羽扇豆醇调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠Th17/Treg免疫平衡的影响

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作者 鲁慧东 李艳梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1060-1065,共6页

目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol... 目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol+PI3K激活剂组(Lupeol+740Y-P组),每组15只。对大鼠进行UC疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察大鼠结肠病理变化,并进行炎症评分;ELISA检测血清中IL-17、IL-10的水平;流式细胞术检测结肠固有层黏膜中Th17和Treg细胞的水平;Western blot检测结肠组织中RORγt、FOXP3及PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κBp65/NF-κB p65均升高,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均降低(P<0.05);与模型组相比,阳性药物组、LY294002组和Lupeol组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均升高(P<0.05);进一步加入PI3K激活剂740Y-P后发现,740Y-P逆转了Lupeol对Th17细胞的抑制作用及对Treg细胞的促进作用(P<0.05)。结论:Lupeol通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路调节UC大鼠Th17/Treg免疫平衡。 展开更多

关键词 羽扇豆醇 pi3k/akt/nf-κb信号通路 溃疡性结肠炎 TH17/TREG 免疫平衡

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基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨清解化攻方减轻急性胰腺炎炎症反应的作用机制

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作者 朱晓东 冯敏超 +7 位作者 刘锟荣 班莹 苏攀 禤传凤 黄小艺 李德文 唐曦平 陈国忠 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期978-984,共7页

目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清... 目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α水平;采用HE染色检测胰腺病理;免疫组化、Western blot和RT-qPCR检测PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组胰腺明显病理损伤,血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01),PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组对比,清解化攻方组和乌司他丁组均可改善AP小鼠胰腺组织病理变化,降低血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量,下调胰腺PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达,抑制炎症反应,保护胰腺组织。 展开更多

关键词 清解化攻方 pi3k/akt/nf-κb信号通路 急性胰腺炎 炎症反应 胰腺 作用机制

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甜叶菊根多糖通过调控PI3K/AKT/NF-κB通路缓解肥胖相关炎症

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作者 鲍玉龙 柳春燕 +4 位作者 车慧 吕秋月 周心月 邵太丽 王国栋 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第6期1004-1011,共8页

探究甜叶菊根多糖(Stevia rebaudiana root polysaccharide, SRRP)对肥胖小鼠炎症反应的影响及其可能机制。采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)构建肥胖模型。将肥胖小鼠分为模型组、SRRP高、中、低剂量给药组和阳性药组,每组给予相同体... 探究甜叶菊根多糖(Stevia rebaudiana root polysaccharide, SRRP)对肥胖小鼠炎症反应的影响及其可能机制。采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)构建肥胖模型。将肥胖小鼠分为模型组、SRRP高、中、低剂量给药组和阳性药组,每组给予相同体积的生理盐水、SRRP或阿托伐他汀钙(atorvastatin calcium, ATV),连续8周。生化法检测血清中脂质水平和氧化应激水平。ELISA法检测肝脏中炎症因子水平。HE染色法对肝脏和附睾脂肪进行组织学分析。Western blot检测磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达。结果表明,与正常组相比,HFD组小鼠体重明显增加(P<0.01)。HE染色结果提示肝脏内有大量脂肪空泡产生,附睾白色脂肪组织细胞体积变大。血脂水平、氧化应激程度和炎症因子水平显著提高(P<0.01)。与HFD组相比,SRRP和ATV可以降低肥胖小鼠血脂水平、氧化应激程度和炎症因子水平(P<0.01),下调p-PI3K、p-AKT和NF-κB蛋白表达的水平(P<0.01),改善肝脏脂质堆积,减小肥胖小鼠附睾白色脂肪组织细胞体积。由此可见,SRRP可以改善肥胖小鼠血脂水平、肝脏脂质堆积和炎症反应,可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 甜叶菊根多糖 肥胖 炎症 脂肪变性 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎发展的影响 被引量：17

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作者 杨鑫 李源力 +1 位作者 蒋萍 王冶 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期48-57,共10页

