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索法酮通过RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路改善非甾体抗炎药诱导的大鼠小肠黏膜损伤
1
作者 谭杰 曹玉萍 +1 位作者 王俊先 陈思 《医药导报》 北大核心 2025年第6期854-861,共8页
目的探讨索法酮对非甾体抗炎药(NSAIDs)诱导小肠黏膜损伤模型大鼠的保护作用及可能机制。方法第1组实验将大鼠随机分为5组(n=5):正常对照组、双氯芬酸组(双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮大剂量组(索法酮10 mg·kg^(-1)+双氯芬... 目的探讨索法酮对非甾体抗炎药(NSAIDs)诱导小肠黏膜损伤模型大鼠的保护作用及可能机制。方法第1组实验将大鼠随机分为5组(n=5):正常对照组、双氯芬酸组(双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮大剂量组(索法酮10 mg·kg^(-1)+双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮中剂量组(索法酮5 mg·kg^(-1)+双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮小剂量组(索法酮2 mg·kg^(-1)+双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1)),每日灌胃1次,连续7 d,测血清D-乳酸水平,苏木精-伊红(HE)染色观察小肠组织学损伤并行病理评分。第2组实验将大鼠随机分为3组(n=7):正常对照组、双氯芬酸组(双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1))、索法酮组(索法酮2 mg·kg^(-1)+双氯芬酸7.5 mg·kg^(-1)),监测大鼠体质量、24 h饮食、24 h饮水量,试剂盒检测细胞因子白细胞介素(IL)-6、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),检测炎症标志物C反应蛋白(CRP)、D-乳酸、小肠组织活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、线粒体膜电位水平,电镜观察上皮细胞超微结构,蛋白免疫印迹法检测细胞间连接蛋白[咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白-1(Claudin-1)、α-连环蛋白(α-Catenin)]、程序性坏死通路相关蛋白受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、RIPK3和混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)、磷酸化MLKL(p-MLKL)表达水平。结果第1组实验中,双氯芬酸组小肠组织学损伤明显,D-乳酸水平及病理评分较正常对照组升高(P<0.01),索法酮干预后,小肠组织学损伤减轻,D-乳酸及病理评分明显降低(P<0.05或P<0.01),不同剂量索法酮组病理评分差异无统计学意义(P>0.05)。第2组实验中,与正常对照组比较,双氯芬酸组大鼠体质量减小、24 h平均饮食和饮水量减少,IL-6、IFN-γ、TNF-α、CRP、D-乳酸、小肠组织ROS强度、LDH活性、RIPK1、RIPK3、p-MLKL/MLKL蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),线粒体膜电位及Occludin、Claudin-1、α-Catenin蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),索法酮干预后,以上指标均可逆转(P<0.05或P<0.01),但RIPK1蛋白表达降低差异无统计学意义(P>0.05)。结论索法酮通过抑制RIPK1/RIPK3/MLKL依赖的程序性坏死途径,减轻NSAIDs诱导的大鼠小肠黏膜损伤。 展开更多
关键词 索法酮 非甾体抗炎药 小肠损伤 ripk1/ripk3/mlkl信号通路
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苍术素通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞程序性坏死并抑制裸鼠移植瘤生长 被引量：2
2
作者 王乙波 焦斌 +2 位作者 王小强 陈歭行 曾慈梅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期146-153,共8页
目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活... 目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活率以确定后续实验给药浓度。使用ATR和/或RIPK1抑制剂Nec-1(necrostatin-1)、caspase抑制剂Z-VADFMK处理A549细胞,验证ATR是否诱导A549细胞发生程序性坏死。将A549细胞分为对照组、ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组(分别用0、10、20、40μmol/L ATR处理)、ATR+Nec-1组(40μmol/L ATR+50μmol/L Nec-1处理),处理24 h后,采用PI单染及Hoechst33342/PI双染法检测细胞死亡情况、透射电镜观察细胞死亡形态、DCFH-DA荧光探针法检测细胞内ROS水平、JC-1染色法检测线粒体膜电位、WB法检测细胞中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。构建A549细胞裸鼠移植瘤模型,用10 mg/kg ATR(溶于玉米油中)对裸鼠灌胃给药5周,观察ATR对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。结果:10~160μmol/L的ATR可显著抑制A549细胞增殖,选择10、20、40μmol/L的ATR进行后续实验。ATR组A549细胞存活率显著低于对照组(P<0.01)和ATR+Nec-1组(P<0.01),而ATR+z-VAD组细胞存活率显著低于z-VAD组(P<0.01),说明ATR可诱导A549细胞发生程序性坏死而非凋亡。与对照组比较,ATR处理组A549细胞发生肿胀,线粒体内脊消失呈空泡化,细胞内容物向外泄漏,细胞核聚集,表现为坏死特征,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组A549细胞死亡率、ROS水平及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平均显著升高,线粒体膜电位显著降低(均P<0.01),且呈药物浓度依赖性;与ATR-H组比较,ATR+Nec-1组细胞死亡率、ROS及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平降低,线粒体膜电位显著升高(均P<0.01)。裸鼠移植瘤实验结果显示,与对照组比较,ATR组裸鼠移植瘤体积、移植瘤质量均降低(P<0.05,或P<0.01),而与瘤组织中p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01)。结论:ATR可能通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导A549细胞发生程序性坏死,抑制A549细胞及其裸鼠移植瘤的生长。 展开更多
