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苦参碱诱导多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡的实验研究 被引量:10
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作者 杨军军 高申孟 陈慧 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第3期515-518,共4页
本研究探讨苦参碱对人骨髓瘤细胞株RPMI8226的作用及其机制。用不同浓度苦参碱处理RPMI8226细胞24、48小时,通过形态学观察、Annexin-V分析、DNA琼脂糖电泳、线粒体膜电位检测观察苦参碱对RPMI8226细胞的促凋亡作用。结果表明:RPMI8226... 本研究探讨苦参碱对人骨髓瘤细胞株RPMI8226的作用及其机制。用不同浓度苦参碱处理RPMI8226细胞24、48小时,通过形态学观察、Annexin-V分析、DNA琼脂糖电泳、线粒体膜电位检测观察苦参碱对RPMI8226细胞的促凋亡作用。结果表明:RPMI8226细胞经苦参碱处理后,出现典型的细胞凋亡形态,凋亡早期细胞膜外翻,DNA琼脂糖电泳出现典型的梯状结构,线粒体膜电位崩塌。结论:苦参碱能有效地诱导骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,凋亡率与药物剂量和作用时间呈依赖性。 展开更多
关键词 苦参碱 多发性骨髓瘤 rpmi8226细胞株 细胞凋亡
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DNMT3b基因在骨髓瘤RPMI 8226细胞株中的表达及其生物学意义 被引量:2
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作者 王晓宁 姚建娜 +5 位作者 王晓娟 孙春红 郭彩利 陈颖 贺鹏程 张梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1431-1435,共5页
目的:研究多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226中DNMT3b基因的表达情况并分析其生物学意义。方法:ELISA方法检测RPMI 8226中DNA甲基转移酶的活性;半定量RT-PCR及实时荧光定量PCR方法检测RPMI 8226细胞中DNMT3b基因mRNA的表达;不同浓度地西他滨... 目的:研究多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226中DNMT3b基因的表达情况并分析其生物学意义。方法:ELISA方法检测RPMI 8226中DNA甲基转移酶的活性;半定量RT-PCR及实时荧光定量PCR方法检测RPMI 8226细胞中DNMT3b基因mRNA的表达;不同浓度地西他滨干预RPMI8226细胞24 h后观察细胞增殖及DNMT3b基因mRNA表达水平的变化。结果:RPMI8226细胞中DNMT活性升高,DNMT3b基因mRNA表达水平升高。不同浓度地西他滨干预24 h后RPMI8226细胞增殖抑制,发生凋亡,DNMT3b基因mRNA表达水平降低。结论:骨髓瘤RPMI8226细胞中DNMT3b基因表达水平升高,地西他滨可能通过抑制DNMT3b表达从而抑制RPMI8226细胞增殖并诱导其凋亡。因此,DNMT3b有望作为骨髓瘤治疗的新靶点。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 rpmi8226细胞株 DNMT3b基因 地西他滨
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雄黄对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞基因表达谱的作用 被引量:5
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作者 王梦昌 刘陕西 刘蓬勃 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期24-27,共4页
目的:应用cDNA芯片研究雄黄作用多发性骨髓瘤细胞株RPM I 8226细胞后对其基因表达的影响。方法:应用包含4 096条人类基因的cDNA表达谱芯片,检测雄黄作用于RPM I 8226细胞前及48 h后基因的表达。结果:在mRNA水平上,164条基因显著改变,53... 目的:应用cDNA芯片研究雄黄作用多发性骨髓瘤细胞株RPM I 8226细胞后对其基因表达的影响。方法:应用包含4 096条人类基因的cDNA表达谱芯片,检测雄黄作用于RPM I 8226细胞前及48 h后基因的表达。结果:在mRNA水平上,164条基因显著改变,53条基因上调,111条基因下调。结论:雄黄作用RPM I 8226细胞株后可引起一系列基因改变,许多基因涉及了多发性骨髓瘤的发病机制,其中BTG1,TXNIP及ALK1基因可能与RP-M I 8226细胞的分化和凋亡有密切关系。 展开更多
关键词 雄黄 基因芯片 多发性骨髓瘤 rpmi8226细胞
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氟达拉滨、米托蒽醌对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226 KM3的增殖抑制作用 被引量:1
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作者 秦群 肖希斌 谢兆霞 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第24期1419-1421,共3页
