miR-143-3p通过靶向EZH2调控结肠癌RKO细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：5

1

作者 冯曜宇 张承磊 +3 位作者 张世超 侯丽娟 吴秀灵 罗华友 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期735-741,共7页

目的:探讨miR-143-3p通过靶向果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)调控结肠癌RKO细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法:选用2015年3月至2017年7月昆明医科大学第一附属医院手术切除的40例结肠癌患者的癌及... 目的:探讨miR-143-3p通过靶向果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)调控结肠癌RKO细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法:选用2015年3月至2017年7月昆明医科大学第一附属医院手术切除的40例结肠癌患者的癌及癌旁组织标本,以及结肠癌细胞系COLO320、RKO、CL-11和正常肠黏膜细胞株NCM460,用qPCR法检测结肠癌组织和细胞系中miR-143-3p的表达水平。分别将miR-143-3p mimics、miR-143-3p inhibitor、EZH2 shRNA及阴性对照质粒转染进RKO细胞,用CCK-8法、Transwell小室法分别检测miR-143-3p/EZH2分子轴对RKO细胞增殖、迁移和侵袭的影响,用Western blotting检测RKO细胞中EZH2蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-143-3p和EZH2的靶向关系。结果:miR-143-3p在结肠癌组织和细胞系中均低表达(均P<0.01)。过表达miR-143-3p显著抑制RKO细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-143-3p靶向EZH2。同时敲降miR-143-3p和EZH2可逆转敲降EZH2对RKO细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:miR-143-3p通过靶向EZH2并下调其表达水平进而抑制结肠癌细胞的增殖、迁移与侵袭。 展开更多

关键词 miR-143-3p 果蝇zeste基因增强子同源物2 结肠癌 rko细胞 增殖 迁移 侵袭

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香加皮宝藿苷-Ⅰ抑制结肠癌细胞株SW480和RKO的恶性表型及其作用机制 被引量：3

2

作者 王晓华 李晓亚 +1 位作者 白函瑜 霍炳杰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期228-234,共7页

目的:探讨香加皮宝藿苷-Ⅰ对人结肠癌细胞株SW480和RKO增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,并对其机制进行初步的探讨。方法:用不同质量浓度(0、5、10、20μg/ml)的香加皮宝藿苷-Ⅰ溶液分别处理结肠癌细胞株SW480和RKO,采用MTT法检测细胞的... 目的:探讨香加皮宝藿苷-Ⅰ对人结肠癌细胞株SW480和RKO增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,并对其机制进行初步的探讨。方法:用不同质量浓度(0、5、10、20μg/ml)的香加皮宝藿苷-Ⅰ溶液分别处理结肠癌细胞株SW480和RKO,采用MTT法检测细胞的增殖情况,通过细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,通过Transwell方法检测细胞的迁移和侵袭能力,通过流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。通过Western blotting检测C-PARP、Bcl-2与caspase-3蛋白的表达水平,通过RNA-seq检测分析香加皮宝藿苷-Ⅰ对SW480细胞转录组的影响及其可能影响的信号通路。结果:香加皮宝藿苷-Ⅰ能抑制SW480和RKO细胞的增殖、侵袭和迁移,并且能够诱导细胞凋亡和阻滞于细胞G0/G1期。香加皮宝藿苷-Ⅰ处理可上调SW480和RKO细胞株中C-PARP与caspase-3蛋白的表达水平、下调Bcl-2蛋白的表达水平;RNA-seq数据分析显示,SW480细胞DNA复制及ERBB信号通路等相关基因的转录都受到香加皮宝藿苷-Ⅰ的影响。结论:香加皮宝藿苷-Ⅰ通过影响凋亡相关蛋白的表达、细胞DNA复制和ERBB信号通路来诱导细胞凋亡和细胞G0/G1期阻滞,进而抑制人结肠癌细胞株SW480和RKO的恶性表型。 展开更多

