期刊文献+
共找到11篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
RNA去甲基化酶FTO在双酚S诱导GC-2细胞凋亡中的作用及机制研究
1
作者 李景芝 刘文斌 +2 位作者 周诗梦 陈洪强 曹佳 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期601-610,共10页
目的探讨RNA去甲基化酶FTO在双酚S(bisphenol S,BPS)诱导小鼠精母细胞GC-2凋亡中的作用及机制。方法采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80、160、320μmol/L的BPS处理小鼠精母细胞株GC-2细胞72 h,镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8法检... 目的探讨RNA去甲基化酶FTO在双酚S(bisphenol S,BPS)诱导小鼠精母细胞GC-2凋亡中的作用及机制。方法采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80、160、320μmol/L的BPS处理小鼠精母细胞株GC-2细胞72 h,镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8法检测细胞活力,通过流式细胞术检测细胞凋亡和周期改变;采用比色法检测RNA甲基化的总体水平;通过Western blot检测RNA甲基转移酶METTL3、RNA去甲基化酶FTO、RNA甲基化识别蛋白YTHDF1和细胞凋亡相关分子P53、P21、BCL2、Caspase-9、Caspase-3、BAX以及细胞周期相关分子CyclinD1、CDK4、CDK2的蛋白表达水平。建立FTO基因干扰细胞模型,采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,通过Western blot检测FTO和细胞凋亡相关分子P53、BCL2、BAX的蛋白表达水平。结果与对照组相比,BPS染毒组GC-2细胞数量明显减少,出现较多的空泡细胞;细胞存活率呈下降趋势,尤其在160、320μmol/L BPS染毒剂量下降显著(P<0.05);细胞凋亡率显著升高,凋亡相关分子P53、P21、Caspase-9和Caspase-3蛋白水平显著增加,BCL2的蛋白水平显著下调(P<0.05);BPS浓度在80、160、320μmol/L时细胞周期阻滞在G_(1)/S期,细胞周期G_(1)/S期相关分子CyclinD1、CDK4、CDK2的蛋白水平显著下调(P<0.05);在80~320μmol/L BPS染毒剂量组下,RNA甲基化的总体水平显著升高(P<0.01);RNA甲基转移酶METTL3和RNA甲基化识别蛋白YTHDF1的蛋白水平无明显变化,而RNA去甲基化酶FTO的蛋白水平显著下降(P<0.05)。与对照组相比,干扰FTO表达后GC-2细胞数量明显减少,出现较多的空泡细胞,细胞活力显著降低(P<0.01);细胞凋亡率显著升高,P53的蛋白水平显著上调,BCL2的蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论RNA去甲基化酶FTO可能通过调控P53-P21和BCL2线粒体途径在BPS诱导的GC-2细胞凋亡过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 双酚S 小鼠精母细胞 rna去甲基化酶fto 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
绵羊去甲基化酶FTO基因的生物信息学分析
2
作者 孟金柱 杨显刚 赵园园 《农业与技术》 2024年第7期108-112,共5页
