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芪参颗粒调控线粒体自噬干预炎症小体活化抗心肌细胞损伤的作用机制研究
1
作者
谢抗
李春
+2 位作者
王勇
王伟
王俊岩
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2024年第12期35-39,I0033,I0034,共7页
目的旨在阐明芪参颗粒(Qishen Granules,QSG)调控线粒体自噬,干预炎症小体活化抗心肌细胞损伤的作用机制。方法培养HL-1心肌细胞,通过血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导心肌细胞损伤模型,将细胞分为对照组、模型组,QSG2.5%、5%、10...
目的旨在阐明芪参颗粒(Qishen Granules,QSG)调控线粒体自噬,干预炎症小体活化抗心肌细胞损伤的作用机制。方法培养HL-1心肌细胞,通过血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导心肌细胞损伤模型,将细胞分为对照组、模型组,QSG2.5%、5%、10%组,QSG组分别给予2.5%、5%、10%QSG含药血清MEM培养基培养细胞,对照组及模型组给予10%普通大鼠血清MEM培养基培养,培养6h后,每组细胞加入150nmol/LAngⅡ孵育24h。采用CCK8法检测QSG含药血清对HL-1细胞活力的影响,采用比色法测定各组乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)水平,WesternBlot法检测QSG含药血清对HL-1细胞NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein3,NLRP3)炎症小体活化以及线粒体自噬水平的影响,检测NLRP3及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Cysteinyl Aspartate Specific Protease-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(Interleukin-1beta,IL-1β)蛋白表达水平及PTEN诱导激酶1(PTEN-induced putative kinase1,PINK1)、帕金森蛋白2,E3泛素蛋白连接酶(Parkinson Protein2,E3 Ubiquitin Protein Ligase,Parkin)、隔离蛋白1(Sequestosome-1,P62)蛋白表达水平,免疫荧光法观察各组心肌细胞NLRP3及微管相关蛋白1轻链3(Microtubule-Associated Protein 1 Light Chain3,LC3)表达情况。结果与模型组比较,QSG含药血清各剂量组细胞活力显著增强(P<0.01,P<0.05);与假手术组相比,模型组LDH、MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(P<0.01),与模型组比较,QSG含药血清各剂量组LDH及MDA表达显著降低,SOD水平显著升高(P<0.01或P<0.05);与对照组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、P62蛋白表达水平显著升高(P<0.01),PINK1、Parkin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),与模型组比较,QSG含药血清各剂量组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、P62蛋白表达水平显著降低(P<0.01或P<0.05),PINK1、Parkin蛋白表达水平显著升高(P<0.01或P<0.05)。荧光染色结果显示,与对照组比较,模型组心肌细胞内NLRP3及LC3表达升高,与模型组比较,QSG组心肌细胞内NLRP3、LC3表达水平降低。结论QSG能有效保护心肌细胞损伤,其作用机制可能是通过调控线粒体自噬干预炎症小体活化实现的。
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关键词
芪
参
颗粒
线粒体自噬
炎症小体
心肌细胞损伤
PINK1/Parkin
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职称材料
题名
芪参颗粒调控线粒体自噬干预炎症小体活化抗心肌细胞损伤的作用机制研究
1
作者
谢抗
李春
王勇
王伟
王俊岩
机构
广州中医药大学
北京中医药大学
出处
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2024年第12期35-39,I0033,I0034,共7页
基金
国家重点研发计划项目(SQ2022YFC3500352)
国家自然科学基金重点项目(82230126)
+1 种基金
国家中医药传承创新团队项目(ZYYCXTD-C-202201)
中国博士后科学基金项目(2021M700966,2022T150149)。
文摘
目的旨在阐明芪参颗粒(Qishen Granules,QSG)调控线粒体自噬,干预炎症小体活化抗心肌细胞损伤的作用机制。方法培养HL-1心肌细胞,通过血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导心肌细胞损伤模型,将细胞分为对照组、模型组,QSG2.5%、5%、10%组,QSG组分别给予2.5%、5%、10%QSG含药血清MEM培养基培养细胞,对照组及模型组给予10%普通大鼠血清MEM培养基培养,培养6h后,每组细胞加入150nmol/LAngⅡ孵育24h。采用CCK8法检测QSG含药血清对HL-1细胞活力的影响,采用比色法测定各组乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)水平,WesternBlot法检测QSG含药血清对HL-1细胞NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein3,NLRP3)炎症小体活化以及线粒体自噬水平的影响,检测NLRP3及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Cysteinyl Aspartate Specific Protease-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(Interleukin-1beta,IL-1β)蛋白表达水平及PTEN诱导激酶1(PTEN-induced putative kinase1,PINK1)、帕金森蛋白2,E3泛素蛋白连接酶(Parkinson Protein2,E3 Ubiquitin Protein Ligase,Parkin)、隔离蛋白1(Sequestosome-1,P62)蛋白表达水平,免疫荧光法观察各组心肌细胞NLRP3及微管相关蛋白1轻链3(Microtubule-Associated Protein 1 Light Chain3,LC3)表达情况。结果与模型组比较,QSG含药血清各剂量组细胞活力显著增强(P<0.01,P<0.05);与假手术组相比,模型组LDH、MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(P<0.01),与模型组比较,QSG含药血清各剂量组LDH及MDA表达显著降低,SOD水平显著升高(P<0.01或P<0.05);与对照组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、P62蛋白表达水平显著升高(P<0.01),PINK1、Parkin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),与模型组比较,QSG含药血清各剂量组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、P62蛋白表达水平显著降低(P<0.01或P<0.05),PINK1、Parkin蛋白表达水平显著升高(P<0.01或P<0.05)。荧光染色结果显示,与对照组比较,模型组心肌细胞内NLRP3及LC3表达升高,与模型组比较,QSG组心肌细胞内NLRP3、LC3表达水平降低。结论QSG能有效保护心肌细胞损伤,其作用机制可能是通过调控线粒体自噬干预炎症小体活化实现的。
关键词
芪
参
颗粒
线粒体自噬
炎症小体
心肌细胞损伤
PINK1/Parkin
Keywords
qishen
granules
(
芪
参
颗粒
)
mitophagy
inflammasome
cardiomyocytes damage
PINK1/Parkin
分类号
R256.2 [医药卫生—中医内科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
芪参颗粒调控线粒体自噬干预炎症小体活化抗心肌细胞损伤的作用机制研究
谢抗
李春
王勇
王伟
王俊岩
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2024
0
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