关键词 结肠癌 SW480细胞 rko细胞 宝藿苷-Ⅰ 恶性表型 DNA复制 ERBB通路

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lncRNA ZSWIM8-AS1对结直肠癌细胞RKO增殖、凋亡、迁移和放射敏感性的影响 被引量：1

3

作者 侯歌 张家杰 +5 位作者 肖陈虎 宋锐 黄洋洋 袁金金 柴婷 刘宗文 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2021年第4期485-492,共8页

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZSWIM8-AS1对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和放射敏感性的影响及作用机制。方法:选取25例结直肠癌组织和对应的癌旁组织,采用qRT-PCR法检测组织中ZSWIM8-AS1和miR-15b表达水平。体外培养结直肠癌细胞RKO... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZSWIM8-AS1对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和放射敏感性的影响及作用机制。方法:选取25例结直肠癌组织和对应的癌旁组织,采用qRT-PCR法检测组织中ZSWIM8-AS1和miR-15b表达水平。体外培养结直肠癌细胞RKO,双荧光素酶报告基因实验验证ZSWIM8-AS1和miR-15b调控关系。分组培养RKO细胞(pcDNA组、pcDNA-ZSWIM8-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-15b组、pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-NC组和pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-15b组),采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞存活率,双染法检测各组细胞凋亡率,Transwell小室检测各组细胞迁移,克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性,Western blot法检测各组细胞中Ki-67、Cleaved Caspase-3、N-cadherin、E-cadherin的蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中ZSWIM8-AS1表达降低(P<0.001),miR-15b表达升高(P<0.001)。ZSWIM8-AS1在RKO细胞中负调控miR-15b表达。与pcDNA组或anti-miR-NC组比较,pcDNA-ZSWIM8-AS1组和anti-miR-15b组细胞存活率、迁移数及Ki-67和N-cadherin蛋白表达均降低(P均<0.001),凋亡率及Cleaved Caspase-3和E-cadherin蛋白表达升高(P均<0.001),增敏比分别为1.747、1.977。与pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-NC组比较,pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-15b组细胞存活率、迁移数及Ki-67和N-cadherin蛋白表达升高(P均<0.001),凋亡率及Cleaved Caspase-3和E-cadherin蛋白表达降低(P均<0.001),增敏比为0.645。结论:ZSWIM8-AS1在结直肠癌组织中表达降低,上调其表达可通过靶向负调控miR-15b抑制结直肠癌细胞RKO增殖和迁移,并促进细胞凋亡和对放射线的敏感性。 展开更多

关键词 结直肠癌 ZSWIM8-AS1 miR-15b 放射敏感性 rko细胞

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光甘草定对结直肠癌细胞RKO增殖和凋亡的影响

4

作者 杨小平 邹多兵 +3 位作者 丁延辉 左莉 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第1期42-46,共5页

目的研究光甘草定(Gla)对人结直肠癌细胞株RKO增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取RKO细胞为研究对象,采用MTT比色法测定Gla对RKO细胞增殖的影响,通过Hoechst 33258染色检测RKO细胞凋亡情况;Western blot法检测RKO... 目的研究光甘草定(Gla)对人结直肠癌细胞株RKO增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取RKO细胞为研究对象,采用MTT比色法测定Gla对RKO细胞增殖的影响,通过Hoechst 33258染色检测RKO细胞凋亡情况;Western blot法检测RKO细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白以及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、半胱天冬氨酸蛋白酶-9前体(Procaspase-9)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果 Gla抑制RKO细胞的增殖,并呈浓度与时间依赖性(P<0.05);Gla能调节MAPK信号通路JNK1/2,p38磷酸化的水平;Gla可诱导RKO细胞凋亡,下调抗凋亡蛋白Bcl-2、Procaspase-9的表达水平(P<0.05),上调Bax、Caspase-3蛋白的表达(P<0.05),而Caspase-8蛋白水平在各组变化均不明显。结论 Gla能抑制结直肠癌RKO细胞的增殖,并通过下调Bcl-2/Bax的比值诱导凋亡,其可能与MAPK信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 结直肠癌 rko细胞 光甘草定 凋亡