为了探究绵羊FTO(Fat mass and obesity-associated protein)基因的结构和功能,试验采用绵羊皮肤组织RNA-seq获得的CDS序列和生物信息学方法对FTO基因的核苷酸序列的相似性、氨基酸序列、蛋白理化性质、蛋白二、三级结构、亚细胞定位和... 为了探究绵羊FTO(Fat mass and obesity-associated protein)基因的结构和功能,试验采用绵羊皮肤组织RNA-seq获得的CDS序列和生物信息学方法对FTO基因的核苷酸序列的相似性、氨基酸序列、蛋白理化性质、蛋白二、三级结构、亚细胞定位和互作蛋白进行研究。结果表明,绵羊FTO基因CDS区为1518 bp,共编码505个氨基酸,其中亮氨酸(Leu)含量最多(11.1%),组氨酸(His)含量最少(2.6%);FTO蛋白分子式C_(2609)H_(4053)N_(709)O_(771)S_(27),分子的质量为58553.79,理论等电点(pI)为5.28,半衰期为30h,结构不稳定,属于亲水性蛋白,不具有信号肽和跨膜结构域;FTO主要分布在细胞外基质中;多肽链中含有43.17%α螺旋结构、38.61%无规则卷曲、11.49%延伸链和6.73%β折叠结构;FTO与FOXO1、CREB1、ALKBH8、ALKBH5、YTHDF1、YTHDF3、YTHDF2、METTL14、WTAP、METTL310个蛋白可能存在互作。说明绵羊的FTO蛋白主要与RNA甲基化调控相关蛋白互作,为进一步研究其功能提供参考。 展开更多
关键词 fto 生物信息学分析 绵羊 rna甲基 蛋白互作
在线阅读 下载PDF
质粒介导氨基糖苷类抗生素新耐药机制:16S rRNA甲基化酶 被引量:8
3
作者 周颖杰 王明贵 《中国感染与化疗杂志》 CAS 2010年第2期155-159,共5页
关键词 氨基糖苷类 耐药 16r rna甲基化酶
在线阅读 下载PDF
Men1通过调控FTO/ALKBH5表达和减少m6A甲基化而抑制小鼠肾纤维化
4
作者 杨云巧 田倩婷 +8 位作者 潘婷 朱佳美 王子名 王旭艳 张拓 周宇霞 郭兵 陈腾祥 金帮明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2193-2201,共9页
目的:探讨Men1基因在小鼠肾纤维化中的调控作用及分子机制。方法:使用C57BL/6小鼠建立单侧输尿管结扎(UUO)诱导的小鼠肾纤维化模型,随机分为sham组、UUO-3 d组、UUO-7 d组和UUO-14 d组,每组15只;构建条件性Men1敲除的小鼠模型,将Men1敲... 目的:探讨Men1基因在小鼠肾纤维化中的调控作用及分子机制。方法:使用C57BL/6小鼠建立单侧输尿管结扎(UUO)诱导的小鼠肾纤维化模型,随机分为sham组、UUO-3 d组、UUO-7 d组和UUO-14 d组,每组15只;构建条件性Men1敲除的小鼠模型,将Men1敲除的C57BL/6小鼠随机分为sham-Men1-WT、sham-Men1-CKO、UUO-Men1-WT和UUO-Men1-CKO组,每组8只。采用HE染色、Masson染色和天狼星红染色检测UUO诱导肾损伤及肾纤维化分析。构建MEN1敲除的人肾小管上皮HK-2细胞。通过RT-qPCR、Western blot、免疫组化染色和免疫荧光染色检测UUO小鼠肾组织和体外转化生长因子β(TGF-β;10μg/L)处理的HK-2细胞中MEN1、纤维化标志物(α-平滑肌肌动蛋白、Ⅲ型胶原和纤连蛋白1)、m^(6)A相关蛋白[甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、METTL14、YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)、AlkB同源蛋白5(ALKBH5)和脂肪质量及肥胖相关蛋白(FTO)]的mRNA和蛋白表达;斑点印迹(dot blot)实验检测小鼠肾组织和HK-2细胞中m^(6)A甲基化水平。结果:Men1的表达随着肾纤维化加剧逐渐降低(P<0.01);Men1抑制肾组织中纤维化标志物的表达,Men1敲除增加UUO和TGF-β诱导的纤维化胶原的累积(P<0.01);Men1敲除小鼠肾组织和HK-2细胞中FTO和ALKBH5的表达下调(P<0.01),m^(6)A甲基化修饰水平升高(P<0.01);过表达FTO显著降低Men1缺失引起的m^(6)A修饰累积和肾纤维化(P<0.01)。结论:Men1基因缺失促进小鼠肾纤维化;Men1通过调控FTO/ALKBH5的表达降低m^(6)A修饰,从而抑制小鼠肾纤维化。 展开更多
关键词 MEN1基因 肾纤维化 单侧输尿管结扎 m6A rna甲基 fto/ALKBH5
在线阅读 下载PDF
RNA甲基化酶NSUN2对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及机制研究
5
作者 沈成 杨年钊 +2 位作者 王明海 吴立胜 朱志强 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第4期380-386,共7页
