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基于ERK2/JNK1信号通路探讨济川煎干预STC模型大鼠作用机制的研究
1
作者 舒龙霞 袁雪金 +2 位作者 王宇 顾尽晖 余清华 《实用中医内科杂志》 2025年第2期134-137,I0023-I0025,共7页
目的阐明济川煎干预慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠与ERK2/JNK1信号通路的关系。方法采用2018年11月课题组研究济川煎对STC模型大鼠肠道水通道蛋白的影响研究所保存的结肠组织标本。采用Western Blot、免疫组化检测及... 目的阐明济川煎干预慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠与ERK2/JNK1信号通路的关系。方法采用2018年11月课题组研究济川煎对STC模型大鼠肠道水通道蛋白的影响研究所保存的结肠组织标本。采用Western Blot、免疫组化检测及mRNA-实时荧光定量检测结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1(ERK2)、MAPK8(JNK1)的表达水平;结果采用IBM SPSS 26.0软件进行统计分析,P<0.05时表示差异有统计学意义。结果济川煎可显著抑制STC模型大鼠结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1、MAPK8的表达水平。结论济川煎可通过调控ERK/JNK信号通路来抑制STC模型大鼠结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1、MAPK8的表达水平来发挥便秘的治疗作用。 展开更多
关键词 济川煎 便秘 动物实验 ERK2/jnk1信号通路
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基于JNK/NF-κB信号通路探究延胡索总生物碱对糖尿病心肌病细胞凋亡的影响
2
作者 张浩然 赵楠 +1 位作者 韩玉生 孙世晓 《中国医药导报》 2025年第8期25-32,共8页
目的 研究通过JNK/NF-κB信号通路,探讨延胡索总生物碱(TAC)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用,以及其对心肌细胞凋亡的影响和潜在的治疗机制。方法 选取SPF级雄性6~8周龄60只SD大鼠,采用随机数字表法选出6只大... 目的 研究通过JNK/NF-κB信号通路,探讨延胡索总生物碱(TAC)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用,以及其对心肌细胞凋亡的影响和潜在的治疗机制。方法 选取SPF级雄性6~8周龄60只SD大鼠,采用随机数字表法选出6只大鼠作为正常组,给予正常饮食,其余大鼠采用高脂饮食喂养8周。腹腔注射STZ以诱导2型糖尿病;每周监测1次空腹血糖及心电图(ECG),以连续两次空腹血糖> 16.7 mmol/L且ECG显示心律失常、心房肥大、T波低平或双向改变确立DCM模型。30只造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组6只。阳性对照组灌胃罗格列酮悬浊液4 mg/kg;低、中、高剂量组分别灌胃TAC 7.0、10.5、14.0 mg/kg;正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续28 d。观察各组大鼠心电图变化;比较各组大鼠血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;HE染色法观察大鼠心肌组织病理表现;免疫组织化学染色法检测大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)与胱天蛋白酶-3 (Caspase-3)蛋白表达;Western blot法检测心肌组织中JNK、p-JNK、NF-κB p65、p-NF-κB p65的蛋白表达水平。结果 正常组心率正常而有节律,P波规则,每个QRS波群前均有,T波圆滑、不对称;模型组心电图出现心律失常,心房肥大,P波增宽,T波低平或双向改变;低、中、高剂量组心率、P波和T波有不同程度恢复。模型组血清CK、CK-MB水平高于正常组(P<0.05);低、中、高剂量组血清CK、CK-MB水平低于模型组(P<0.05)。正常组心肌纤维排列紧密规则;模型组细胞水肿、心肌纤维紊乱、炎症细胞浸润;低、中、高剂量组心肌纤维排列、细胞水肿和炎症浸润改善。模型组心肌组织Bcl-2蛋白阳性表达水平低于正常组,Bax和Caspase-3蛋白阳性表达高于正常组(P<0.05);低、中、高剂量组心肌组织Bcl-2蛋白阳性表达水平高于模型组,Bax和Caspase-3蛋白阳性表达低于模型组(P<0.05)。模型组JNK、p-JNK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达高于正常组(P<0.05);低、中、高剂量组JNK、p-JNK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达低于模型组(P<0.05)。结论TAC可能通过JNK/NF-κB信号通路,呈剂量依赖性抑制心肌胞凋亡,从而发挥治疗糖尿病心肌病大鼠的作用,且高剂量效果最为明显。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 延胡索总生物碱 jnk/NF-κB信号通路 细胞凋亡
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电针对肌萎缩侧索硬化症小鼠TDP-43及RhoA/ROCK2信号通路的影响
3
作者 刘珊珊 王强 +5 位作者 赵蔚佳 刘隽阳 李泐 曾佳玮 李杰 赵颖倩 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期64-70,共7页