目的:探讨杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎(OA)发展的缓解作用及其机制研究.方法:通过CCK-8法筛选出IL-1β诱导损伤的最适质量浓度;采用诱导损伤最适质量浓度的IL-1β构建体外骨性关节炎损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度... 目的:探讨杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎(OA)发展的缓解作用及其机制研究.方法:通过CCK-8法筛选出IL-1β诱导损伤的最适质量浓度;采用诱导损伤最适质量浓度的IL-1β构建体外骨性关节炎损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度的杨梅素对损伤细胞存活率的影响,筛选杨梅素的最适作用浓度.细胞实验使用分离提取的软骨细胞,分为对照组、IL-1β模型组、杨梅素组;克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡能力;酶联免疫法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的质量浓度;Western blot检测各种细胞中PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况.动物实验使用SD大鼠,分为假手术组、OA模型组、杨梅素组,并通过灌胃进行给药;Masson染色观察各组大鼠软骨组织的组织结构变化;ELISA检测各组大鼠关节液中TNF-α、IL-6和IL-10的质量浓度.结果:与质量浓度为0、1、5、50、100 ng/mL的IL-1β相比,当IL-1β的质量浓度为10 ng/mL时,细胞抑制率为48.36%(P<0.01),接近半数致死量,因此IL-1β诱导损伤的最适质量浓度确定为10 ng/mL.与浓度为5、20μmol/L的杨梅素相比,当杨梅素浓度为10μmol/L时,能明显提高损伤后的软骨细胞的活性(P<0.01),因此杨梅素的最适作用浓度选择为10μmol/L;杨梅素能提高软骨细胞的增殖能力(P<0.05),降低软骨细胞的凋亡能力;同时使TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P<0.05),IL-10的质量浓度增加(P<0.05);杨梅素也能使软骨细胞中PI3K、AKT、NF-κB P65、IKKαβ、IKBα蛋白的磷酸化程度均下调(P<0.05),IKBα蛋白表达上调;Masson结果显示:杨梅素使受损的软骨细胞形态变规则,软骨组织的胶原纤维排列变紧密,同时使大鼠关节液中TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P<0.05),IL-10质量浓度增加(P<0.05).结论:杨梅素可促进软骨细胞增殖,抑制软骨细胞的凋亡,抑制骨性关节炎炎症反应,抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活,明显缓解关节软骨的退变,降低骨性关节炎的进展水平. 展开更多

关键词 杨梅素 pi3k/akt/nf-κb信号通路 骨性关节炎

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颈通康通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路减轻大鼠颈动脉狭窄机制研究 被引量：1

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作者 周海纯 宋志强 +2 位作者 韩晓庆 刘一潇 佟春雪 《辽宁中医杂志》 CAS 2022年第12期194-198,共5页

目的 探究颈通康对重度颈动脉狭窄模型大鼠的影响及所涉及的信号通路机制。方法 将(200±20)g的SD雄性大鼠36只按随机数字表随机分为模型组、假手术组、补阳还五汤组(即原方组)、颈通康组(即加味方组),每组9只。假手术组给予普通饲... 目的 探究颈通康对重度颈动脉狭窄模型大鼠的影响及所涉及的信号通路机制。方法 将(200±20)g的SD雄性大鼠36只按随机数字表随机分为模型组、假手术组、补阳还五汤组(即原方组)、颈通康组(即加味方组),每组9只。假手术组给予普通饲料喂养,颈部切开但不进行颈总动脉钳夹术,模型组、原方组、颈通康组均采用颈动脉钳夹联合高脂饮食、维生素D3注射构建颈动脉粥样硬化性狭窄大鼠模型。造模成功后,原方组予补阳还五汤原方以13.3 mg/kg剂量灌胃给药,颈通康组予颈通康以13.3 mg/kg剂量灌胃给药。假手术组与模型组则用等量生理盐水灌胃,各组均连续给药4周。干预结束后,应用qRT-PCR分析模型大鼠颈动脉组织中PI3K、AKT、NF-κB-p65 mRNA蛋白表达情况;应用Western Blot分析模型大鼠颈动脉组织中PI3K、AKT、NF-κB表达情况。结果 经Western Blot检测分析,与假手术组比较,模型组、原方组、颈通康组大鼠PI3K、AKT、NF-κB(p65)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,原方组、颈通康组大鼠PI3K、AKT、NF-κB(p65)蛋白表达显著降低(P<0.01);与原方组比较,颈通康组大鼠PI3K、AKT、NF-κB(p65)蛋白表达显著降低(P<0.01)。经qRT-PCR检测分析,与假手术组比较,模型组、原方组大鼠PI3K、AKT、NF-κB mRNA表达显著升高(P<0.01),颈通康组PI3K、NF-κB mRNA表达显著升高(P<0.01)而AKT mRNA表达差异无统计学意义;与模型组比较,原方组、颈通康组大鼠PI3K、AKT、NF-κB mRNA表达显著降低(P<0.01);与原方组比较,颈通康组大鼠,AKT mRNA表达显著降低(P<0.01)而PI3K、NF-κB mRNA表达差异无统计学意义。结论 补阳还五汤、颈通康至少能够通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路减轻大鼠颈动脉狭窄。其中,颈通康疗效优于补阳还五汤原方。 展开更多