目的:研究RNA甲基化酶NSUN2对胃癌细胞侵袭以及迁移能力的影响,并探讨其机制。方法:抑制NSUN2基因的慢转染病毒和阴性对照的空载病毒分别转染进胃癌SGC7901细胞和MGC803细胞,建立干扰组和对照组。实时荧光定量PCR法和Western blot法检... 目的:研究RNA甲基化酶NSUN2对胃癌细胞侵袭以及迁移能力的影响,并探讨其机制。方法:抑制NSUN2基因的慢转染病毒和阴性对照的空载病毒分别转染进胃癌SGC7901细胞和MGC803细胞,建立干扰组和对照组。实时荧光定量PCR法和Western blot法检测两组NSUN2的m RNA和蛋白表达;Transwell和划痕实验研究NSUN2对细胞迁移和侵袭的影响;Western blot法检测两组细胞中上皮细胞-间充质转化(EMT)分子标志物(E-Cadherin、N-Cadherin)蛋白表达情况。结果:与对照组相比,干扰组细胞RNA甲基化酶NSUN2 m RNA和蛋白表达量下降,穿膜细胞数减少,迁移距离缩短,N-Cadherin蛋白表达量降低,E-Cadherin蛋白表达量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制NSUN2基因表达可降低胃癌细胞SGC7901和MGC803的侵袭和迁移,其机制是抑制EMT过程。 展开更多
关键词 胃癌 rna甲基化酶NSUN2 迁移 侵袭 上皮细胞-间充质转化
在线阅读 下载PDF
m^6 A RNA甲基化修饰异常在肿瘤中的作用 被引量:14
6
作者 韩娟娟 张新安 艾福录 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期383-391,共9页
N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是真核生物信使RNA(messenger RNA,mRNA)含量最多的化学修饰之一。m6A修饰主要由m6A甲基转移酶(methyltransferase)催化,m6A去甲基酶(demethylase)去除,并由m6A结合蛋白(binding protein)识别。... N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是真核生物信使RNA(messenger RNA,mRNA)含量最多的化学修饰之一。m6A修饰主要由m6A甲基转移酶(methyltransferase)催化,m6A去甲基酶(demethylase)去除,并由m6A结合蛋白(binding protein)识别。它广泛参与调控mRNA剪接、加工、翻译和降解等生命周期的各个阶段,且与肥胖和肿瘤等多种疾病及异常的生理功能相关。近年的研究发现,肿瘤中m6A相关蛋白质(METTL3/14、WTAP、FTO、ALKBH5、YTHDFs)的异常表达,引发m6A甲基化的失调,调控致癌基因和抑癌基因的表达参与肿瘤的发生与发展,并与患者预后不良密切相关。随着RNA免疫沉淀测序技术与高通量测序技术和液相色谱等检测技术的快速发展,有关m6A在肿瘤发生发展中的作用机制研究的进展迅猛,靶向m6A也成为肿瘤临床治疗的新方向。本文重点对m6A RNA甲基化相关因子在癌症发生发展中的作用及机制进行综述,总结m6A RNA甲基化检测技术的最新进展,梳理现有文献报道的脱甲基酶抑制剂大黄酸、甲氯芬那酸2(meclofenamic acid2,MA2)和右旋羟戊二酸(R-2-hydroxyglutarate,R-2HG)等在肿瘤靶向治疗中的运用,为以m6A RNA甲基化为切入点的肿瘤防治研究提供思路与理论参考。 展开更多
关键词 N6-甲基腺嘌呤 信使rna 肿瘤 甲基转移酶 去甲基化酶 结合蛋白
在线阅读 下载PDF
RNA N^(6)-腺苷酸甲基化修饰及其生物学功能 被引量:7
7
作者 邹菊红 黄艳娜 蒋钦杨 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2021年第4期1196-1203,共8页