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敲低鞘氨醇激酶1增强人结肠癌RKO细胞对顺铂的敏感性 被引量：3

5

作者 覃琳 刘诗权 +6 位作者 覃蒙斌 伍文红 覃楠 符振华 徐春燕 黄杰安 赖铭裕 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期623-629,共7页

目的探讨沉默结肠癌RKO细胞鞘氨醇激酶1(SphK1)基因对顺铂(DDP)敏感性的影响及作用机制。方法构建靶向SphK1基因的慢病毒载体并感染RKO细胞后,实时定量PCR检测SphK1的mRNA水平,Western blot法检测SphK1蛋白水平。然后将RKO细胞分为SphK... 目的探讨沉默结肠癌RKO细胞鞘氨醇激酶1(SphK1)基因对顺铂(DDP)敏感性的影响及作用机制。方法构建靶向SphK1基因的慢病毒载体并感染RKO细胞后,实时定量PCR检测SphK1的mRNA水平,Western blot法检测SphK1蛋白水平。然后将RKO细胞分为SphK1低表达组(sh SphK1组)、阴性感染对照组(sh Control组)和空白对照组。培养24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖活性;(0、2、4、8、16、32)μg/m L DDP处理细胞后,MTT法再次检测细胞增殖活性,TUNEL检测细胞凋亡,Western blot法检测KI-67抗原(ki67)、Bcl-2、胱天蛋白酶9(caspase-9)和caspase-3蛋白的水平。结果敲低SphK1基因能抑制RKO细胞的增殖,促进细胞凋亡。DDP呈时间和浓度依赖性抑制各组细胞的增殖,与对照组和sh Control组相比,敲低SphK1的细胞增殖能力显著降低;DDP呈剂量依赖性诱导细胞凋亡,且敲低SphK1的细胞凋亡率明显高于对照组和sh Control组。此外,敲低SphK1后,抑制ki67和Bcl-2的表达,增加caspase-9和caspase-3的表达,经DDP处理后,ki67和Bcl-2蛋白的表达水平明显下降,caspase-9和caspase-3蛋白的表达水平显著增加。结论敲低SphK1基因降低Bcl-2水平、增加caspase-9、caspase-3水平,抑制RKO结肠癌细胞增殖并促进其凋亡,并增强RKO细胞对DDP的敏感性。 展开更多

关键词 鞘氨醇激酶1(SphK1) 顺铂(DDP) rko结肠癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 化疗敏感性

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Sphk1基因对间充质干细胞诱导结肠癌RKO细胞增殖和迁移的影响 被引量：3

6

作者 伍文红 刘诗权 +4 位作者 符振华 覃蒙斌 徐春燕 朱丽叶 黄杰安 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期221-228,共8页

目的:探讨鞘氨醇激酶1(sphigosine kinase 1,SphK1)基因下调对间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)诱导的结肠癌RKO细胞增殖和迁移的影响。方法:采用MSC条件培养液(MSC-CM)和对照培养液(Control-CM)分别干预RKO细胞,CCK-8法检测细... 目的:探讨鞘氨醇激酶1(sphigosine kinase 1,SphK1)基因下调对间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)诱导的结肠癌RKO细胞增殖和迁移的影响。方法:采用MSC条件培养液(MSC-CM)和对照培养液(Control-CM)分别干预RKO细胞,CCK-8法检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移能力,Western blotting法检测Ki-67抗原(Ki-67)、MMP-2/9、肿瘤干细胞标志物CD44和CD133蛋白的表达。用慢病毒shRNA载体转染RKO细胞抑制SphK1的表达,观察抑制SphK1的表达对MSC-CM诱导的RKO细胞增殖、迁移以及MMP-2/9、CD44和CD133蛋白表达的影响。结果:MSC-CM可时间依赖性促进RKO细胞的增殖(P<0.05),并明显增强细胞的迁移能力(P<0.01)和细胞中Ki-67、MMP-2/9、CD44和CD133蛋白的表达(均P<0.05或P<0.01)。慢病毒shRNA转染明显抑制RKO细胞SphK1的表达,抑制SphK1的表达可显著抑制MSC-CM对RKO细胞增殖和迁移的促进作用(均P<0.05或P<0.01),且明显抑制MSC-CM诱导的Ki-67、MMP-2/9、CD44和CD133蛋白的表达。结论:MSC-CM可促进RKO细胞的增殖和迁移,下调SphK1可通过抑制MMP-2/9、CD44和CD133的表达逆转MSC-CM诱导的细胞增殖和迁移。 展开更多