关键词 颈通康 pi3k/akt/nf-κb信号通路 颈动脉狭窄

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右归丸对膝骨关节炎大鼠PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响 被引量：21

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作者 安方玉 颜春鲁 +7 位作者 张艳霞 金华 刘永琦 赵磊 夏鹏飞 成新平 靳安顺 杨晓蓉 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期479-487,共9页

目的探讨右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法SPF级SD大... 目的探讨右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法SPF级SD大鼠60只,采用改良Hulth法复制膝骨关节炎大鼠模型,将大鼠分为假手术组,模型组,硫酸氨基葡萄糖组,右归丸高、中、低剂量组,每组10只,造模成功6周后给予药物干预,右归丸高、中、低剂量组按4.8、2.4、1.2 g/kg灌胃治疗,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g/kg灌胃治疗,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,干预8周后股动脉采血处死大鼠。HE法观察各组大鼠软骨组织病理改变并进行Mankin评分,免疫组化法检测各组大鼠软骨组织基质金属蛋白酶-14(matrix metalloproteinase-14,MMP-14)的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、MMP-14 mRNA的基因表达水平,Western blot法检测各组大鼠软骨组织PI3K、磷酸化Akt(phosphorylated protein kinase B,pAkt)、MMP-14和NF-κB的蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠Mankin评分(4.92±0.539)、IL-6(4.66±0.02)、MMP-14(2-ΔΔCt值5.70±0.02、评分结果4.27±0.15、蛋白灰度值0.89±0.03)、PI3K蛋白灰度值(1.19±0.09)、pAkt蛋白灰度值(2.48±0.22)、NF-κB(蛋白灰度值2.14±0.17)等指标均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,右归丸高剂量组大鼠Mankin评分(3.05±0.253)、右归丸中、高剂量组MMP-14(2-ΔΔCt值3.47±0.05、1.08±0.01、评分结果3.07±0.37、0.76±0.12、蛋白灰度值0.59±0.03、0.28±0.07)和pAkt(蛋白灰度值1.51±0.13,1.30±0.07)等指标均明显降低,右归丸各干预组IL-6(2-ΔΔCt值2.27±0.09、1.65±0.05、1.15±0.04)、PI3K蛋白灰度值(0.67±0.11、0.62±0.11、0.45±0.05)和NF-κB蛋白灰度值(0.73±0.16、0.65±0.19、0.62±0.13)等指标均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论右归丸通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路中PI3K、pAkt、MMP-14和IL-6的表达达到治疗KOA的目的。 展开更多

关键词 右归丸 膝骨关节炎 pi3k/akt/nf-κb信号通路 大鼠

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木犀草素通过调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨肉瘤U2OS细胞EMT转化和细胞生物学行为的影响 被引量：7

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作者 曲国欣 纪志华 +2 位作者 付昆 曲华毅 吴岳嵩 《海南医学院学报》 CAS 2019年第21期1601-1606,共6页

目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)... 目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)作用的分子机制。方法:采用不同浓度的木犀草素(10、20、40μmol/L)处理U2OS细胞,MTT法检测木犀草素对U2OS细胞增殖的影响;Transwell实验检测木犀草素对U2OS细胞迁移的作用;qPCR检测木犀草素对Bax、Bcl-2、Caspase-2 mRNA表达的影响;Western blot检测木犀草素对p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB等PI3K/AKT/NF-κB途径相关蛋白表达的影响;免疫荧光检测木犀草素对EMT相关蛋白E-cadherin、vimentin表达的影响。结果:木犀草素可明显抑制U2OS细胞增殖(P<0.05),且具有时间-浓度依赖性;同时,可以显著抑制U2OS细胞的迁移(P<0.05);可以上调U2OS细胞内Bax、Caspase-2 mRNA表达水平(P<0.05),下调Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05);明显降低U2OS细胞内p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB蛋白表达(P<0.05),同时显著抑制E-cadherin、vimentin蛋白表达(P<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路活化从而发挥抑制U2OS细胞增殖、迁移和EMT转化作用。 展开更多

关键词 木犀草素 pi3k/akt/nf-κb信号通路 骨肉瘤 EMT转化 细胞生物学行为

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补肾方药通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制思考 被引量：6