关键词 苍术素 ripk1/ripk3/mlkl信号通路 非小细胞肺癌 A549细胞 程序性坏死
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基于RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎大鼠胰腺坏死性凋亡的影响
3
作者 朱晓东 冯敏超 +3 位作者 刘锟荣 班莹 唐曦平 陈国忠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1489-1494,共6页
目的探讨清解化攻方调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺坏死性凋亡的治疗作用及机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置假手术组、模型组、不同剂量清解... 目的探讨清解化攻方调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺坏死性凋亡的治疗作用及机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置假手术组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,不同剂量清解化攻方组予低中高剂量中药灌胃、阳性对照组予乌司他丁药物干预、假手术组和模型组予生理盐水灌胃;HE染色观察胰腺病理;ELISA检测大鼠血清α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α水平;免疫组化和Western blot检测大鼠胰腺组织RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达;qRT-PCR检测大鼠胰腺组织RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA转录水平。结果与假手术组比,模型组大鼠胰腺针叶细胞弥漫性坏死、小叶间隔水肿明显、炎性细胞浸润,α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比,清解化攻方各剂量组和阳性对照组明显改善胰腺组织病理学,减少胰腺组织坏死凋亡,降低α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平(P<0.01),降低RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白及mRNA表达水平(P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路,改善胰腺组织坏死性凋亡,从而起到保护胰腺组织的作用,减缓疾病的进展。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 清解化攻方 ripk1/ripk3/mlkl信号通路 坏死性凋亡 胰腺 作用机制
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胡桃醌对急性髓系白血病细胞增殖抑制作用及RIPK1/RIPK3/MLKL表达的影响
4
作者 吕纯懿 殷学伟 +5 位作者 李宗宏 韩晨 王琰 王振振 刘绿野 徐瑞荣 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期980-985,共6页
目的:研究胡桃醌对急性髓系白血病(AML)细胞增殖与凋亡的影响和机制。方法:从公共数据库收集胡桃醌及AML靶点,取交集靶点群进行功能富集分析,发掘胡桃醌作用于AML的潜在机制,进行湿实验验证。不同浓度的胡桃醌处理KG-1a、MV-411、THP-1... 目的:研究胡桃醌对急性髓系白血病(AML)细胞增殖与凋亡的影响和机制。方法:从公共数据库收集胡桃醌及AML靶点,取交集靶点群进行功能富集分析,发掘胡桃醌作用于AML的潜在机制,进行湿实验验证。不同浓度的胡桃醌处理KG-1a、MV-411、THP-1、MOLM-13细胞24 h,MTT检测细胞活力并确定IC50值,筛选最敏感的细胞株进行后续实验。流式细胞术检测不同浓度胡桃醌作用于细胞的凋亡情况。Western blot检测相关蛋白表达情况。结果:获得11个胡桃醌干预AML的潜在靶点,该靶点群显著富集的前十位通路为凋亡的内在途径、程序性细胞死亡、细胞色素c介导的凋亡反应、细胞凋亡、凋亡因子介导的反应、调节性坏死、免疫系统中的细胞因子信号传导、白细胞介素的信号传导、癌基因诱导的衰老及信号转导。胡桃醌处理24 h后的KG-1a、MV-411、THP-1、MOLM-13细胞存活率随着胡桃醌浓度增加而降低(r=-0.992,-0.886,-0.956,-0.910),其中MOLM-13细胞对胡桃醌最为敏感。流式细胞术结果显示,随胡桃醌作用浓度不断升高,MOLM-13细胞凋亡率呈显著上升趋势(r=0.99)。同一时间点,胡桃醌各浓度组与对照组比较,p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL比值降低。结论:胡桃醌抑制AML细胞KG-1a、MV-411、THP-1、MOLM-13细胞增殖,且诱导MOLM-13细胞凋亡,其机制可能与抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关。 展开更多
关键词 胡桃醌 白血病 ripk1/ripk3/mlkl信号通路 凋亡 体外实验
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ZBP1/RIPK1/MLKL通路介导AD小鼠神经元坏死性凋亡的作用研究
5
作者 朱小敏 陈炜 +4 位作者 符钰岚 卓桂锋 黄颖睿 张颖 吴林 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1128-1133,共6页