关键词 鞘氨醇激酶1基因 间充质干细胞 结肠癌 rko细胞 增殖 迁移

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延龄草诱导人结肠癌RKO细胞凋亡的作用机制研究 被引量：8

7

作者 万仲贤 朱诗立 +1 位作者 张思波 黄华斌 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第6期1461-1464,共4页

目的:探讨延龄草诱导结肠癌RKO细胞凋亡的作用机制。方法:以人结肠癌RKO细胞株为模型,通过MTT实验检测延龄草不同提取部位对RKO细胞的细胞毒性;以流式细胞术及光比色法检测延龄草乙酸乙酯部位对RKO细胞线粒体膜电位及Caspase9和Caspase... 目的:探讨延龄草诱导结肠癌RKO细胞凋亡的作用机制。方法:以人结肠癌RKO细胞株为模型,通过MTT实验检测延龄草不同提取部位对RKO细胞的细胞毒性;以流式细胞术及光比色法检测延龄草乙酸乙酯部位对RKO细胞线粒体膜电位及Caspase9和Caspase3活性的影响。结果:延龄草乙酸乙酯部位(EE-TM)对RKO细胞增殖抑制作用最显著(P<0.01),干预24、48及72 h后的IC50值依次为52.64、22.56及18.39μg/mL;EE-TM干预12 h后可以导致RKO细胞线粒体膜电位下降(P<0.01),干预24 h及48 h后可以导致RKO细胞内Caspase9及Caspase3的活性增强(P<0.01)。结论:延龄草具有体外抗结肠癌活性,作用机制可能是通过线粒体通路介导细胞走向凋亡。 展开更多

关键词 延龄草 rko细胞株 结肠癌 半胱天冬酶

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索拉非尼对人RKO结肠癌细胞增殖、周期及凋亡的影响 被引量：1

8

作者 刘蒙蒙 倪谦枝 +5 位作者 李晶晶 谢东 陈天伟 高振军 黄继英 庄一心 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第3期433-437,共5页

目的研究索拉非尼对人RKO肠癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法将人肠癌RKO细胞给予不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L)的索拉非尼处理,MTT法检测索拉非尼对RKO细胞增殖的抑制作用,确定半数抑制浓度(IC_(50)),设为实验... 目的研究索拉非尼对人RKO肠癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法将人肠癌RKO细胞给予不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L)的索拉非尼处理,MTT法检测索拉非尼对RKO细胞增殖的抑制作用,确定半数抑制浓度(IC_(50)),设为实验组。对照组为二甲基亚砜处理。针对两组细胞,通过细胞克隆形成平板法检测增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化,同时通过Western blot法检测细胞内凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和PARP的表达水平。结果索拉非尼对RKO细胞增殖有抑制作用,并呈浓度依赖关系,索拉非尼对RKO细胞株作用的IC_(50)为10.0μmol/L。与对照组比较,索拉非尼(10.0μmol/L)可以抑制RKO细胞克隆形成能力(P<0.001),并提高细胞凋亡率[(32.53±6.64)%vs(4.47±2.09)%,(P<0.01)],影响细胞周期(P<0.01),促进凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和PARP的表达水平(P<0.05)。结论索拉非尼具有抑制人肠癌RKO细胞的增殖能力,其机制可能和促进RKO细胞凋亡、影响细胞周期有关。 展开更多