目的:观察氟达拉滨、米托蒽醌对两株不同多发性骨髓瘤细胞RPMI8226、KM3体外增殖的抑制作用。方法:采用MTT法观察1.25~20μg/ml氟达拉滨及联合应用米托蒽醌处理RPMI8226、KM3细胞后其增殖的变化。结果:氟达拉滨剂量逐渐增大时,对两株... 目的:观察氟达拉滨、米托蒽醌对两株不同多发性骨髓瘤细胞RPMI8226、KM3体外增殖的抑制作用。方法:采用MTT法观察1.25~20μg/ml氟达拉滨及联合应用米托蒽醌处理RPMI8226、KM3细胞后其增殖的变化。结果:氟达拉滨剂量逐渐增大时,对两株多发性骨髓瘤细胞抑制率逐渐增强(P<0.01)。氟达拉滨对RPMI8226细胞的IC50为5.26μg/ml,对KM3细胞的IC50为4.93μg/ml。氟达拉滨联合米托蒽醌对RPMI8226、KM3细胞的增殖抑制作用显著强于氟达拉滨或米托蒽醌单独处理组(P<0.01)。结论:氟达拉滨对两种不同性质的多发性骨髓瘤细胞株均有明显的杀伤作用。氟达拉滨联合米托蒽醌能更有效地抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖,为临床治疗多发性骨髓瘤提供实验依据。 展开更多
关键词 氟达拉滨 米托蒽醌 rpmi8226细胞 KM3细胞
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奥沙利铂诱导人骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡机制的实验研究 被引量:5
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作者 刘保兰 刘心 +2 位作者 周柰岑 齐美颖 徐波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期99-104,共6页
本研究探讨奥沙利铂对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将奥沙利铂作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT... 本研究探讨奥沙利铂对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将奥沙利铂作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测Bcl-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测Bcl-2蛋白表达量变化。结果表明,奥沙利铂可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.979)和浓度(r=0.949)依赖性增强;24 h后在光学显微镜下可见奥沙利铂组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,体积变小,细胞碎片增多,可见凋亡细胞;48 h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,奥沙利铂组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用24 h后,骨髓瘤细胞被阻滞于S期(P<0.05);而作用48 h后G0/G1期细胞所占比例明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用48 h,细胞Bcl-2 mRNA与Bcl-2蛋白表达量未见明显变化,caspase-8及caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:奥沙利铂可诱导RPMI8226细胞凋亡,其机制可能与其将细胞阻滞于S期,上调caspase-8、caspase-3 mRNA表达有关;奥沙利铂诱导RPMI8226细胞凋亡可能不通过调节Bcl-2基因表达实现。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 rpmi8226细胞株 奥沙利铂 细胞凋亡 CASPASE BCL-2
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苦参碱诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响 被引量:17
6
作者 吴建波 章圣辉 +3 位作者 韩义香 熊术道 叶爱芳 谭映霞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期93-96,共4页
为了探讨苦参碱诱导多发性骨髓瘤(MM)RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响,将苦参碱与RPMI8226细胞共培育,采用CCK-8法观察细胞生长,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI单染色法检测细胞周期,双染色流式细胞... 为了探讨苦参碱诱导多发性骨髓瘤(MM)RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响,将苦参碱与RPMI8226细胞共培育,采用CCK-8法观察细胞生长,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI单染色法检测细胞周期,双染色流式细胞仪检测细胞膜表面CD44、CD44v6、CD54和CD106的表达。结果表明,苦参碱对RPMI8226细胞具有明显的生长抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,其发生率随着药物浓度增加而增加;细胞周期分析显示G0/G1期细胞相对增多,S期相对减少,但G2/M期细胞数无明显改变;苦参碱作用于RPMI8226细胞48小时导致CD44和CD54表达减少,但CD44v6和CD106表达无明显改变。结论:苦参碱通过诱导凋亡和细胞周期阻滞抑制RPMI8226细胞的生长,同时降低CD44、CD54等细胞黏附分子表达。 展开更多
关键词 苦参碱 骨髓瘤 rpmi8226细胞 细胞凋亡 细胞周期 细胞黏附分子
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土木香内酯对RPMI-8226细胞的增殖抑制作用及其相关机制研究 被引量:9
7
作者 姚瑶 孙月月 +5 位作者 夏丹丹 牛铭山 赵恺 李振宇 曾令宇 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期1336-1340,共5页