目的观察电针对肌萎缩侧索硬化症(ALS)小鼠大脑皮层RhoA/ROCK2信号通路的影响,探讨电针改善ALS小鼠运动功能的作用机制。方法将雄性hSOD1G93A小鼠随机分为模型组和电针组,同窝野生雄性小鼠作为空白组,每组12只。小鼠60日龄开始,电针组... 目的观察电针对肌萎缩侧索硬化症(ALS)小鼠大脑皮层RhoA/ROCK2信号通路的影响,探讨电针改善ALS小鼠运动功能的作用机制。方法将雄性hSOD1G93A小鼠随机分为模型组和电针组,同窝野生雄性小鼠作为空白组,每组12只。小鼠60日龄开始,电针组取“百会”及双侧“天柱”“天枢”,每日电针10 min,连续5 d休息2 d,共3周。采用转棒实验和旷场实验评估小鼠运动功能,尼氏染色观察大脑皮层神经元损伤情况,Western blot检测大脑皮层Tar DNA结合蛋白-43(TDP-43)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、RhoA、ROCK2蛋白表达,免疫荧光染色检测大脑皮层离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达。结果与空白组比较,模型组小鼠转棒潜伏期和旷场运动总距离缩短(P<0.01),大脑皮层神经元损伤明显,尼氏体固缩、数量减少(P<0.01),大脑皮层TDP-43、TNF-α、IL-1β、RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.01),Iba-1、GFAP阳性表达升高(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠转棒潜伏期和旷场运动总距离延长(P<0.05),大脑皮层神经元损伤程度减轻,尼氏体数量增加(P<0.05),大脑皮层TDP-43、TNF-α、IL-1β、RhoA、ROCK2蛋白表达降低(P<0.05),Iba-1、GFAP阳性表达降低(P<0.05)。结论电针可改善ALS模型小鼠运动功能,其作用机制可能与抑制大脑皮层RhoA/ROCK2信号通路活性进而缓解神经炎性有关。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化症 电针 RhoA/rock2信号通路 神经炎症 胶质细胞 小鼠
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苦杏仁苷通过抑制JNK信号通路改善卒中后抑郁 被引量：2
4
作者 赖春华 何伟民 +3 位作者 杨丹丹 黄思芸 赖俊玉 吴静 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 2024年第1期112-120,共9页
目的研究苦杏仁苷通过抑制JNK信号通路对卒中后抑郁的改善作用。方法将56只健康SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、造模1组(n=8)、造模2组(n=40),造模1组大鼠制备卒中模型,造模2组大鼠制备卒中后抑郁模型。造模成功后,卒中后抑郁模型大鼠随... 目的研究苦杏仁苷通过抑制JNK信号通路对卒中后抑郁的改善作用。方法将56只健康SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、造模1组(n=8)、造模2组(n=40),造模1组大鼠制备卒中模型,造模2组大鼠制备卒中后抑郁模型。造模成功后,卒中后抑郁模型大鼠随机分为卒中+抑郁组、卒中+抑郁+苦杏仁苷低剂量组(40 mg·kg^(-1))、卒中+抑郁+苦杏仁苷中剂量组(80 mg·kg^(-1))、卒中+抑郁+苦杏仁苷高剂量组(120 mg·kg^(-1))、卒中+抑郁+氟西汀组(1.8 mg·kg^(-1))。随后按相应剂量给药,连续给药30 d。观察大鼠Zea Longa评分,测定蔗糖水消耗量;H&E染色观察海马组织病理变化;TUNEL染色观察海马组织神经元细胞凋亡;透射电镜观察海马组织超微结构变化;Western blot检测海马组织PSD95、SYN、BDNF及JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3、Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,卒中组、卒中+抑郁组大鼠Zea Longa神经行为学评分,细胞凋亡百分率,以及海马组织p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P<0.05);蔗糖水消耗量,海马组织PSD95、SYN、BDNF、Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。与卒中+抑郁组比较,卒中+抑郁+苦杏仁苷低剂量组、卒中+抑郁+苦杏仁苷中剂量组、卒中+抑郁+苦杏仁苷高剂量组、卒中+抑郁+氟西汀组大鼠Zea Longa神经行为学评分,细胞凋亡百分率,以及海马组织p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05),蔗糖水消耗量、海马组织PSD95、SYN、BDNF、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。与卒中+抑郁+氟西汀组比较,卒中+抑郁+苦杏仁苷高剂量组大鼠Zea Longa神经行为学评分,细胞凋亡百分率,以及海马组织p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05),海马组织PSD95、SYN、BDNF、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论苦杏仁苷改善卒中后抑郁样行为,可能与抑制海马JNK信号通路有关。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 苦杏仁苷 jnk信号通路
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槐耳多糖调节Rho/ROCK信号通路对结肠癌SW620细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
5
作者 温秀英 陈战 +3 位作者 黄军利 陈洪标 林茜 温志坚 《解剖学杂志》 CAS 2024年第5期410-414,429,共6页
目的:探讨槐耳多糖调节Rho/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路影响结肠癌SW620细胞恶性生物学行为。方法:人结肠癌细胞株SW620分为对照组、槐耳多糖组、水仙环素(Rho/ROCK途径激活剂)组、槐耳多糖+水仙环素组。分析各组细胞增殖、... 目的:探讨槐耳多糖调节Rho/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路影响结肠癌SW620细胞恶性生物学行为。方法:人结肠癌细胞株SW620分为对照组、槐耳多糖组、水仙环素(Rho/ROCK途径激活剂)组、槐耳多糖+水仙环素组。分析各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和集落形成能力。免疫印迹检测RhoA、ROCK1、增殖细胞周期相关核抗原(Ki67)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、caspase-3蛋白表达水平。建立裸鼠结肠癌移植瘤模型验证槐耳多糖对裸鼠体内移植瘤生长的影响。结果:槐耳多糖抑制SW620细胞增殖、迁移、侵袭、克隆集落数,并增加细胞凋亡以及RhoA、ROCK1、Ki67、MMP2蛋白表达水平。水仙环素逆转了槐耳多糖对SW620细胞恶性生物学行为的抑制作用。结论:槐耳多糖通过抑制Rho/ROCK信号通路抑制SW620细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 槐耳多糖 RHO/rock信号通路 结肠癌细胞