关键词 索拉非尼 rko细胞 细胞周期 细胞凋亡

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EGCG铜离子络合物对结肠癌细胞内活性氧水平的影响(英文) 被引量：2

9

作者 涂云飞 杨秀芳 +1 位作者 张士康 朱跃进 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1197-1200,共4页

本文主要通过荧光探针结合流式细胞术，探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCC）铜离子络合物（ECC）对结肠癌细胞（RKO细胞）内活性氧水平的影响，并进一步从分子水平阐述了其影响机制。结果表明，5-10mg／L的ECC能够显著增强胞内活性... 本文主要通过荧光探针结合流式细胞术，探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCC）铜离子络合物（ECC）对结肠癌细胞（RKO细胞）内活性氧水平的影响，并进一步从分子水平阐述了其影响机制。结果表明，5-10mg／L的ECC能够显著增强胞内活性氧水平，并且随着ECC水平的增加，细胞周期主要阻止于G2／M期。另外，胞内黄嘌呤氧化酶活性呈降低趋势，并且超氧化物岐化酶-1活性并没有随着其基因水平的增强而显著增强；但过氧化氢酶虽然基因水平有了较大的提升，其在胞内的生物活性却呈现出显著性剂量依赖性降低。因此，胞内活性的提升可能主要归因于胞内活性氧（过氧化氢）未能及时被活性降低的过氧化氢酶清除所致。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 铜离子(II)络合物 活性氧 rko细胞系

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γ-干扰素加强TRAIL抑制人大肠癌细胞株作用的研究 被引量：2

10

作者 何超 胡文献 +1 位作者 胡晓彤 黄学锋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期365-367,共3页

目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抑制人大肠癌细胞株作用的影响。方法:以大肠癌细胞株RKO为对象,采用MTT比色法和流式细胞术研究IFN-γ对TRAIL抑制RKO的影响。结果:IFN-γ组、TRAIL组和IFN-γ72h+TRAI... 目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抑制人大肠癌细胞株作用的影响。方法:以大肠癌细胞株RKO为对象,采用MTT比色法和流式细胞术研究IFN-γ对TRAIL抑制RKO的影响。结果:IFN-γ组、TRAIL组和IFN-γ72h+TRAIL组的存活分数分别为99·28%、85·45%、52·60%。IFN-γ组、TRAIL组、IFN-γ24h+TRAIL组、IFN-γ48h+TRAIL组和IFN-γ72h+TRAIL组的凋亡率分别为1·51%、2·38%、4·97%、13·30%、21·00%。IFN-γ24h+TRAIL组的凋亡率高于IFN-γ组与TRAIL组的凋亡率之和(P<0·01)。随着IFN-γ预处理时间的延长,TRAIL引起RKO的凋亡率也明显上升(P<0·01)。结论:IFN-γ能有效加强TRAIL对RKO细胞株的凋亡诱导作用。 展开更多

关键词 干扰素Ⅱ型 rko细胞株 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体

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lncRNA PVT1在结直肠癌组织和细胞中的表达及其对顺铂化疗敏感性的影响及机制 被引量：12

11

作者 熊万成 郗玉玲 +2 位作者 平贯芳 王二辉 赫鹏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期743-750,共8页