目的:探讨土木香内酯(alantolactone)对多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:使用浓度为1、2.5、5、7.5及10μmol/L的土木香内酯处理RPMI-8226细胞48 h,应用CCK-8检测细胞活力,并计算其半数抑制浓... 目的:探讨土木香内酯(alantolactone)对多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:使用浓度为1、2.5、5、7.5及10μmol/L的土木香内酯处理RPMI-8226细胞48 h,应用CCK-8检测细胞活力,并计算其半数抑制浓度(IC50)值;使用浓度为2.5,5及7.5μmol/L的土木香内酯处理RPMI-8226细胞48 h后,应用AnnexinV/PI双标记法分析细胞凋亡;Western blot方法检测呈切割的caspase-3及ERK信号通路的变化;裸鼠荷瘤并给予土木香内酯以进一步验证其对多发性骨髓瘤细胞的促凋亡作用。结果:土木香内酯可抑制RPMI-8226细胞活力,并呈现剂量依赖效应(r=-0.9784,P=0.0007);RPMI-8226细胞48 h的IC50为4.32±0.15μmol/L;流式细胞术分析凋亡结果显示,随着土木香内酯浓度的增高,细胞早期凋亡率显著增加(r=0.9601,P<0.05);Western blot结果显示,土木香内酯处理RPMI-8226细胞后,活化了caspase-3,降低ERK磷酸化水平;体内结果显示,给药组小鼠瘤体积明显小于对照组(P<0.05);免疫组织化学检测结果显示,与对照组相比,实验组瘤内细胞核增殖相关抗原Ki67及p-ERK的水平降低。结论:土木香内酯可有效地抑制多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能是通过抑制ERK信号通路的活性,抑制裸鼠皮下多发性骨髓瘤的生长。 展开更多
关键词 土木香内酯 多发性骨髓瘤 rpmi-8226细胞 ERK通路 细胞凋亡
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苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡及其对Bcl-2、增殖细胞核抗原蛋白表达的影响 被引量:7
8
作者 章圣辉 俞康 +3 位作者 吴建波 韩义香 熊术道 谭映霞 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第5期566-570,共5页
目的:研究苦参碱是否具有诱导RPMI8226细胞凋亡的生物学活性,探讨苦参碱对RPMI8226细胞Bcl-2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的影响及其作用的分子机制。方法:CCK-8法检测一定浓度的苦参碱对RPMI8226细胞的体外增殖抑制作用;AnnexinV/P... 目的:研究苦参碱是否具有诱导RPMI8226细胞凋亡的生物学活性,探讨苦参碱对RPMI8226细胞Bcl-2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的影响及其作用的分子机制。方法:CCK-8法检测一定浓度的苦参碱对RPMI8226细胞的体外增殖抑制作用;AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡;PI单染色法检测细胞周期改变;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化。结果:苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显的抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,呈量效关系;细胞周期分析,G0/G1期细胞相对增多、S期相对减少、G2/M期无明显变化。苦参碱处理组RPMI8226细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达跟未加药组相比阳性表达率均降低。结论:苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导RPMI8226细胞产生细胞周期阻滞和凋亡,降低PCNA的表达。苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达下调对调控细胞凋亡有重要作用。 展开更多
关键词 苦参碱 rpmi8226细胞 细胞凋亡 细胞周期 BCL-2
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南瓜蛋白抑制骨髓瘤细胞系RPMI8226 Notch信号表达 被引量:7
9
作者 刘庭波 杨沛 +1 位作者 谢捷明 胡建达 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期1012-1015,共4页
本研究探讨南瓜蛋白(cucurmosin,CUS)在体外对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖抑制的分子机制。用Western blot法检测不同浓度CUS作用骨髓瘤细胞后Notch信号通路Notch1、Jagged-2、P-Akt和NF-kB的表达水平,结果显示,CUS可以下调骨髓瘤细胞中Not... 本研究探讨南瓜蛋白(cucurmosin,CUS)在体外对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖抑制的分子机制。用Western blot法检测不同浓度CUS作用骨髓瘤细胞后Notch信号通路Notch1、Jagged-2、P-Akt和NF-kB的表达水平,结果显示,CUS可以下调骨髓瘤细胞中Notch1、Jagged-2和NF-kB蛋白的表达并呈时间和浓度依赖性,同时降低BCL-2和P-Akt的表达。结论:CUS对体外培养的RPMI8226细胞具有明显的增殖抑制作用,并且能明显下调Notch信号及其下游靶基因的表达水平,因此Notch信号通路可能作为多发性骨髓瘤治疗的新靶点,而CUS也可能成为潜在的调控Notch信号通路的新药之一。 展开更多
关键词 南瓜蛋白 骨髓瘤细胞rpmi8226 Notch信号通路
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Ad-NK4增强人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞对硼替佐米化疗敏感性的作用 被引量:4