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转染DPP-4 siRNA或(和)加入SP600125的小鼠肺泡巨噬细胞极化及JNK/AP-1信号通路激活情况观察
6
作者 陈阳西 余幼微 +3 位作者 杨帆 陈睦虎 宋其泰 钟武 《山东医药》 CAS 2024年第12期10-14,共5页
目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组... 目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组转染DPP-4 siRNA、LPS组转染空载siRNA+LPS、siDPP-4+LPS组转染DPP-4 siRNA+LPS、LPS+SP600125组转染空载siRNA+LPS联合SP600125、siDPP-4+LPS+SP600125组转染DPP-4 siRNA+LPS联合SP600125。采用Western boltting法检测巨噬细胞中M1型和M2型极化标志物CD86、CD206蛋白及JNK、激活蛋白-1(AP-1)转录蛋白(c-Jun、c-Fos)磷酸化,RT-qPCR法检测巨噬细胞中M1型标志物(CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β)和M2型标志物[CD206、精氨酸激酶-1(ARG-1)、IL-4、IL-10]mRNA,一氧化氮(NO)测定试剂盒、免疫荧光检测巨噬细胞上清液中M1型促炎因子NO和细胞内活性氧(ROS)生成情况。结果与Control组比较,LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量升高,P均<0.05。与siDPP-4+LPS组比较,siDPP-4+LPS+SP600125组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量降低,P均<0.05。结论转染DPP-4 siRNA可促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化,抑制肺泡巨噬细胞M2型极化,并增加JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达;加入JNK抑制剂后,可降低由转染DPP-4 siRNA引起的JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达升高。转染DPP-4 siRNA促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化的作用机制可能与激活JNK/AP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 二肽基肽酶-4 巨噬细胞极化 脂多糖 jnk/AP-1信号通路
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Rho/ROCK信号通路在神经可塑性中的研究进展
7
作者 陈益敏 张婧凡 曾楚华 《湖北民族大学学报（医学版）》 2024年第2期85-89,共5页
神经可塑性是大脑在发育过程中产生的能够适应外界环境变化的能力,发生机制是神经元产生突触可塑性,通过突触与大脑其他部位的神经元相互作用,最终实现大脑功能的可塑性变化。神经可塑性是神经发生过程中一种重要的分子基础,对中枢神经... 神经可塑性是大脑在发育过程中产生的能够适应外界环境变化的能力,发生机制是神经元产生突触可塑性,通过突触与大脑其他部位的神经元相互作用,最终实现大脑功能的可塑性变化。神经可塑性是神经发生过程中一种重要的分子基础,对中枢神经系统疾病的治疗具有重要意义。Rho/ROCK(Rho GTPase/Rho-associated protein kinase)信号通路是目前研究最为广泛的信号通路之一,它在神经发育和突触可塑性中都发挥了重要作用。本文就Rho/ROCK信号通路在神经可塑性中的作用及相关研究进展进行综述。 展开更多
关键词 神经可塑性 RHO rock RHO/rock信号通路
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基于RhoA/Rock1信号通路探讨养心汤保护血管内皮的作用机制
8
作者 皇甫海全 于海睿 《西部中医药》 2024年第12期16-21,共6页
目的:观察养心汤对SD模型大鼠血管内皮损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、法舒地尔组、养心汤组,每组10只。空白组喂养普通饲料,模型组、法舒地尔组、养心汤组喂养含3%L-蛋氨酸的普... 目的:观察养心汤对SD模型大鼠血管内皮损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、法舒地尔组、养心汤组,每组10只。空白组喂养普通饲料,模型组、法舒地尔组、养心汤组喂养含3%L-蛋氨酸的普通饲料共12周,建立大鼠血管损伤模型。建模成功后,法舒地尔组以2.7 mg/(kg·d)剂量腹腔注射盐酸法舒地尔,养心汤组以2.34 g/(kg·d)剂量灌胃养心汤浸膏混悬剂,空白组和模型组大鼠灌胃等体积纯净水,各组均干预4周。干预结束后,大鼠麻醉称重并取材,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠胸主动脉血管内皮形态学改变情况;反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测大鼠胸主动脉RhoA、Rock1、eNOS mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测大鼠胸主动脉RhoA、Rock1、p-MYPT1、eNOS蛋白表达。结果:HE染色结果显示,空白组大鼠血管内皮完整、连续,未见明显损伤;模型组大鼠血管内皮大部分脱落,偶见残存内皮,损伤程度明显加重;养心汤组、法舒地尔组大鼠血管内皮基本连续、完好,损伤程度明显减轻。RT-PCR、WB结果显示,养心汤对RhoA/Rock1信号通路的蛋白及基因表达均有下调作用(P<0.05),同时能够上调eNOS蛋白及基因的表达(P<0.05)。结论:养心汤能够改善血管内皮损伤模型大鼠病理损伤状态,其作用机制可能与下调大鼠胸主动脉RhoA、Rock1蛋白及mRNA表达,抑制RhoA/Rock1信号通路相关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管内皮损伤 养心汤 RhoA/rock1信号通路