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)顺铂(cisplatin,DDP)化疗敏感性的调控作用及其机制。方法:收集2006年4月至2011年3月新乡医学院... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)顺铂(cisplatin,DDP)化疗敏感性的调控作用及其机制。方法:收集2006年4月至2011年3月新乡医学院第一附属医院112例接受手术切除、经病理确诊CRC患者的癌及癌旁组织标本,从中分别选择各30例顺铂敏感、顺铂耐药癌及癌旁组织;人CRC细胞系HT29、SW480、HCT116、RKO和LoVo与正常结肠上皮细胞株NCM460,构建顺铂耐药LoVo/DDP及RKO/DDP细胞。用脂质体2000分别将siPVT1和siNC、LV-PVT1和LV-NC转染或感染LoVo和RKO细胞或者LoVo/DDP及RKO/DDP细胞。qPCR检测CRC组织及细胞中lncRNA PVT1的表达水平。CCK-8法、流式细胞术、WB实验分别检测敲降PVT1或过表达PVT1对CRC细胞的增殖、凋亡及凋亡相关蛋白的表达影响。构建无胸腺裸鼠CRC皮下移植动物模型,观察对移植瘤体细胞生长及顺铂耐药的影响。结果:PVT1 m RNA在CRC组织及细胞中lncRNA PVT1高表达,其表达水平与顺铂耐药呈正相关。敲除PVT1后,显著降低顺铂耐药的CRC细胞的增殖能力并促进其凋亡(P<0.05或P<0.01)、降低耐药相关分子MDR1和MRP1及抗凋亡相关分子Bcl-2的表达而增加了促凋亡相关分子Bax和活化的caspase-3的表达。过表达PVT1后,则促进细胞增殖并减少其凋亡(P<0.05或P<0.01)。体内实验表明,在CRC细胞中过表达PVT1促进顺铂耐药的形成(P<0.05)。结论:敲降lncRNA PVT1表达可显著抑制CRC耐药细胞株的增殖并促进其凋亡,过表达PVT1可明显促进CRC细胞和动物移植瘤体的生长。PVT1通过抑制MDR1和MRP1的表达,调控内源性凋亡通路,进而增强CRC细胞对顺铂的敏感性。 展开更多

关键词 浆细胞瘤转化迁移基因1 结直肠癌 rko细胞 LOVO细胞 顺铂耐药 LoVo/DDP细胞 rko/DDP细胞 增殖 凋亡

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特异性激活G蛋白偶联雌激素受体通过活性氧途径调控结直肠癌细胞迁移 被引量：4

12

作者 刘巧 刘小东 +1 位作者 张兵钱 谭娇 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期868-873,共6页

目的:探讨特异性激活G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对结直肠癌(CRC)细胞迁移的作用及其可能的机制。方法:体外培养CRC细胞RKO和SW480,使用0.5或1.0μmol/L的GPER特异性激活剂(G-1)处理CRC细胞,采用CCK-8法、划痕实验和Transwell实验分别检... 目的:探讨特异性激活G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对结直肠癌(CRC)细胞迁移的作用及其可能的机制。方法:体外培养CRC细胞RKO和SW480,使用0.5或1.0μmol/L的GPER特异性激活剂(G-1)处理CRC细胞,采用CCK-8法、划痕实验和Transwell实验分别检测G-1对CRC细胞增殖、迁移的影响。用q PCR和WB法分别检测G-1及G-1+活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理对RKO细胞E-钙黏素(E-Cad)、纤连蛋白(FN)m RNA和蛋白表达的影响,用流式细胞术检测RKO细胞中ROS的水平。结果:经G-1处理后RKO和SW480细胞的迁移能力均明显减弱(均P<0.05),能显著上调细胞中E-cad m RNA及蛋白表达、下调FN m RNA及蛋白表达(均P<0.05)。G-1处理能刺激RKO细胞ROS水平上升,在NAC的作用下,由G-1引起的E-cad、FN蛋白表达变化被部分逆转。结论:特异性激活GPER通过上调ROS水平抑制EMT进程,进而抑制CRC细胞的迁移。 展开更多

关键词 G蛋白偶联雌激素受体 活性氧 结直肠癌 rko细胞 SW480细胞 迁移 上皮间质转化

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