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作者 阙文忠 陈君敏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1079-1085,共7页
目的:观察Ad-NK4能否增强RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:细胞-基质粘附实验和RPMI 8226细胞-ECV 304细胞粘附实验检测Ad-NK4对RPMI 8226细胞粘附的影响;Western blot检测粘附和侵袭相关蛋白MMP2、MMP3、MMP7、VEGF表... 目的:观察Ad-NK4能否增强RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:细胞-基质粘附实验和RPMI 8226细胞-ECV 304细胞粘附实验检测Ad-NK4对RPMI 8226细胞粘附的影响;Western blot检测粘附和侵袭相关蛋白MMP2、MMP3、MMP7、VEGF表达的变化;MTT法检测Ad-NK4对细胞增殖的影响;PI流式细胞术检测Ad-NK4对细胞凋亡的影响;Western Blot检测Cleaved caspase-3、BAX和BCL-2蛋白表达水平的变化。结果:两种细胞粘附实验均显示Ad-NK4可显著抑制RPMI 8226细胞粘附,且与Erk信号通路和JAK/STAT信号通路显著相关(P<0.05);Ad-NK4能明显降低RPMI 8226细胞MMP-2、MMP-3和VEGF蛋白的表达水平(P<0.05),但对M M P-7的蛋白表达水平无明显影响(P>0.05)。Ad-NK4和BOR联用的细胞抑制率和诱导凋亡比例均显著高于单用Ad-NK4或BOR。同样,Ad-NK4和BOR联用组Cleaved caspase-3和BAX蛋白水平均明显高于单独作用组,而BCL-2蛋白水平却相反,同时在联用组BAX/BCL-2比率增加。结论:通过活化Caspase-3和上调BAX/BCL-2比率的途径,Ad-NK4可增强BOR体外抗骨髓瘤RPM I 8226细胞作用。 展开更多
关键词 Ad-NK4 多发性骨髓瘤 rpmi 8226细胞 硼替佐米 细胞凋亡
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姜黄素抑制RPMI8226细胞增殖时丝裂原活化蛋白激酶及基质金属蛋白酶的表达 被引量:8
11
作者 朱国华 张琦 +1 位作者 戴海萍 沈群 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1016-1019,共4页
目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金... 目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员的表达,探讨Cur的抗肿瘤分子机制。方法以不同浓度Cur作用RPMI8226细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果 Cur呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期[(12.72±0.68)%vs(4.79±0.15)%]。以6.25μmol/L、12.50μmol/L及25.00μmol/L Cur分别处理RPMI8226细胞,细胞内JNK和p-JNK的表达均呈药物浓度依赖性上升(P<0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变(P>0.05)。另各Cur处理组的细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性,随着Cur药物浓度的上升而逐渐下降(P<0.01)。结论一定浓度的Cur不仅可能激活MAPKs家族中的JNK信号通路,体外诱导RPMI8226细胞的凋亡,且还可能通过抑制MMPs的活性,影响RPMI8226细胞的浸润与转移。 展开更多
关键词 姜黄素 rpmi8226细胞 丝裂原活化蛋白激酶家族 基质金属蛋白酶家族
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热疗提高RPMI 8226细胞对阿霉素敏感性的实验研究 被引量:1
12
作者 韩露 周健 +4 位作者 宋永平 房佰俊 朱兴虎 李玉富 魏旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期680-683,共4页
本研究探讨热疗对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226化疗敏感性的影响及其可能机制。用MTT法确定阿霉素的工作浓度。RPMI8226细胞分为对照组、热疗组(42℃)、化疗组(ADM)、热化疗组(42℃+ADM)并分别对其进行相应的处理。48小时后采用台盼蓝拒... 本研究探讨热疗对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226化疗敏感性的影响及其可能机制。用MTT法确定阿霉素的工作浓度。RPMI8226细胞分为对照组、热疗组(42℃)、化疗组(ADM)、热化疗组(42℃+ADM)并分别对其进行相应的处理。48小时后采用台盼蓝拒染法检测各组细胞的存活率,MTT检测热疗对肿瘤细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、细胞内阿霉素浓度和细胞表面P-gp蛋白的表达情况。以作用48小时的1/4IC50值作为实验的工作浓度。结果表明,热疗促进G0/G1期细胞进入S期和G2/M期;热疗组和热化疗组细胞表面P-gp蛋白表达减低;热化疗组细胞内的ADM浓度明显增加。结论 :热疗与阿霉素联合对RPMI8226细胞增殖有明显的抑制作用。热疗通过降低细胞表面P-gp蛋白的表达水平和增加细胞内阿霉素的药物浓度,提高RPMI8226细胞对化疗的敏感性。 展开更多
关键词 热疗 阿霉素 rpmi 8226细胞 多发性骨髓瘤
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多西他赛对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响 被引量:2