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基于JNK/p38 MAPK信号通路探讨黄芪对阿尔茨海默病大鼠认知功能的影响
9
作者 谭慧英 张先慧 《北方药学》 2024年第5期1-4,共4页
目的:基于JNK/p38 MAPK信号通路探讨黄芪对阿尔茨海默病大鼠认知功能的影响。方法:将60只Wistar大鼠作为本研究对象,以其中的15只列为对照组,剩余大鼠分为模型组(15只)、西药治疗组(15只)、黄芪治疗组(15只),各予以0.9%NaCl用药处理、... 目的:基于JNK/p38 MAPK信号通路探讨黄芪对阿尔茨海默病大鼠认知功能的影响。方法:将60只Wistar大鼠作为本研究对象,以其中的15只列为对照组,剩余大鼠分为模型组(15只)、西药治疗组(15只)、黄芪治疗组(15只),各予以0.9%NaCl用药处理、盐酸多奈哌齐治疗、黄芪甲苷治疗。对比四组大鼠各方面的变化情况。结果:对照组JNK、p38 MAPK表达量均低于其余三组,且黄芪治疗组JNK、p38 MAPK表达量均低于模型组和西药治疗组,差异具有显著性(P<0.05);对照组各炎性因子水平均低于其余三组,且黄芪治疗组各炎性因子水平均低于模型组和西药治疗组(P<0.05);对照组Morris水迷宫实验第2、3、4d的结果均优于其他三组,且黄芪治疗组Morris水迷宫实验第2、3、4d的结果均优于模型组和西药治疗组,差异具有显著性(P<0.05);对照组新物体识别(NOR)实验中的测试期总探索时间均短于其他三组,新物体偏爱指数均高于其他三组;且黄芪治疗组新物体识别(NOR)实验中的测试期总探索实践均短于模型组和西药治疗组,新物体偏爱指数均高于模型组和西药治疗组,差异具有显著性(P<0.05)。结论:黄芪治疗对于改善阿尔茨海默大鼠的认知功能具有优势,其药物作用机制与JNK/p38 MAPK信号通路存在一定联系。 展开更多
关键词 阿尔茨海默 黄芪 jnk/p38 MAPK信号通路 认知功能
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植物花青素通过JNK信号通路抗肿瘤机制研究进展 被引量：6
10
作者 郅琦 李福香 +4 位作者 杨雅轩 田勇 唐宇 石芳 明建 《食品与机械》 CSCD 北大核心 2017年第7期215-220,共6页
文章综述了JNK信号通路的组成及活化机制,总结了植物花青素通过该信号通路抑制乳腺癌、前列腺癌、肝癌等恶性肿瘤发生、增殖、侵袭和凋亡的能力,以期为植物花青素应用于功能食品和药品的开发提供依据。
关键词 植物花青素 jnk 信号通路 抗肿瘤机制
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基于Rho/ROCK信号通路的麦粒灸对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮功能保护作用机制探讨 被引量：7
11
作者 张宏如 管媛媛 +2 位作者 陶嘉磊 卢圣锋 倪光夏 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期557-560,共4页
目的观察麦粒灸对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用及主动脉血管内皮功能的保护并探讨其可能的机制`。方法将SHRs随机分为模型组和麦粒灸组,WKY大鼠设为空白组。模型组、空白组不施灸,麦粒灸组实行麦粒灸治疗。观测各组大鼠血压、血清一... 目的观察麦粒灸对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用及主动脉血管内皮功能的保护并探讨其可能的机制`。方法将SHRs随机分为模型组和麦粒灸组,WKY大鼠设为空白组。模型组、空白组不施灸,麦粒灸组实行麦粒灸治疗。观测各组大鼠血压、血清一氧化氮(NO)含量、主动脉形态学改变。采用Western blot法和qPCR法测定各组大鼠主动脉组织中RhoA、ROCK1和RhoA、ROCK1mRNA表达水平。结果与模型组相比,麦粒灸组血压下降,主动脉内膜增生不明显,仅部分内膜脱落,血清NO含量明显上升,主动脉RhoA、ROCK1和RhoA、ROCK1 mRNA含量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论麦粒灸能有效降低SHR血压,保护主动脉血管内皮功能,其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路表达相关。 展开更多
关键词 麦粒灸 高血压 血管内皮 NO RHO/rock信号通路
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熊果苷调控ROCK/JNK通路对自发性高血压大鼠主动脉氧化应激及纤维化的作用研究 被引量：2
12
作者 徐银丽 黄玉婷 +1 位作者 徐臣年 刘宇 《中国心血管病研究》 CAS 2023年第2期144-148,共5页