目的:探讨Z-DNA结合蛋白1(Z-DNA binding protein 1,ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(receptorinteracting protein kinase 1,RIPK1)/混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)通路介导阿尔茨海默病(Alzhe... 目的:探讨Z-DNA结合蛋白1(Z-DNA binding protein 1,ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(receptorinteracting protein kinase 1,RIPK1)/混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)通路介导阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)小鼠神经元坏死性凋亡的机制。方法:将30只小鼠随机分为3组:正常对照(normal control,NC)组、APP/PS1模型(model,MOD)组和坏死性凋亡抑制剂necrostatin-1(Nec-1)组,每组10只。通过Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;HE染色观察海马组织病理形态;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis facotr-α,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)的水平;Western blot检测海马组织淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、磷酸化Tau蛋白及ZBP1/RIPK1/MLKL通路相关蛋白的表达。免疫荧光染色法检测p-RIPK1阳性表达;RT-qPCR检测ZBP1 mRNA水平。结果:与NC组相比,MOD组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05),海马神经元排列紊乱伴核固缩;血清中TNF-α水平升高,IL-10水平下降(P<0.05);海马组织APP、p-Tau、ZBP1蛋白表达及p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL比值均显著上调(P<0.05);海马组织中p-RIPK1阳性表达量和ZBP1 mRNA水平均显著增加(P<0.05)。与MOD组相比,Nec-1可显著改善AD小鼠认知功能(P<0.05),减轻海马组织病理损伤,降低血清中TNF-α并升高IL-10水平(P<0.05);且经Nec-1干预后,海马组织APP、p-Tau、ZBP1蛋白表达及p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL比值均显著下调(P<0.05),p-RIPK1阳性表达和ZBP1 mRNA水平显著降低(P<0.05)。结论:ZBP1/RIPK1/MLKL通路可能通过介导神经元坏死性凋亡参与AD小鼠病理进程,抑制该通路可显著减轻AD小鼠认知功能障碍及神经炎症反应。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 坏死性凋亡 ZBP1/ripk1/mlkl通路
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加味柴胡疏肝汤激活RIP1/RIP3/MLKL信号通路抑制癫痫小鼠海马细胞坏死性凋亡
6
作者 谢苗莹 曾榕 +5 位作者 吴琼 陈江玮 梁霜 钟洁 罗玉珍 刁丽梅 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期144-148,I0030,共6页
目的探究加味柴胡疏肝汤通过RIP1/RIP3/MLKL通路对癫痫小鼠的调控作用。方法将60只KM小鼠随机分为空白组、模型组、加味柴胡疏肝汤低剂量组、加味柴胡疏肝汤中剂量组、加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组。采用盐酸匹罗卡品制备癫痫模... 目的探究加味柴胡疏肝汤通过RIP1/RIP3/MLKL通路对癫痫小鼠的调控作用。方法将60只KM小鼠随机分为空白组、模型组、加味柴胡疏肝汤低剂量组、加味柴胡疏肝汤中剂量组、加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组。采用盐酸匹罗卡品制备癫痫模型,予加味柴胡疏肝汤19.52、39.04、78.08 g/(kg·d),卡马西平30 mg/(kg·d),连续灌胃2周,观察小鼠一般情况;脑电波情况;苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态学改变;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测神经细胞凋亡率;实时定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)及蛋白质印迹(Western Blot)检测小鼠海马组织RIP1、RIP3、MLKL、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组小鼠体质量明显降低;脑电图可以明显观测到连续发作的痫样波;HE染色可见较多神经元固缩,细胞体积减小,形态呈不规则状,胞核、胞质分界不清,染色加深;凋亡细胞阳性率明显提高;RIP1、RIP3、MLKL、TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的相对表达量明显增高。各组经药物治疗之后,小鼠体质量较模型组稍有增加;脑电波痫性放电频次及强度明显减少;加味柴胡疏肝汤中剂量、加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组凋亡细胞阳性率明显低于模型组,差异有统计学意义;加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组的RIP1、RIP3、MLKL、TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的相对表达量明显低于模型组,差异具有统计学意义。结论加味柴胡疏肝汤可能通过RIP1/RIP3/MLKL信号通路发挥抗癫痫作用。 展开更多
关键词 加味柴胡疏肝汤 癫痫 RIP1/RIP3/mlkl信号通路 坏死性凋亡
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苗药验方四大血可减少关节炎大鼠滑膜组织的坏死性凋亡和血管新生:基于抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路 被引量：7