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作者 刘保兰 刘心 +2 位作者 齐美颖 周柰岑 徐波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1378-1383,共6页
本研究旨在观察多西他赛对人骨髓瘤细胞系RPMI8226增殖和凋亡的影响,探讨其作用的分子机制。采用MTT法检测骨髓瘤细胞增殖抑制率,光学显微镜及电子显微镜观察多西他赛对骨髓瘤细胞形态的影响,Annex-in-ⅤFITC/PI双染流式细胞术检测细胞... 本研究旨在观察多西他赛对人骨髓瘤细胞系RPMI8226增殖和凋亡的影响,探讨其作用的分子机制。采用MTT法检测骨髓瘤细胞增殖抑制率,光学显微镜及电子显微镜观察多西他赛对骨髓瘤细胞形态的影响,Annex-in-ⅤFITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,PI染色流式细胞术检测骨髓瘤细胞周期分布情况,半定量RT-PCR检测多西他赛对BCL-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达影响,Western blot法检测多西他赛作用前后骨髓瘤细胞BCL-2蛋白表达变化。结果显示:0.25-8.0μg/ml终浓度的多西他赛均可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.927)和浓度(r=0.726)依赖性;多西他赛处理组光学显微镜下可见细胞数量明显减少,排列紊乱,高倍镜可见凋亡细胞,偶见坏死细胞;电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变以及少数坏死细胞;多西他赛可明显诱导骨髓瘤细胞凋亡(P<0.01),主要将细胞阻滞于G2/M期(P<0.01),作用48 h时BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),caspase-8、caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:多西他赛通过诱导细胞凋亡可抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡通路有关。 展开更多
关键词 多西他赛 多发性骨髓瘤 rpmi8226细胞 细胞凋亡 CASPASE BCL-2
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丙戊酸钠联合三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡及其机制研究 被引量:4
14
作者 王晓宁 张梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期1016-1021,共6页
本研究旨在探索丙戊酸钠联合三氧化二砷对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的影响及其相关机制。利用CCK-8法检测不同浓度的丙戊酸钠、三氧化二砷单药和两药联合应用对RPMI 8226细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。半定... 本研究旨在探索丙戊酸钠联合三氧化二砷对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的影响及其相关机制。利用CCK-8法检测不同浓度的丙戊酸钠、三氧化二砷单药和两药联合应用对RPMI 8226细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。半定量RT-PCR和Western blot分别检测各组BCL-2、BAX、caspase-8及caspase-9的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果表明:丙戊酸钠及三氧化二砷均可抑制RPMI 8226细胞增殖,两者联合应用有协同作用(Q值大于1.15)。联合用药组RPMI 8226细胞凋亡率较单药组明显增加(P<0.05)。与丙戊酸钠或三氧化二砷单药组相比,联合用药组RPMI 8226细胞BCL-2 mRNA及蛋白表达水平下降,BAX、caspase-8及caspase-9 mRNA及蛋白表达水平上调。结论:丙戊酸钠和三氧化二砷有协同抑制RPMI 8226细胞增殖和诱导凋亡的作用,这可能与BCL-2表达下调,BAX、caspase-8及caspase-9表达上调有关。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 三氧化二砷 多发性骨髓瘤 rpmi 8226 协同作用
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米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响 被引量:1
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作者 齐美颖 刘心 +2 位作者 刘保兰 周柰岑 徐波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1633-1639,共7页