目的研究熊果苷(AR)减轻自发性高血压大鼠(SHR)主动脉氧化应激及纤维化损伤及其对血管ROCK/JNK信号的调控。方法2021年12月,于北部战区总医院心血管外科实验室将10只雄性SHR随机数字表法分为2组:高血压模型组(SHR组,5只)与AR治疗组(AR+... 目的研究熊果苷(AR)减轻自发性高血压大鼠(SHR)主动脉氧化应激及纤维化损伤及其对血管ROCK/JNK信号的调控。方法2021年12月,于北部战区总医院心血管外科实验室将10只雄性SHR随机数字表法分为2组:高血压模型组(SHR组,5只)与AR治疗组(AR+SHR组,5只),同周龄健康雄性Wistar大鼠作为正常对照组(Sham组,5只)。AR+SHR组灌胃的方式给予AR 100 mg/(kg·d)4周。采用智能无创血压计测量鼠尾动脉血压;ELISA检测血清中氧化应激丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;HE染色法检测主动脉损伤程度,Masson及天狼星红染色检测血管肌纤维化程度;Western blot法检测主动脉组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白的表达水平。结果切片染色结果提示,Sham组细胞结构排列整齐,细胞核完整,肌纤维无断裂;纤维化程度轻;SHR组细胞排解结构紊乱,肌纤维断裂,细胞核溢出,纤维化程度重;SHR+AR组主动脉组织结构有所恢复,肌纤维排列结构得到改善,纤维化程度减轻。与SHR组相比,SHR+AR组大鼠血压和血清中MDA水平,以及动脉组织中CollagenⅠ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白表达水平显著降低(P<0.05),血清中SOD水平有明显升高。结论AR治疗可显著减轻SHR平滑肌细胞氧化应激损伤。同时,AR治疗可显著下调ROCK/JNK信号的调控。 展开更多
关键词 熊果苷 自发性高血压 rock/jnk信号 氧化应激 纤维化
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沉默钙连蛋白对人肾母细胞瘤细胞凋亡及内质网应激、JNK信号通路的影响 被引量：3
13
作者 孙为增 林国雄 林海 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第40期22-25,共4页
目的探讨沉默钙连蛋白(Calnexin)对肾母细胞瘤细胞凋亡及内质网应激、JNK信号通路的影响。方法将肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞分为对照组、空载体组、实验组。对照组正常培养不转染。空载体组转染空白质粒,实验组转染Calnexin shRNA。转染24 ... 目的探讨沉默钙连蛋白(Calnexin)对肾母细胞瘤细胞凋亡及内质网应激、JNK信号通路的影响。方法将肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞分为对照组、空载体组、实验组。对照组正常培养不转染。空载体组转染空白质粒,实验组转染Calnexin shRNA。转染24 h后全部更换为正常培养液继续培养48 h。采用实时荧光定量PCR法检测各组Calnexin mRNA表达,TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI),Western blotting法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、需肌醇酶1(IRE1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、磷酸化凋亡信号调节激酶1(p-ASK1)、c-Jun N末端激酶(JNK)及磷酸化c-Jun N末端激酶(p-JNK)蛋白相对表达量。结果 Calnexin mRNA相对表达量:实验组、空载体组、对照组分别为0.28±0.01、1.01±0.06、1.00±0.08;实验组低于空载体组和对照组(P<0.05),但空载体组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。AI:实验组、空载体组、对照组分别为32.86±3.72、5.46±0.68、5.26±0.17;实验组高于空载体组和对照组(P<0.05),但空载体组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。GRP78、IRE1、TRAF2、ASK1、p-ASK1、JNK及p-JNK蛋白相对表达量:实验组高于空载体组和对照组(P均<0.05),但空载体组与对照组比较无统计学差异(P均>0.05)。结论沉默Calnexin可引发内质网应激并激活JNK细胞凋亡通路,进而促进肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞凋亡。 展开更多
关键词 肾母细胞瘤 钙连蛋白 细胞凋亡 内质网应激 jnk信号通路
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两色金鸡菊对糖尿病大鼠肾脏纤维化RhoA/ROCK/Nox4信号通路的影响 被引量：8
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作者 姚蓝 蒋洁 +1 位作者 王靖宣 毛新民 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第1期57-62,共6页
目的观察两色金鸡菊对糖尿病大鼠肾功能损伤及肾脏纤维化的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠以高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和两色金鸡菊高、中、低剂量组,每... 目的观察两色金鸡菊对糖尿病大鼠肾功能损伤及肾脏纤维化的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠以高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和两色金鸡菊高、中、低剂量组,每组10只。各给药组给予相应剂量药物灌胃4周。Masson染色观察大鼠肾脏纤维物质沉积的变化;放射免疫法检测大鼠早期肾损伤各指标的水平;免疫组化检测大鼠肾组织RhoA、p-MYPT、Nox4、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肾脏纤维物质沉积、尿微量白蛋白、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-巨球蛋白(β2-MG)水平显著升高,RhoA、p-MYPT、Nox4、α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,两色金鸡菊高、中、低剂量组均不同程度地改善大鼠肾脏纤维物质的沉积,抑制尿液微量白蛋白、α1-MG、β2-MG表达水平,肾组织RhoA、p-MYPT、Nox4、α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论两色金鸡菊乙酸乙酯提取物可能通过RhoA/ROCK/Nox4信号通路抑制模型大鼠肾组织α-SMA的表达、肾脏纤维物质沉积,进而减轻模型大鼠早期肾脏损伤。 展开更多