N^(6)-腺苷酸甲基化(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)是真核生物mRNA的一种转录后修饰,是一个动态可逆过程,由甲基转移酶、去甲基化酶和结合蛋白催化,介导真核生物的各种生物学过程,参与多种细胞基因表达调控和疾病的病理过程。近年来,... N^(6)-腺苷酸甲基化(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)是真核生物mRNA的一种转录后修饰,是一个动态可逆过程,由甲基转移酶、去甲基化酶和结合蛋白催化,介导真核生物的各种生物学过程,参与多种细胞基因表达调控和疾病的病理过程。近年来,随着人们对RNA修饰认识的不断深入和和高通量测序技术的发展,人们对m^(6)A甲基化修饰在细胞分化、动物生长发育、疾病的发生等生物学功能的探索也越来越迫切。作者介绍了m^(6)A甲基化修饰的特征及其相关的3种酶、m^(6)A修饰的检测技术,及其在mRNA调控、干细胞分化、肿瘤发生和转移上的生物学功能,简述了m^(6)A甲基化修饰对畜禽(如猪、鸡)生长发育方面的调控,最后对m^(6)A甲基化修饰在未来的研究方向及发展前景做出展望,以期为后续m^(6)A甲基化修饰在动物生长过程中的深入研究和预防治疗疾病上的应用提供参考。 展开更多
关键词 rna甲基化修饰 m^(6)A 甲基转移酶 去甲基化酶 阅读蛋白
在线阅读 下载PDF
猪m^(6)A甲基化酶WTAP基因与F18大肠杆菌感染的关系 被引量:3
8
作者 肖叶懿 郜重丞 +2 位作者 包文斌 吴正常 吴圣龙 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1709-1716,共8页
本研究旨在探讨猪m 6A甲基化酶WTAP表达水平与大肠杆菌(E.coli)感染抗性的关系。选取35日龄苏太断奶仔猪(Sus scrofa)大肠杆菌抗性型和敏感型个体各4头,采集十二指肠和空肠组织,利用RT-qPCR检测WTAP在E.coli抗性型和敏感型个体十二指肠... 本研究旨在探讨猪m 6A甲基化酶WTAP表达水平与大肠杆菌(E.coli)感染抗性的关系。选取35日龄苏太断奶仔猪(Sus scrofa)大肠杆菌抗性型和敏感型个体各4头,采集十二指肠和空肠组织,利用RT-qPCR检测WTAP在E.coli抗性型和敏感型个体十二指肠、空肠的表达差异,并分别利用产肠毒素大肠杆菌(F18ab、F18ac)刺激和内毒素(LPS)诱导猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),检测WTAP基因的表达变化。同时构建WTAP基因干扰载体并转染IPEC-J2细胞,通过菌毛定量、菌落计数以及间接免疫荧光试验检测该基因沉默对大肠杆菌黏附能力的影响。结果显示:在十二指肠和空肠组织中,WTAP基因在E.coli抗性型个体中的表达量显著高于敏感型个体(P<0.01);并且在F18ab和F18ac刺激后表达量显著下降,与LPS诱导6 h后结果相一致(P<0.01)。沉默WTAP基因后,大肠杆菌黏附能力极显著上升(P<0.01)。本研究在细胞和个体水平上验证发现,m 6A甲基转移酶WTAP的高表达可能有助于仔猪抗大肠杆菌感染,为进一步揭示仔猪抗大肠杆菌感染的RNA甲基化调控机制奠定基础。 展开更多
关键词 N6-甲基腺嘌呤(m^(6)A) rna甲基化酶 肾母细胞瘤1-相关蛋白 大肠杆菌
在线阅读 下载PDF
m6A甲基化修饰在食管癌中的研究进展
9
作者 朱凌妍 沈艺 +1 位作者 邵毅 刘芬 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2021年第32期4150-4154,共5页
6-甲基腺嘌呤(m6A)作为真核细胞中最丰富的表观转录组学修饰,其在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用。目前国内外对于m6A甲基化修饰如何参与到食管癌发生、发展的研究主要集中于细胞恶性增殖、迁移和侵袭等生物功能方面。关于m6A甲... 6-甲基腺嘌呤(m6A)作为真核细胞中最丰富的表观转录组学修饰,其在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用。目前国内外对于m6A甲基化修饰如何参与到食管癌发生、发展的研究主要集中于细胞恶性增殖、迁移和侵袭等生物功能方面。关于m6A甲基化修饰调节因子在食管癌中差异表达情况的研究认为,m6A甲基化修饰调节因子有望成为食管癌潜在的预后分子标志物。本文围绕着m6A甲基化修饰的生物功能,以及m6A甲基化修饰在食管癌中的预后价值、术后治疗等方面研究进展进行综述,旨在为食管癌的预后和靶向治疗提供新思路。 展开更多
关键词 食管肿瘤 6-甲基腺嘌呤 rna甲基化酶 综述
在线阅读 下载PDF
抑制LSD1酶活性对HBV模型小鼠的作用 被引量:1
10