本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT... 本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测BCL-2、BAX及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测BCL-2、BAX和caspase-3 mRNA蛋白表达量变化。结果表明,米托蒽醌可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.924)和浓度(r=0.947)依赖性增强。米托蒽醌作用24 h后在光学显微镜下可见米托蒽醌组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞;在48 h后电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,在米托蒽醌组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);米托蒽醌作用48 h后,在低浓度1.0μg/ml组RPMI8226细胞阻滞于G2/M期(P<0.05),在高浓度2.0μg/ml组RPM I8226细胞阻滞于S期(P<0.05);米托蒽醌作用48 h,BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),BAX、caspase-3mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:米托蒽醌可诱导RPM I8226细胞凋亡,此细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡的通路有关。 展开更多
关键词 米托蒽醌 多发性骨髓瘤 rpmi8226细胞 细胞凋亡 CASPASE BCL-2 BAX
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正常人骨髓成纤维样基质细胞对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖的影响
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作者 靳雪琴 白庆咸 +4 位作者 梁蓉 陈协群 黄高昇 董宝侠 张伟平 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第4期475-479,共5页
为了观察正常人骨髓成纤维样基质细胞系HFCL对多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6增殖的影响 ,建立了RPMI82 2 6细胞和HFCL细胞共培养体系 ,用MTT法测粘附率 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;流式细胞术 (FCM )检测细胞周期的变化 ,瑞氏 吉姆萨... 为了观察正常人骨髓成纤维样基质细胞系HFCL对多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6增殖的影响 ,建立了RPMI82 2 6细胞和HFCL细胞共培养体系 ,用MTT法测粘附率 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;流式细胞术 (FCM )检测细胞周期的变化 ,瑞氏 吉姆萨染色后进行分裂指数 (MI)测定 ,Westernblot检测增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果显示 ,与HFCL细胞共培养 1小时后 ,RPMI82 2 6细胞的粘附率为 2 9.4 % ;生长曲线显示直接接触组RPMI82 2 6细胞生长受抑 ,而非直接接触组 (transwell组 )无变化 ;RPMI82 2 6细胞与HFCL细胞共培养后 ,直接接触组G1期细胞增高 ,S期细胞减少 ;其分裂指数表现为单独骨髓瘤细胞组大于与HFCL直接接触组 ;直接接触组PCNA表达下调。结论 :正常人骨髓成纤维样基质细胞HFCL能抑制骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6的增殖 ,阻止其细胞周期的运行。 展开更多
关键词 骨髓成纤维样基质细胞 多发性骨髓瘤 细胞增殖 rpmi8226细胞
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下调Met表达对骨髓瘤RPMI 8226细胞生物学行为的影响
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作者 刘慧丽 上官㛃 阙文忠 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1278-1282,共5页
目的:探讨下调c-Met表达对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:将RPMI 8226细胞根据转染,分为对照组(RPMI8226细胞不做转染)、RPMI 8226/shRNA-control组和RPMI 8226/shRNA-Met组。采用Western blot检测c-Met蛋白... 目的:探讨下调c-Met表达对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:将RPMI 8226细胞根据转染,分为对照组(RPMI8226细胞不做转染)、RPMI 8226/shRNA-control组和RPMI 8226/shRNA-Met组。采用Western blot检测c-Met蛋白表达水平以验证转染情况;采用MTT法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡;与ECM(FN和Matrigel)和ECV304细胞的粘附检测其粘附能力;Transwell法检测细胞侵袭能力。结果:shRNA-Met可成功转染于RPMI 8226细胞,并有效抑制c-Met的表达,下调c-Met表达能有效抑制RPMI8226细胞增殖。与对照组相比较,shRNA-Met组在G_(0)/G_(1)期细胞比例和凋亡率(sub-G_(1))明显增加,而粘附率和迁移细胞的数量均明显下降;而与对照组相比,shRNA-control组各项指标均未见统计学差异(P>0.05)。结论:下调Met表达可影响骨髓瘤RPMI 8226细胞的增殖、粘附、侵袭和凋亡等生物学行为。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 rpmi 8226细胞 生物学行为 C-MET
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雷帕霉素对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖、凋亡及趋化因子受体CXCR4表达的影响 被引量:5
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作者 师佳佳 贾晓辉 +4 位作者 李晓红 成志勇 魏晓璇 孙立红 刘泽林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期385-389,共5页