关键词 两色金鸡菊乙酸乙酯提取物 糖尿病 肾脏纤维化 RhoA/rock/Nox4信号通路 大鼠
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隔药饼灸对动脉粥样硬化易损斑块兔RhoA/ROCK1信号通路的影响 被引量：5
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作者 吴雪芬 易丽贞 +5 位作者 刘欣 宋家薇 饶泽华 廖意娟 马逸杰 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第4期80-86,共7页
目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔RhoA/ROCK1信号通路的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法将雄性新西兰大耳白兔随机分为空白组和手术组,手术组采用高脂饲料喂养联合腹主动脉球囊损伤法建立AS易损斑块兔模型。将... 目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔RhoA/ROCK1信号通路的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法将雄性新西兰大耳白兔随机分为空白组和手术组,手术组采用高脂饲料喂养联合腹主动脉球囊损伤法建立AS易损斑块兔模型。将成模兔随机分为模型组、直接灸组、隔药饼灸组、西药组和抑制剂组,分别给予相应干预,连续8周。ELISA检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白(APO)-A、APO-B含量,HE染色观察腹主动脉血管损伤程度,Western blot检测腹主动脉组织Ras同源物基因组成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)蛋白表达,RT-PCR检测腹主动脉组织RhoA和ROCK1 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、APO-B含量显著增加,HDL-C、APO-A含量显著减少(P<0.01);腹主动脉内膜增厚,有斑块形成,斑块内可见多处出血,纤维帽薄,管腔狭窄,管腔内可见血栓;腹主动脉组织RhoA、ROCK1蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,直接灸组、隔药饼灸组和西药组兔血清TC、TG、LDL-C、APO-B含量显著减少,HDL-C、APO-A含量显著增加(P<0.01,P<0.05);HE染色显示,直接灸组兔血管损伤程度未改善,隔药饼灸组和西药组兔血管中膜损伤程度稍减轻,3组均未见血栓形成,斑块稳定性较模型组增加;腹主动脉组织RhoA和ROCK1蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论隔药饼灸能稳定AS易损斑块,其机制可能与抑制RhoA/ROCK1信号通路有关。 展开更多
关键词 隔药饼灸 动脉粥样硬化 易损斑块 RhoA/rock1信号通路 兔
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Rho/ROCK信号通路在慢性充血性心力衰竭中的作用 被引量：1
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作者 李广浩 曹敏 +2 位作者 周端 唐靖一 邓兵 《山东医药》 CAS 2013年第41期94-96,共3页
Rho/Rho相关的卷曲蛋白激酶（ROCK）信号通路的关键信号分子包括Rho、ROCK及其主要效应分子肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）、肌球蛋白轻链（MLC）等,该信号通路激活后可产生多种生物效应,如肌动蛋白细胞骨架形... Rho/Rho相关的卷曲蛋白激酶（ROCK）信号通路的关键信号分子包括Rho、ROCK及其主要效应分子肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）、肌球蛋白轻链（MLC）等,该信号通路激活后可产生多种生物效应,如肌动蛋白细胞骨架形成、细胞收缩、钙敏化等,且这些效应与心力衰竭的发展过程有关.目前,对于Rho/ROCK信号通路的研究主要集中在心、脑血管系统中,如缺血性卒中、高血压、冠心病等.越来越多的研究表明,Rho/ROCK信号通路的关键分子在慢性充血性心力衰竭（CHF）中存在异常表达与活化,提示该信号转导通路在CHF发病机制中具有重要的作用.本文结合文献就Rho/ROCK信号通路在CHF过程中对细胞舒缩功能、交感兴奋、细胞凋亡等的作用综述如下. 展开更多
关键词 心力衰竭 充血性 RHO rock信号通路
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双氢青蒿素对大鼠烧伤创面愈合及ERK/JNK信号通路的影响 被引量：4
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作者 王瑞 汤志水 +1 位作者 周林 贾晶 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第7期794-800,共7页
目的探讨双氢青蒿素对大鼠烧伤创面愈合及ERK/JNK信号通路的影响。方法采用金属砝码烧伤法构建大鼠烧伤模型,并将造模成功的大鼠随机分成模型组、双氢青蒿素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)和磺胺嘧啶银(SS)组,每组10... 目的探讨双氢青蒿素对大鼠烧伤创面愈合及ERK/JNK信号通路的影响。方法采用金属砝码烧伤法构建大鼠烧伤模型,并将造模成功的大鼠随机分成模型组、双氢青蒿素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)和磺胺嘧啶银(SS)组,每组10只。另取10只大鼠作为假手术(sham)组,将金属砝码置于37℃温水中,其余按烧伤模型构建相同方法处理大鼠。sham组和模型组使用橄榄油和无水乙醇混悬液涂抹创面,双氢青蒿素低、中、高剂量组使用含双氢青蒿素的橄榄油和无水乙醇混悬液涂抹创面,SS组大鼠使用SS乳膏涂抹。在药物处理3,7,14,21 d时分别观察记录大鼠创面愈合情况并计算愈合率。