：34
7
作者 杨雅茹 黄艳 李俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期561-563,共3页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,已发现p38、ERK5/BMK1、ERK及JNK/SAPK4个亚族。它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中ERK通路在肺成纤维细胞(FB)增殖过程中起着非常重要... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,已发现p38、ERK5/BMK1、ERK及JNK/SAPK4个亚族。它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中ERK通路在肺成纤维细胞(FB)增殖过程中起着非常重要的作用。在肺纤维化(pulmonaryfibrosis)的进程中,转化生长因子β-1(TGF-β1)介导的Sma-andMAD-related(Smad)与ERK通路,通过对FB等细胞的作用、对多种炎症因子生成的调控以及促进转录因子活化等机制来调节纤维化过程的发生发展。该文就Smads和ERK通路在肺纤维化发病中的作用及两条通路之间的相互关系作一综述。 展开更多
关键词 转化生长因子Β-1 SMADS erk 肺成纤维细胞 肺纤维化 信号转导通路
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ERK／c-Fos通路在Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导大鼠肾系膜细胞株增殖中的作用 被引量：4
8
作者 贺红焰 沈宁 +2 位作者 刘建 史小玲 王明勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期124-127,共4页
目的:研究ERK1/2/c-Fos通路在血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]抑制血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的大鼠肾系膜细胞株(GMCS)增殖中的作用。方法:在培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,用结晶紫计数法检测GMC... 目的:研究ERK1/2/c-Fos通路在血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]抑制血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的大鼠肾系膜细胞株(GMCS)增殖中的作用。方法:在培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,用结晶紫计数法检测GMC数目;Western blotting检测GMC中p-ERK1/2和c-Fos蛋白的表达。结果:Ang-(1-7)呈剂量依赖性地抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC数目的增加和GMC内p-ERK1/2和c-Fos蛋白的表达。结论:ERK/c-Fos通路参与Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC的增殖。 展开更多
关键词 系膜细胞 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1—7) P—erk1/2信号转导通路 蛋白质c—Fos
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MAPK信号通路及STAT3、STAT5A/B在银屑病皮损中表达增高 被引量：9
9
作者 刘凤杰 栗玉珍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第18期3020-3023,共4页
目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号... 目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号传导及转录激活因子5(STAT5A/B)、钙反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白表达情况,探讨这些因子在银屑病中的作用。方法收集27例寻常型银屑病患者皮损(银屑病组)及19例健康者皮肤组织(对照组),应用高灵敏MILLIPLEX MAP试剂及Luminex仪检测并定量9种因子的蛋白表达,比较两组之间的表达水平。结果 p38、ERK1/2、JNK、STAT3、STAT5A/B在银屑病组的表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05);STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3呈正相关(均P <0.05)。结论 JNK、p38、ERK1/2、STAT3、STAT5A/B在寻常型银屑病中表达增高,且STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3有正相关性,表明STAT5A/B与MAPK因子互相作用,可能共同参与银屑病发病机制。 展开更多
关键词 银屑病 MAPK信号转导通路 p38 erk1/2 JNK STAT3 STAT5A/B
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Raf与肺癌的研究进展 被引量：1
10
作者 王卓敏 陈军 周清华 《中国肺癌杂志》 CAS 2008年第3期449-456,共8页
二十多年前Raf作为一种独特的癌基因被发现，此后人们对其进行了大量研究，并确立了其在Ras—Raf-MEK—ERK经典信号转导通路中的地位。Ras—Raf-MEK—ERK通路是参与调节细胞增生、分化和凋亡等生物学过程的一条重要的信号转导通路，其... 二十多年前Raf作为一种独特的癌基因被发现，此后人们对其进行了大量研究，并确立了其在Ras—Raf-MEK—ERK经典信号转导通路中的地位。Ras—Raf-MEK—ERK通路是参与调节细胞增生、分化和凋亡等生物学过程的一条重要的信号转导通路，其与肿瘤的发生关系密切。而Raf，作为这一信号转导通路中的关键分子，对于该通路的信号转导具有决定性作用。关于Ras在肺癌发生中的作用已经进行了大量深入的研究，近年来关于Raf激酶在肺癌发生及治疗中作用的研究也取得了一定进展，本文对此进行着重论述。 展开更多
关键词 raf激酶 肺癌 信号转导通路 erk通路 生物学过程 ras 细胞增生 发生关系
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