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敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化
被引量：
8
1
作者
赵焱
王金玲
马锴
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期806-811,共6页
目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水...
目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水平,分析舌癌临床病理指标与SNHG6表达的相关性。构建SNHG6干扰质粒并转染至Tca1183舌癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测舌癌细胞凋亡变化; Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白水平。结果与正常组织和正常舌上皮细胞相比,舌癌组织以及舌癌细胞中SNHG6的mRNA水平显著升高。舌癌组织SNHG6 mRNA水平与患者年龄和性别等不相关,与组织分化差、临床分期高和淋巴结转移呈正相关。干扰SNHG6在Tca1183舌癌细胞中的表达能够抑制癌细胞增殖以及促进细胞凋亡,且可以通过促进β-catenin和E-cadherin蛋白表达以及抑制N-cadherin和vimentin蛋白表达抑制Tca1183细胞EMT。结论 SNHG6在舌癌组织中高表达,敲低舌癌细胞中SNHG6能够抑制其增殖和EMT。
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关键词
长链非编码
rna
rna
核仁
小rna
宿主
基因
6
(
snhg
6
)
舌鳞状细胞癌
细胞增殖
细胞凋亡
上皮间质转化(EMT)
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职称材料
SNHG6通过上调ZEB1表达促进食管鳞状细胞癌TE1细胞的侵袭和转移
被引量：
1
2
作者
王梦杰
刘琰
+4 位作者
吕微
田聪
王郁
赵连梅
刘丽华
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期282-288,共7页
目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因6(small nuclear RNA host gene 6, SNHG6)促进食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞侵袭和转移的作用及其分子生物学机制。方法:使...
目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因6(small nuclear RNA host gene 6, SNHG6)促进食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞侵袭和转移的作用及其分子生物学机制。方法:使用实时定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测36例ESCC组织及其癌旁组织(标本收集自河北医科大学第四医院2019年2月至8月外科手术的ESCC患者)中SNHG6表达水平;使用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测ESCC细胞系(TE1、Yes-2、Eca9706和Kyse150)中SNHG6表达水平,选用SNHG6高表达的TE1细胞,通过转染SNHG6-siRNA敲低该细胞中SNHG6表达;通过集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测SNHG6敲低前后TE1细胞克隆形成、迁移和侵袭能力的变化;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测SNHG6敲低前后TE1细胞中锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1(zinc finger E-box binding homeobox factor 1, ZEB1)、MMP-2和MMP-9蛋白表达的变化。结果:SNHG6在ESCC组织和细胞系中均呈高表达状态(均P<0.01),且在TE1细胞中高表达最为显著。转染SNHG6-siRNA后TE1细胞中SNHG6表达水平显著降低(P<0.01),si-SNHG6-1和si-SNHG6-2组TE1细胞的克隆形成、迁移和侵袭能力均显著低于对照组(均P<0.01),两组细胞中MMP-2、MMP-9和ZEB1表达水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:ESCC组织中呈高表达的SNHG6可促进TE1细胞的恶性生物学行为,其机制可能涉及ZEB1表达的上调。
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关键词
食管鳞状细胞癌
核仁
小rna
宿主
基因
6
锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1
侵袭
转移
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职称材料
题名
敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化
被引量：
8
1
作者
赵焱
王金玲
马锴
机构
三亚市人民医院口腔科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期806-811,共6页
基金
海南省自然科学基金(814390)
文摘
目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水平,分析舌癌临床病理指标与SNHG6表达的相关性。构建SNHG6干扰质粒并转染至Tca1183舌癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测舌癌细胞凋亡变化; Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白水平。结果与正常组织和正常舌上皮细胞相比,舌癌组织以及舌癌细胞中SNHG6的mRNA水平显著升高。舌癌组织SNHG6 mRNA水平与患者年龄和性别等不相关,与组织分化差、临床分期高和淋巴结转移呈正相关。干扰SNHG6在Tca1183舌癌细胞中的表达能够抑制癌细胞增殖以及促进细胞凋亡,且可以通过促进β-catenin和E-cadherin蛋白表达以及抑制N-cadherin和vimentin蛋白表达抑制Tca1183细胞EMT。结论 SNHG6在舌癌组织中高表达,敲低舌癌细胞中SNHG6能够抑制其增殖和EMT。
关键词
长链非编码
rna
rna
核仁
小rna
宿主
基因
6
(
snhg
6
)
舌鳞状细胞癌
细胞增殖
细胞凋亡
上皮间质转化(EMT)
Keywords
long non-coding
rna
-
snhg
6
tongue cancer
proliferation
apoptosis
epithelial-mesenchymal transition
分类号
Q279 [生物学—细胞生物学]
R392.33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
SNHG6通过上调ZEB1表达促进食管鳞状细胞癌TE1细胞的侵袭和转移
被引量：
1
2
作者
王梦杰
刘琰
吕微
田聪
王郁
赵连梅
刘丽华
机构
河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科
河北医科大学第四医院科研中心
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期282-288,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81871894)。
文摘
目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因6(small nuclear RNA host gene 6, SNHG6)促进食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞侵袭和转移的作用及其分子生物学机制。方法:使用实时定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测36例ESCC组织及其癌旁组织(标本收集自河北医科大学第四医院2019年2月至8月外科手术的ESCC患者)中SNHG6表达水平;使用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测ESCC细胞系(TE1、Yes-2、Eca9706和Kyse150)中SNHG6表达水平,选用SNHG6高表达的TE1细胞,通过转染SNHG6-siRNA敲低该细胞中SNHG6表达;通过集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测SNHG6敲低前后TE1细胞克隆形成、迁移和侵袭能力的变化;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测SNHG6敲低前后TE1细胞中锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1(zinc finger E-box binding homeobox factor 1, ZEB1)、MMP-2和MMP-9蛋白表达的变化。结果:SNHG6在ESCC组织和细胞系中均呈高表达状态(均P<0.01),且在TE1细胞中高表达最为显著。转染SNHG6-siRNA后TE1细胞中SNHG6表达水平显著降低(P<0.01),si-SNHG6-1和si-SNHG6-2组TE1细胞的克隆形成、迁移和侵袭能力均显著低于对照组(均P<0.01),两组细胞中MMP-2、MMP-9和ZEB1表达水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:ESCC组织中呈高表达的SNHG6可促进TE1细胞的恶性生物学行为,其机制可能涉及ZEB1表达的上调。
关键词
食管鳞状细胞癌
核仁
小rna
宿主
基因
6
锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1
侵袭
转移
Keywords
esophageal squamous cell carcinoma
small nucleolar
rna
host gene
6
(
snhg
6
)
zinc finger E-box binding homeobox factor 1(ZEB1)
invasion
metastasis
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
R730.54 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化
赵焱
王金玲
马锴
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
SNHG6通过上调ZEB1表达促进食管鳞状细胞癌TE1细胞的侵袭和转移
王梦杰
刘琰
吕微
田聪
王郁
赵连梅
刘丽华
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
1
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