药物处理21 d时,苏木素-伊红(HE)法检测大鼠创面组织病理变化;ELISA法检测血清中炎症因子水平,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6);试剂盒检测创面组织氧化应激反应因子活性,包括丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT);Western blot法检测创面组织ERK/JNK信号通路相关蛋白(ERK1/2、JNK)表达情况。结果模型大鼠出现明显的烧伤创面,说明造模成功。药物处理14,21 d时,与模型组比较,双氢青蒿素低、中、高剂量组和SS组大鼠创面愈合率明显提高(P<0.05)。药物处理21 d时,与sham组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平及创面组织MDA水平、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK明显升高(P<0.05),SOD和CAT活性明显降低(P<0.05)。与模型组比较,双氢青蒿素低、中、高剂量组和SS组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平及创面组织MDA水平、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK明显降低(P<0.05),SOD和CAT活性明显升高(P<0.05)。双氢青蒿素低剂量组与SS组间比较大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平及创面组织MDA水平、SOD和CAT活性、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK无明显差异(P>0.05);与SS组比较,双氢青蒿素中剂量组大鼠血清TNF-α水平及创面组织MDA水平、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK显著降低(P<0.05),SOD、CAT活性显著升高(P<0.05),而IL-1β、IL-6水平差异不显著(P>0.05);与SS组比较,双氢青蒿素高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平及创面组织MDA水平、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK显著降低(P<0.05),SOD、CAT活性显著升高(P<0.05)。结论双氢青蒿素对大鼠烧伤创面愈合具有促进作用,可能是通过抑制ERK/JNK信号通路,减轻炎症和氧化应激反应实现的。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 烧伤 创面愈合 ERK/jnk信号通路 大鼠
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吡格列酮调控lncRNA GAS5/JNK信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞损伤的影响 被引量：3
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作者 乌日娜 丁海东 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期957-962,共6页
目的 探讨吡格列酮是否通过调控lncRNA GAS5/JNK信号通路表达,影响高糖诱导的胰岛β细胞MIN6的凋亡、存活和胰岛素分泌。方法 体外培养胰岛β细胞MIN6,转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照和lncRNA GAS5 siRNA,将细胞分为5组:对照组;高糖组;高... 目的 探讨吡格列酮是否通过调控lncRNA GAS5/JNK信号通路表达,影响高糖诱导的胰岛β细胞MIN6的凋亡、存活和胰岛素分泌。方法 体外培养胰岛β细胞MIN6,转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照和lncRNA GAS5 siRNA,将细胞分为5组:对照组;高糖组;高糖+吡格列酮组;高糖+吡格列酮+si-NC组;高糖+吡格列酮+si-lncRNA GAS5组。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,CCK8实验检测细胞存活,ELISA法检测细胞胰岛素分泌情况,Western blot实验检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3和JNK通路蛋白表达,qRT-PCR检测lncRNA GAS5表达。结果 与对照组比较,高糖组MIN6细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达均明显升高,细胞存活率明显降低,细胞培养液中胰岛素含量明显减少,细胞中lncRNA GAS5表达明显减少,p-JNK蛋白表达明显升高;与高糖组比较,高糖+吡格列酮组MIN6细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达均明显降低,细胞存活率明显升高,细胞培养液中胰岛素含量明显增多,细胞中lncRNA GAS5表达明显升高,p-JNK蛋白表达明显降低;与高糖+吡格列酮+si-NC组比较,高糖+吡格列酮+si-lncRNA GAS5组MIN6细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达均明显升高,细胞存活率明显降低,细胞培养液中胰岛素含量明显减少,p-JNK蛋白表达明显升高。结论 吡格列酮对高糖诱导的胰岛β细胞MIN6损伤具有一定保护作用,其作用机制与上调lncRNA GAS5,抑制JNK信号通路活性有关。 展开更多
关键词 吡格列酮 高糖 胰岛Β细胞 长链非编码RNA GAS5 jnk信号通路
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Rho /Rock 信号转导通路中的关键因子 RhoA、RockⅠ、p-MLC在后发性白内障动物模型中的表达 被引量：1
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作者 杜文文 张凤妍 +2 位作者 杜珊珊 邵敬芝 祁颖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第2期105-109,共5页