作者 朱轶晴 汪晓莺 +1 位作者 吴磊 张洁 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1555-1559,共5页
目的研究组蛋白赖氨酸去甲基化酶1(LSD1)酶活性下降对乙型肝炎病毒(HBV)模型小鼠的作用。方法尾静脉高压注射重组HBV1.3质粒建立HBV小鼠模型;将雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、LSD1小干扰RNA(siRNA)处理组和反苯环丙胺(TCP)治... 目的研究组蛋白赖氨酸去甲基化酶1(LSD1)酶活性下降对乙型肝炎病毒(HBV)模型小鼠的作用。方法尾静脉高压注射重组HBV1.3质粒建立HBV小鼠模型;将雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、LSD1小干扰RNA(siRNA)处理组和反苯环丙胺(TCP)治疗组。取各组小鼠外周血,通过酶联免疫吸附试验、全自动微粒子化学发光法和Real-Time PCR检测小鼠体内乙肝表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和HBV DNA的表达;免疫组织化学法检测HBsAg在肝脏中的分布;Western blotting检测小鼠脾淋巴细胞LSD1的表达。结果 HBV模型小鼠造模成功;LSD1 siRNA处理组和TCP治疗组小鼠HBsAg、HBV DNA和LSD1的表达水平均较模型组明显下降(P<0.01),肝组织中HBsAg的分布也明显减少。结论抑制LSD1酶活性对HBV模型小鼠体内HBV的清除有一定的作用。 展开更多
关键词 蛋白赖氨酸去甲基化酶1 小干扰rna 乙型肝炎病毒 乙肝表面抗原
在线阅读 下载PDF
抑制LSD1对hiPSCs向定型内胚层分化的调控作用
11
作者 周淑艳 李富荣 +3 位作者 闫红杰 李阳 杨晓菲 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1811-1819,共9页
目的:探讨抑制组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对人诱导性多能干细胞(hiPSCs)向定型内胚层(DE)分化的调控作用。方法:利用LSD1抑制剂或shRNA抑制LSD1表达,观察hiPSCs形态变化并检测LSD1活性水平,CCK-8方法检测细胞增殖活性,qPCR检... 目的:探讨抑制组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对人诱导性多能干细胞(hiPSCs)向定型内胚层(DE)分化的调控作用。方法:利用LSD1抑制剂或shRNA抑制LSD1表达,观察hiPSCs形态变化并检测LSD1活性水平,CCK-8方法检测细胞增殖活性,qPCR检测hiPSCs多能性基因及各胚层标志基因的表达,IP-WB方法检测LSD1调控靶基因的复合体模式,Ch IP-qPCR方法检测DE标志基因启动子区域组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化和三甲基化(H3K4me2/me3)及第9位赖氨酸乙酰化(H3K9ac)水平。结果:(1)抑制LSD1可显著下调hiPSCs多能性基因OCT4、Y染色体性别决定区域盒2(SOX2)及Nanog同源盒(NANOG)的表达水平(P <0. 05);显著上调外胚层标志基因β3-微管蛋白(TUBB3),DE标志基因Y染色体性别决定区域盒17(SOX17)和叉头盒A2(FOXA2),以及中胚层标志基因骨形态发生蛋白2(BMP2)的表达水平(P <0. 05);(2)当LSD1活性为正常水平的53. 4%时利于DE分化;(3) LSD1在hiPSCs核内与组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及阻遏物元件1沉默转录因子辅阻遏物(CoREST)以复合体的形式调控靶基因;(4)抑制LSD1后,SOX17和FOXA2基因启动子区域LSD1与HDAC1结合水平均显著下降,同时H3K4me2/me3和H3K9ac富集水平显著提高(P <0. 01)。结论:LSD1通过调控DE分化关键基因启动子区域H3K4me和H3K9ac水平来影响hiPSCs向DE的分化能力。 展开更多
关键词 人诱导性多能干细胞 赖氨酸特异性去甲基化酶1 定型内胚层 rna干扰 分化
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部