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作者 王远迎 戴兴月 +7 位作者 陈春彦 程培钧 陈松江 黎欣悦 毕炫 程瑶 吴昌学 吴宁 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1774-1782,共9页
目的探究贵州苗医验方“四大血”(SX)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜组织坏死性凋亡和滑膜血管新生的作用机制。方法将42只SD大鼠均分为空白组(Nor)、模型组(Mod)、雷公藤多苷片阳性对照组(GTW,40 g/kg)和SX高、中、低剂量组(SX 40 g... 目的探究贵州苗医验方“四大血”(SX)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜组织坏死性凋亡和滑膜血管新生的作用机制。方法将42只SD大鼠均分为空白组(Nor)、模型组(Mod)、雷公藤多苷片阳性对照组(GTW,40 g/kg)和SX高、中、低剂量组(SX 40 g/kg、SX 20 g/kg、SX 10 g/kg),7只/组。构建CIA大鼠模型。建模后测量大鼠双后肢足跖肿胀程度并进行关节炎指数评分。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-17变化,HE染色法观察大鼠关节滑膜病理变化,Real-time PCR检测滑膜组织中VEGF、MMP-9、Ang-1、RIPK1、RIPK3、Caspase-8 m RNA表达水平,Western blot检测滑膜组织中VEGF、MMP9、Ang-1、STAT-3、RIPK1、RIPK3、MLKL、p-MLKL、Caspase-8蛋白表达水平。结果GTW组和SX高、中、低剂量组足跖肿胀度及关节炎指数评分均小于Mod组(P<0.05)。在光镜下观察大鼠关节滑膜病理组织切片,Mod组可见大量炎性细胞浸润,各层组织结构混乱;而药物治疗组中,炎性细胞浸润、滑膜血管新生和滑膜增生程度均降低。且随SX剂量增高,治疗效果呈逐渐增强的趋势。与Mod组相比,GTW组和SX 40 g/kg组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-17含量,滑膜组织中RIPK1、RIPK3、VEGF、Ang-1、MMP9 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),Caspase-8 mRNA和蛋白表达水平增高(P<0.05)并下调Stat-3蛋白表达和MLKL的磷酸化水平(P<0.05)。结论SX可以改善CIA大鼠滑膜血管新生,其机制可能与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路激活,并下调促血管生长因子VEGF、Ang-1、MMP9、STAT-3表达有关。 展开更多
关键词 苗医药方“四大血” 类风湿性关节炎 ripk1/ripk3/mlkl信号通路 炎症 血管新生
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RIPK1抑制糖皮质激素体外诱导的间充质干细胞凋亡 被引量：2
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作者 杭栋华 李夏 +5 位作者 曹雷 朱宗昊 王建东 徐乔龙 王秋根 李凡 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期307-312,共6页
目的研究受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)抑制糖皮质激素(glucocorticoid,GC)体外诱导的间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)的凋亡效果及其调控机制。方法将SD大鼠来源的MSC,分为3组:GC+MSC... 目的研究受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)抑制糖皮质激素(glucocorticoid,GC)体外诱导的间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)的凋亡效果及其调控机制。方法将SD大鼠来源的MSC,分为3组:GC+MSC组,GC+RIPK1-MSC组和生理盐水+MSC组(对照组)。通过形态学观察、MTT分析、AO/EB染色、Hoechest 333342染色、Live/Dead染色、TUNEL凋亡检测及Western blot分析等方法确定抑制效果,并分析其中涉及的关键蛋白和信号通路。结果 GC诱导24h后,MSC发生凋亡,并证实RIPK1可对抗这种凋亡。RIPK1上调伴随TRAF2/cIAP1/cFLIPL水平升高,其为对抗凋亡的关键蛋白通路。结论 RIPK1可抑制GC诱导的MSC凋亡,为早期阻遏股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)提供了新思路。 展开更多
关键词 ripk1 细胞凋亡 间充质干细胞 细胞信号通路 股骨头坏死
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细胞程序性坏死在急性肺损伤中作用的研究进展 被引量：5
9
作者 王亚丽(综述) 朱蕾(审校) 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期393-397,共5页
程序性坏死作为一种新的细胞程序性死亡方式参与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理过程,主要在疾病前期由各类高危因素触发,由受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3、混合谱系激酶结构域... 程序性坏死作为一种新的细胞程序性死亡方式参与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理过程,主要在疾病前期由各类高危因素触发,由受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed-lineage kinase domain-like protein,MLKL)介导,导致肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞等细胞死亡,直接或通过调节机体炎症反应造成严重的肺泡结构损伤及肺水肿,应用抑制剂阻断程序性坏死可以减轻肺损伤。本文就程序性坏死在ALI中的作用进行综述,以期为临床筛选高危患者和治疗提供依据。 展开更多
关键词 程序性坏死 急性肺损伤(ALI) 受体相互作用蛋白激酶1(ripk1) ripk3 混合谱系激酶结构域样蛋白(mlkl)
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