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作者 倪瑞珺 黄宏丽 +2 位作者 夏艳秋 蒋卓君 董莉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1428-1431,共4页

早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)作为常见的生殖内分泌疾病,危害女性的生殖健康和生活质量。研究发现POI的发病机制与卵巢颗粒细胞过度凋亡相关。颗粒细胞过度凋亡会使卵泡提前闭锁,导致卵巢功能下降。同时,PI... 早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)作为常见的生殖内分泌疾病,危害女性的生殖健康和生活质量。研究发现POI的发病机制与卵巢颗粒细胞过度凋亡相关。颗粒细胞过度凋亡会使卵泡提前闭锁,导致卵巢功能下降。同时,PI3K/Akt/NF-κB信号通路及凋亡蛋白参与凋亡过程。补肾方药能够抑制颗粒细胞凋亡,改善卵巢功能,临床疗效显著,并且对PI3K/Akt/NF-κB信号通路有调控作用。因此,本文结合相关文献报道,推测补肾方药可能通过调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制卵巢颗粒细胞凋亡治疗POI,为基础研究及临床诊疗提供思路与方法。 展开更多

关键词 pi3k/akt/nf-κb信号通路 补肾方药 颗粒细胞 凋亡机制

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基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝机制 被引量：7

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作者 龚晓红 李松伟 +3 位作者 李桓 武上雯 陆超群 陈一鸣 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期10-16,共7页

目的基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路研究高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝(HUA-NAFLD)的发病机制。方法64只SD大鼠,随机分为空白组、高尿酸血症(HUA)组、非酒精性脂肪肝(NAFLD)组、HUA-NAFLD组,每组16只,分别于8、12周末取材,对大鼠血清生化... 目的基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路研究高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝(HUA-NAFLD)的发病机制。方法64只SD大鼠,随机分为空白组、高尿酸血症(HUA)组、非酒精性脂肪肝(NAFLD)组、HUA-NAFLD组,每组16只,分别于8、12周末取材,对大鼠血清生化指标进行检测;苏木素-伊红(HE)和油红O染色法观察肝组织病理变化和脂质沉积情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法对肝组织PI3K/Akt和NF-κB信号通路中相关蛋白进行检测。结果与其余三组比较,HUA-NAFLD组大鼠肝指数明显升高(P<0.05),肝细胞出现大量脂肪空泡,肝索结构模糊,肝组织病变更重。与空白组比较,NAFLD组高密度脂蛋白(HDL)水平降低,HUA组尿酸(UA)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,HUA-NAFLD组HDL水平降低,总胆固醇(TC)、UA、LDL甘油三酯(TG)水平升高(P<0.05);与HUA组比较,NAFLD组肌酐(UREA)水平降低(P<0.05);与HUA-NAFLD组比较,HUA组TC、TG、LDL水平降低,NAFLD组UA、TG、LDL降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白组比较,NAFLD组AKT、p65磷酸化水平显著升高,HUA-NAFLD组AKT、PI3K、p65、IκκB磷酸化水平显著升高(P<0.05);与HUA-NAFLD组比较,HUA、NAFLD组AKT、p65磷酸化水平显著下降,HUA组IκκB磷酸化水平显著下降(P<0.05);与HUA组比较,NAFLD组p65磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论HUA-NAFLD组较单个疾病组生化指标异常更加明显,肝病变程度更重,PI3K/Akt/NF-κB信号通路可能在HUA、NAFLD,以及HUA-NAFLD发病过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 高尿酸血症 非酒精性脂肪肝 pi3k/akt信号通路 nf-κb信号通路

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红景天苷调控PI3K/Akt信号通路对LPS诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用 被引量：24

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作者 杨泽霖 黄鑫 +5 位作者 刘俊杰 唐宇恒 洪海棉 南丽红 洪桂祝 赖文芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1145-1149,共5页

目的 探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用及其机制。方法 建立LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型。经不同浓度的红景天苷作用后,qPCR法检测细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达;Western blot法检测Akt、p-Akt、... 目的 探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用及其机制。方法 建立LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型。经不同浓度的红景天苷作用后,qPCR法检测细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达;Western blot法检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50的蛋白表达。PI3K抑制剂LY294002作用30 min,再经红景天苷作用后,检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β、TNF-α等指标。结果 与模型组比较,红景天苷能够抑制BV2小胶质细胞IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达,促进p-Akt蛋白表达,抑制核蛋白NF-κB p50;经LY294002作用后,红景天苷对p-Akt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β等作用不明显。结论 红景天苷能够抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应,主要是通过激活PI3K/Akt信号通路,促进Akt的磷酸化,抑制NF-κB p50核转录,进而抑制细胞因子。 展开更多