目的建立SD大鼠后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)动物模型,检测Rho/Rock通路中的关键因子Rho A、Rho激酶Ⅰ(Rho associated coiledcoil forming protein kinase-Ⅰ,RockⅠ)和肌球蛋白轻链(phosphorylated myosin light... 目的建立SD大鼠后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)动物模型,检测Rho/Rock通路中的关键因子Rho A、Rho激酶Ⅰ(Rho associated coiledcoil forming protein kinase-Ⅰ,RockⅠ)和肌球蛋白轻链(phosphorylated myosin light chain,p-MLC)在PCO中的表达。探讨Rho/Rock通路在PCO形成过程中的作用。方法选用健康SD大鼠30只,随机分为对照组(0d)和实验组(3 d、7 d、14 d、28 d),每个时间点各6只。所有大鼠(右眼)均行晶状体囊外摘出术,显微镜下观察不同时间点术眼前节的炎症反应及PCO发生情况。ELISA法检测不同时间点房水中TGF-β的表达。处死大鼠后摘除眼球行组织病理学检查,免疫组织化学和Western Blot法检测Rho A、RockⅠ、p-MLC在晶状体后囊上的表达。结果随着术后观察时间的推移,PCO混浊程度逐渐增加,HE染色显示晶状体上皮细胞不同程度的增生、移行。对照组术后0 d、3 d、7 d、14 d、28 d房水中TGF-β的表达量分别为(37.28±1.31)μg·L-1、(40.29±3.17)μg·L-1、(42.12±3.45)μg·L-1、(60.42±4.75)μg·L-1、(68.69±8.06)μg·L-1,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=137.158,P<0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术后0 d、3 d、7 d、14 d和28 d晶状体后囊膜上Rho A蛋白相对表达量(Rho A/GAPDH)分别为1.00±0.00、1.49±0.01、1.57±0.03、1.77±0.02和1.97±0.02,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=94.546,P<0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RockⅠ蛋白的表达量(RockⅠ/GAPDH)分别为1.00±0.00、0.35±0.12、1.42±0.14、1.78±0.09和1.95±0.14,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=30.942,P<0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。p-MLC蛋白的相对表达量(p-MLC/GAPDH)分别为1.00±0.00、1.44±0.08、1.47±0.13、1.63±0.10和2.12±0.20,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=34.313,P<0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 Rho A、RockⅠ、p-MLC在PCO形成过程中表达逐渐增多,Rho/Rock信号转导通路可能与PCO的发生、发展有关。 展开更多
关键词 后发性白内障 转化生长因子-β Rho/rock信号转导通路
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基于RhoA/ROCK/NF-κB信号通路探究益肾活血化痰方对动脉粥样硬化小鼠炎症反应的影响 被引量：2
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作者 陈小英 姚明龙 +1 位作者 林燕云 郑关毅 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第9期1059-1064,共6页
目的探讨益肾活血化痰方对动脉粥样硬化(AS)小鼠炎症反应的影响及机制。方法采用高脂饲养法制备AS模型。将小鼠分为对照组、模型组、药物组(303 mg/kg益肾活血化痰方灌胃给药)、抑制剂组(仅给予5 mg/kg的ROCK抑制剂Y-27632腹腔注射)、... 目的探讨益肾活血化痰方对动脉粥样硬化(AS)小鼠炎症反应的影响及机制。方法采用高脂饲养法制备AS模型。将小鼠分为对照组、模型组、药物组(303 mg/kg益肾活血化痰方灌胃给药)、抑制剂组(仅给予5 mg/kg的ROCK抑制剂Y-27632腹腔注射)、阳性药物组(3.03 mg/kg的阿托伐他汀灌胃给药),每组10只。油红O染色观察小鼠主动脉组织斑块形成。ELISA法检测血清炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平,自动生化分析仪检测血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)水平,免疫组化法检测主动脉组织IL-1β表达。Western blot法检测主动脉组织RhoA、ROCK蛋白表达及NF-κB p65磷酸化水平。结果与对照组比较,模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05),主动脉斑块面积增大(P<0.05),主动脉组织IL-1β、RhoA、ROCK蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05)。与模型组比较,药物组、抑制剂组、阳性药物组小鼠血清TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.05),主动脉斑块面积减小(P<0.05),主动脉组织IL-1β、RhoA、ROCK蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65显著降低(P<0.05)。药物组与阳性药物组、抑制剂组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾活血化痰方可能通过抑制RhoA/ROCK/NF-κB信号通路激活,改善AS小鼠血脂代谢,减轻AS小鼠炎症反应。 展开更多
关键词 益肾活血化痰方 动脉粥样硬化 炎症反应 RhoA/rock/NF-κB信号通路
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