本研究探讨雷帕霉素对骨髓瘤细胞系RPMI8226体外增殖、凋亡、细胞周期及对趋化因子受体CXCR4表达的影响。不同浓度雷帕霉素作用于RPMI8226细胞不同时间,应用MTT检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,半定量PCR检测雷帕霉素... 本研究探讨雷帕霉素对骨髓瘤细胞系RPMI8226体外增殖、凋亡、细胞周期及对趋化因子受体CXCR4表达的影响。不同浓度雷帕霉素作用于RPMI8226细胞不同时间,应用MTT检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,半定量PCR检测雷帕霉素干预RPMI8226后细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、CXCR4mRNA表达,荧光定量PCR检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达的影响。结果表明:雷帕霉素对RPMI8226细胞有增殖抑制作用,细胞周期显示细胞阻滞于G0/G1期,G2/M期比例降低,cyclinD1、CXCR4和mTORmRNA表达下调。结论:雷帕霉素呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,诱导细胞凋亡,并通过下调mTOR及cyclinD1表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,同时通过下调细胞CXCR4的表达,减少骨髓瘤细胞与基质细胞间的黏附及趋化作用达到抗肿瘤的效果。 展开更多
关键词 雷帕霉素 骨髓瘤 rpmi8226细胞 CXCR4 细胞周期蛋白D1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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DAPT对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖和凋亡的影响 被引量:4
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作者 原莹莹 曾志勇 陈君敏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期922-925,共4页
本研究旨在探讨DAPT对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226体外增殖的抑制作用及相关机制。用CCK-8法检测RPMI8226细胞的增殖率,用流式细胞术检测凋亡率,用Western blot法检测RPMI8226细胞Notchl、Hes1蛋白表达情况。结果表明,DAPT 0.5-5.0μm... 本研究旨在探讨DAPT对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226体外增殖的抑制作用及相关机制。用CCK-8法检测RPMI8226细胞的增殖率,用流式细胞术检测凋亡率,用Western blot法检测RPMI8226细胞Notchl、Hes1蛋白表达情况。结果表明,DAPT 0.5-5.0μmol/L作用于RPMI8226细胞24-72 h后,细胞增殖水平明显下降,呈时间和浓度依赖性(r=1.000)。不同浓度的DAPT能诱导RPMI8226细胞发生凋亡,与对照组相比差异有统计学显著性;随着DAPT浓度的增加,Notch1、Hes1蛋白的表达逐渐下调(rNotch=-0.979,rHes1=-0.988)。结论:DAPT能够抑制RPMI8226细胞的增殖,其机制可能与RPMI8226细胞中Notch1、Hes1蛋白的下调有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 rpmi8226细胞 DAPT NOTCH信号通路
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NS-398联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的增殖抑制作用 被引量:3
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作者 阙文忠 陈君敏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1426-1430,共5页
目的:观察NS-398能否增强多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:NS-398与BOR联用后,用MTT法测定对体外培养的RPMI 8226细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测对细胞周期和凋亡的影响;ELISA法检测细胞的Caspase-3活... 目的:观察NS-398能否增强多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:NS-398与BOR联用后,用MTT法测定对体外培养的RPMI 8226细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测对细胞周期和凋亡的影响;ELISA法检测细胞的Caspase-3活性;Cox-2试剂盒定量检测各组细胞Cox-2的活性。结果:NS-398联合BOR对RPMI 8226细胞的增殖抑制率大于单用组(Q>0.85);NS-398联合BOR使RPMI 8226细胞阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率明显高于单用组(Q>1.15);NS-398联合BOR组细胞的Caspase-3的活性高于单用组(Q>1.15)。结论:NS-398具有协同增强BOR体外抗骨髓瘤RPMI 8226细胞的作用。 展开更多
关键词 NS-398 rpmi 8226细胞 硼替佐米 细胞增殖 协同作用
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