关键词 红景天苷 bV2小胶质细胞 pi3k/akt信号通路 抗炎作用 脂多糖 nf-κb

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基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨前列舒通胶囊对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的影响 被引量：5

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作者 李波 黄壮壮 +5 位作者 许刚 彭修娟 程茜菲 宋伏洋 杨青 刘峰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期2174-2179,共6页

目的探讨前列舒通胶囊抗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用。方法采用角叉菜胶诱导建立CNP大鼠模型,随机分为模型组、普乐安片(阳性药)组和前列舒通胶囊低、中、高剂量组,另设假手术组,每组10只。给药4周后取材,HE染色观察大鼠前列腺组... 目的探讨前列舒通胶囊抗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用。方法采用角叉菜胶诱导建立CNP大鼠模型,随机分为模型组、普乐安片(阳性药)组和前列舒通胶囊低、中、高剂量组,另设假手术组,每组10只。给药4周后取材,HE染色观察大鼠前列腺组织形态变化,ELISA法检测血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠前列腺组织内有大量炎性细胞浸润和腺体增生,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,普乐安片组及前列舒通胶囊各剂量组大鼠前列腺炎症及破坏程度减轻,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。结论前列舒通胶囊对慢性非细菌性前列腺炎大鼠具有较好的保护作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达及炎性介质的分泌有关。 展开更多

关键词 前列舒通胶囊 慢性非细菌性前列腺炎 炎性介质 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷通过PI3K/AKT/NF-κB通路干预小鼠急性化学性肝损伤 被引量：3

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作者 陈亚萍 陈婷 +6 位作者 刘玉凤 高小芳 黄黎娜 黄枚 张俊平 陈燕 南丽红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1289-1295,共7页

目的研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion-8-O-β-D-monoglucoside,PMG)通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路干预四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))急性肝损伤模型小鼠的保肝机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、PMG低... 目的研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion-8-O-β-D-monoglucoside,PMG)通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路干预四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))急性肝损伤模型小鼠的保肝机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、PMG低、中、高(10、20、40 mg·kg^(-1))剂量组及联苯双酯(300 mg·kg^(-1))阳性对照组。PMG组和联苯双酯组灌胃对应药物混悬液,2次/天,连续3 d,正常对照组和模型组灌胃空白溶剂0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。末次给药1 h后,腹腔注射0.5%CCl_(4)油溶液建立急性肝损伤模型,造模16 h后取材。给药体积均为0.1 mL/10 g体质量。HE染色法评价PMG对肝组织病理变化的改善作用;Hoechst 33342染色法检测肝细胞凋亡数;Western blot法检测肝组织中caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-Akt、IκB、p-IκB总蛋白及NF-κB p65核蛋白表达水平;流式细胞术检测小鼠肝组织中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)的细胞比例。结果PMG干预可改善肝组织病理损伤程度,能明显抑制肝细胞凋亡,降低caspase-3蛋白表达水平,并能明显降低NF-κB p65核蛋白表达水平,以及PI3K、AKT、IκB蛋白磷酸化水平,降低肝组织中Th17细胞比例。结论PMG可抑制CCl_(4)致小鼠肝细胞凋亡,抑制肝脏过度炎症反应,其作用可能与其影响PI3K/AKT信号通路调控NF-κB激活有关。 展开更多

关键词 大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷 急性化学性肝损伤 凋亡 炎症 nf-κb激活 pi3k/akt信号通路

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红景天苷调控PI3K/Akt信号通路对永久性脑缺血大鼠的保护作用 被引量：15

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作者 黄嘉慧 赵春蕊 +7 位作者 聂婧雯 罗锐 黄私迎 孙春晓 杨泽霖 应雄 洪桂祝 赖文芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期698-703,共6页

目的研究红景天苷(salidroside,Sal)通过调控PI3K/AKT信号通路对永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO)大鼠的神经保护作用及其机制。方法健康成年雄性SPF级雄性SD大鼠70只,其中30只大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(pMCAO组)、红景天... 目的研究红景天苷(salidroside,Sal)通过调控PI3K/AKT信号通路对永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO)大鼠的神经保护作用及其机制。方法健康成年雄性SPF级雄性SD大鼠70只,其中30只大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(pMCAO组)、红景天苷给药组(pMCAO+Sal组),线栓法造模成功后,对sham组和pMCAO组大鼠腹腔注射生理盐水,pMCAO+Sal组按照50 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射红景天苷(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),给药1 d。40只大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(pMCAO组)、红景天苷给药组(pMCAO+Sal组)、抑制剂组(pMCAO+Sal+LY组);侧脑室注射PI3K抑制剂30 min后,制备pMCAO模型,1 h后腹腔注射红景天苷,给药1 d。免疫组织化学染色测定脑组织中NeuN表达,Western blot分析脑组织中NeuN蛋白、NF-κBp50核蛋白的表达,RT-qPCR检测IL-6和TNF-α的表达。结果与pMCAO组比较,红景天苷作用后,NeuN免疫荧光染色表达量明显增加,且能够促进NeuN蛋白,抑制NF-κB p50核蛋白及IL-6和TNF-αmRNA表达。经PI3K抑制剂LY294002作用后,红景天苷对上述指标作用不明显。结论红景天苷能够通过调控PI3K/AKT信号通路,抑制NF-κB p50核转录水平,进而抑制炎症因子,对pMCAO模型大鼠具有神经保护的作用。 展开更多

关键词 红景天苷 pMCAO 神经保护 pi3k/akt信号通路 NEUN nf-κb p50

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B淋巴细胞肿瘤相关信号通路的研究进展 被引量：2

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作者 陈秀丽 许贞书 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期296-301,共6页

B淋巴细胞肿瘤是一类常见的血液系统恶性肿瘤,其发病机制复杂、异质性大。本文就近年来针对B淋巴细胞肿瘤信号通路的相关研究进行综述,重点介绍NF-κB、Wnt、PI3K/Akt、Notch、JAK/STAT等多条信号通路在B淋巴细胞肿瘤发生发展中的作用,... B淋巴细胞肿瘤是一类常见的血液系统恶性肿瘤,其发病机制复杂、异质性大。本文就近年来针对B淋巴细胞肿瘤信号通路的相关研究进行综述,重点介绍NF-κB、Wnt、PI3K/Akt、Notch、JAK/STAT等多条信号通路在B淋巴细胞肿瘤发生发展中的作用,并探讨这些信号通路对肿瘤侵袭性与耐药性的影响以及这些信号通路相关肿瘤治疗药物的临床应用情况。 展开更多

关键词 b淋巴细胞肿瘤 nf-κb信号通路 WNT信号通路 pi3k/akt信号通路 Notch信号通路信号通路 JAk/STAT信号通路

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BCL6B对人结直肠癌LoVo细胞增殖和迁移的影响及机制 被引量：3

15

作者 谷月 李爱芳 +5 位作者 孙晖 李雪茹 查何 赵佳丽 谢佳卿 周兰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期38-45,共8页

目的:研究B细胞白血病/淋巴瘤6B(BCL6B)在人正常肠上皮细胞FHC及结直肠癌细胞LoVo中的表达水平及BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法:采用RT-PCR及Western blot检测FHC细胞和LoVo细胞中BCL6B的内源性表达;用... 目的:研究B细胞白血病/淋巴瘤6B(BCL6B)在人正常肠上皮细胞FHC及结直肠癌细胞LoVo中的表达水平及BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法:采用RT-PCR及Western blot检测FHC细胞和LoVo细胞中BCL6B的内源性表达;用脂质体法将重组质粒pc DNA3.1-BCL6B转入LoVo细胞,运用MTT、集落形成、细胞划痕及Transwell小室实验检测BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,采用RT-PCR及Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,Western blot检测蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。结果:与正常肠上皮细胞FHC相比,BCL6B在LoVo细胞中呈明显低表达;转染pc DNA3.1-BCL6B后的LoVo细胞内BCL6B水平显著增高。过表达BCL6B的实验组细胞72 h的增殖活性及划痕愈合力分别较对照组降低28.33%(P<0.01)和36.11%(P<0.05)。实验组细胞cyclin D1和MMP-9的m RNA水平分别降低39.90%(P<0.01)和77.36%(P<0.05),同时cyclin D1、MMP-9和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白水平分别降低44.00%(P<0.05)、47.06%(P<0.01)和32.88%(P<0.05)。结论:BCL6B可抑制结直肠癌LoVo细胞的增殖和迁移,其机制可能涉及PI3K/AKT信号通路的抑制。 展开更多

关键词 bCL6b 结直肠癌 细胞增殖 细胞迁移 pi3k/akt信号通路

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中医药调控相关信号通路治疗子宫内膜异位症的研究进展 被引量：12

16

作者 周欣 董萌 +1 位作者 王晓汐 朱虹丽 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1577-1583,共7页

子宫内膜异位症是一种慢性、进行性、雌激素依赖性疾病,可严重危害女性健康,降低生活质量。子宫内膜细胞经过免疫逃逸、存活、粘附、侵袭、血管生成等一系列过程,最终在异位位点发育和生长。NF-κB、MAPK、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin、T... 子宫内膜异位症是一种慢性、进行性、雌激素依赖性疾病,可严重危害女性健康,降低生活质量。子宫内膜细胞经过免疫逃逸、存活、粘附、侵袭、血管生成等一系列过程,最终在异位位点发育和生长。NF-κB、MAPK、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin、TGF-β/Smad、JAK/STAT等相关信号通路通过细胞膜将分子信号传递到细胞中,调控异位位点子宫内膜异位细胞的生长和发育,从而达到相应的治疗作用,因此,靶向药物的应用显得尤为重要。近年来,中医药在治疗子宫内膜异位症方面取得新的进展,研究发现,中医药可通过靶向信号分子发挥抗子宫内膜异位症活性。中医药调控相关信号通路治疗子宫内膜异位症已成为临床研究的热点。本文将中医药治疗子宫内膜异位症的作用机制及其相关信号通路的研究现状进行综述,以期为中医药治疗子宫内膜异位症的进一步研究提供参考。 展开更多

关键词 中医药 子宫内膜异位症 nf-κb信号通路 MAPk信号通路 pi3k/akt信号通路 Wnt/β-catenin信号通路 TGF-Β/SMAD信号通路 JAk/STAT信号通路

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has-miR-150对Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量：5

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作者 王莹 桑威 +2 位作者 孙财 曾令宇 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期94-98,共5页

目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达... 目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达;应用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡情况,Western blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的蛋白表达。结果:构建的慢病毒载体过表达miR-150后感染Jurkat细胞,has-miR-150表达升高约2.06倍(P<0.05);与阴性对照相比,过表达miR-150后Jurkat细胞增殖能力明显下降(P<0.01),凋亡数明显增多(P<0.01),p-Akt及p-p65蛋白的表达明显下调,Akt蛋白的表达无明显变化。结论:过表达has-miR-150可以有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡,对T-ALL可能具有潜在的抑癌作用,其机制可能与负调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 has-miR-150 JURkAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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敲除Brg1基因对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞数量和功能的影响及其机制研究 被引量：3

18

作者 阮玲瑛 薛坤娇 +2 位作者 应林燕 符州 邹文静 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期656-663,共8页

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基(Brahma-related gene 1,Brg1)对C57BL/6小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞数量和功能的影响及其可能的机制。方法取6~8周龄雌性野生型C57BL/6小鼠(Wild type,WT)及Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell ... 目的研究染色质重构复合物核心催化亚基(Brahma-related gene 1,Brg1)对C57BL/6小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞数量和功能的影响及其可能的机制。方法取6~8周龄雌性野生型C57BL/6小鼠(Wild type,WT)及Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell Ⅱ,AECⅡs)上特异性敲除Brg1的C57BL/6小鼠(Brg1fl/fl)作为实验对象,每组选取8只小鼠,收取标本,利用免疫组化及免疫荧光分析肺组织中表面活性物质相关蛋白C(surfactant-associated protein C,SFTPC)阳性的细胞率,流式细胞术分析小鼠肺组织中表面活性物质蛋白C前体蛋白(prosurfactant protein C,pro SP-C)阳性的细胞(即AECⅡs)数量。Western blot检测各组小鼠肺组织中pro SP-C、SFTPC、表面活性物质相关蛋白A(surfactant-associated protein A,SFTPA)、表面活性物质相关蛋白D(surfactant-associated protein D,SFTPD)的表达水平。Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达及增殖相关信号转导途径中关键蛋白EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT及NF-κB p65的活化水平。结果抗SFTPC免疫组化、免疫荧光显示其在肺泡上皮表达较WT小鼠增多(P<0.05);流式细胞术显示Brg1fl/fl组小鼠肺组织中pro SP-C+的细胞百分比较WT小鼠明显增高(P<0.05),Western blot检测结果显示AECⅡs的功能性蛋白pro SP-C、SFTPC、SFTPA及SFTPD在Brg1^fl/fl小鼠中明显增多;Brg1^fl/fl组小鼠肺组织中NF-κB p65及周期蛋白CyclinD1的表达增加,且p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT百分比显著提高,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论特异性敲除C57BL/6小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞中的Brg1可促使AECⅡs数量和分泌功能的增加,其可能机制与敲除Brg1促进EGFR/PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活,且与增殖周期蛋白CyclinD1表达的增加有关。 展开更多

关键词 brg1 AECⅡ EGFR/pi3k/akt信号通路 nf-κb P65 细胞周期蛋白1

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自噬在脑缺血性损伤中的作用 被引量：17

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作者 丁煌 唐映红 黄小平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1048-1052,共5页

自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主... 自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主要从自噬的形成过程及分子机制、脑缺血后自噬的诱发因素、自噬参与脑缺血的信号转导通路及自噬在脑缺血损伤中的作用进行综述,为进一步研究自噬与脑缺血性损伤及其药物调控提供参考。 展开更多

关键词 自噬 脑缺血损伤 信号转导通路 pi3k/akt AMPk nf-κb MAPk

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桑黄素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用研究 被引量：15

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作者 杨莉 郏建臣 +2 位作者 王玉华 刘红玲 申振亚 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期2438-2445,共8页

目的:探究桑黄素(morin)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)模型大鼠的作用机制及影响。方法:将大鼠分为Control、LPS、morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组,利用LPS建立ALI模型。桑黄素处理模型大鼠后,称量各组大鼠... 目的:探究桑黄素(morin)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)模型大鼠的作用机制及影响。方法:将大鼠分为Control、LPS、morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组,利用LPS建立ALI模型。桑黄素处理模型大鼠后,称量各组大鼠右肺干湿重,计算肺干湿重比值,并利用HE染色检测肺损伤情况,Tunnel检测肺组织凋亡细胞百分比,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。不同剂量桑黄素处理大鼠原代肺巨噬细胞,确定用药浓度。将大鼠原代巨噬细胞分为Control、LPS、morin(10μmol/L)、morin(20μmol/L)、morin(50μmol/L)及morin(50μmol/L)+胰岛素样生长因子(IGF-1)组,利用LPS建立ALI模型。桑黄素处理细胞后,RT-PCR检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平,免疫印迹检测磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)及核因子κB p65(NF-κB p65)在各组大鼠组织及原代巨噬细胞中的表达。结果:与Control组比较,LPS组大鼠肺干湿重比值显著升高,肺泡中充满红细胞及蛋白渗出物;与LPS组比较,morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组中大鼠肺干湿重比值显著降低,肺泡中红细胞及蛋白渗出物显著减少。桑黄素可降低ALI大鼠组织凋亡细胞百分比及Bax和cleaved Caspase-3的表达,升高Bcl-2的表达。与Control组比较,LPS组大鼠组织肺泡中大量炎性细胞浸润,TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度显著升高。与LPS组比较,morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组中炎性细胞浸润显著减少,TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度显著降低。此外,与Control组比较,LPS组大鼠肺组织中SOD浓度显著下降,MDA浓度显著上升。与LPS组比较,morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组中SOD浓度显著上升,MDA浓度显著下降。桑黄素可降低ALI大鼠肺组织中p-PI3K、p-Akt、p-IκBα和NF-κB p65表达水平。桑黄素细胞用药浓度设置为10、20、50μmol/L。与Control组比较,LPS组大鼠原代肺巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著升高。与LPS组比较,morin(10μmol/L)组无显著差异;morin(20μmol/L)及morin(50μmol/L)组中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著降低。与morin(50μmol/L)组比较,morin(50μmol/L)+IGF-1组中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著升高。同时,与Control组比较,LPS组大鼠原代肺巨噬细胞中p-PI3K、p-Akt、p-IκBα和NF-κB p65表达水平显著升高。与LPS组比较,morin(10μmol/L)、morin(20μmol/L)及morin(50μmol/L)组中p-PI3K、p-Akt、p-IκBα和NF-κB p65表达水平显著降低。与morin(50μmol/L)组比较,morin(50μmol/L)+IGF-1组中p-IκBα和NF-κB p65的表达水平显著升高。结论:桑黄素可通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路减轻ALI对模型大鼠的影响。 展开更多

关键词 桑黄素 急性肺损伤 pi3k/akt/nf-κb信号通路 炎症反应

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