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CGIMT在脑IR后BBB损伤大鼠脑组织超微结构及AQP4表达观察中的应用 被引量:2
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作者 彭拥军 王和生 +3 位作者 孙建华 陈理 许美娟 储继红 《山东医药》 CAS 2013年第27期20-22,共3页
目的观察胶体金免疫电镜技术(CGIMT)在脑缺血—再灌注(IR)后血脑屏障(BBB)损伤大鼠脑组织超微结构及水通道蛋白-4(AQP4)表达观察中的应用效果。方法将18只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和电针组各6只,模型组和电针组均采用改良大脑... 目的观察胶体金免疫电镜技术(CGIMT)在脑缺血—再灌注(IR)后血脑屏障(BBB)损伤大鼠脑组织超微结构及水通道蛋白-4(AQP4)表达观察中的应用效果。方法将18只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和电针组各6只,模型组和电针组均采用改良大脑中动脉栓塞(MCAO)方法建立局灶性IR模型,且电针组于MCAO造模成功后5 min开始电针治疗;对照组不做特殊处理。采用CGIMT观察三组脑组织超微结构及AQP4表达变化。结果对照组和模型组脑组织超微结构基本正常、AQP4低表达;模型组胶质细胞萎缩,核蛋白和胞质蛋白成分松散、丢失,粗面内质网致密,AQP4表达增多。结论 CGIMT能较好的保存细胞的超微结构和抗原活性、准确显示AQP4表达部位,可用于IR后脑超微结构变化的研究。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 血脑屏障 水通道蛋白4 胶体金免疫电镜技术
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丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后水通道蛋白4表达的影响 被引量:8
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作者 水祥兵 朱克军 +2 位作者 任传路 缪明永 时多 《医学研究生学报》 CAS 2010年第3期237-240,共4页
目的丙泊酚具有脑保护作用,其分子机制尚不清楚。水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP-4)与脑损伤后脑水肿有关。文中探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤后AQP-4基因的表达规律及丙泊酚的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重(220±20)g,随机等分为3组,... 目的丙泊酚具有脑保护作用,其分子机制尚不清楚。水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP-4)与脑损伤后脑水肿有关。文中探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤后AQP-4基因的表达规律及丙泊酚的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重(220±20)g,随机等分为3组,即假手术组:仅开颅,不做缺血再灌注处理;缺血再灌注损伤组(I/R组);丙泊酚组:I/R组、丙泊酚组经右股静脉置管后分别用微量泵持续给予等渗盐水2 ml/(kg.h)和丙泊酚20 mg/(kg.h),在大脑中动脉阻断前开始用药,至再灌注3 h后停止给药,各组又分为缺血2 h后再灌注0.5、1、3、6、12及24 h 6个亚组,每亚组6只大鼠。测定各组大鼠脑含水量,分别用RT-PCR和Western blot检测脑内各时相点AQP-4的mRNA和蛋白水平。结果再灌注后3 h开始,脑组织含水量即有增加。与I/R组相比,再灌注损伤后3、6、12及24 h丙泊酚组脑组织含水量均明显下降(P<0.05或0.01)。脑缺血-再灌注损伤后,脑组织AQP-4 mRNA表达升高(P<0.05或0.01),于12 h达峰值,而蛋白则于6 h达峰值。再灌注后24 h AQP-4 mRNA表达仍明显高于假手术组。与I/R组相比,丙泊酚组各点AQP-4 mRNA和蛋白的表达均明显下降(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚可部分抑制脑缺血-再灌注损伤后AQP-4的表达,减轻脑水肿,可能是其脑保护作用机制之一。 展开更多
关键词 丙泊酚 脑缺血 再灌注损伤 水通道蛋白4
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不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制 被引量:3
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作者 蔡英敏 薛荣亮 +2 位作者 马小亚 王美纳 吴举民 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期59-61,共3页
目的 观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法 用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK... 目的 观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法 用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果 实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论 镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 二异丙酚 量效关系 脂质过氧化 局灶性脑缺血损伤 保护机制
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异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 张亚军 杨承祥 +1 位作者 周俊 李恒 《中国实用医药》 2008年第30期4-5,共2页
目的探讨异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法急性脑梗塞患者25例,拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术,随机分为观察组(n=15)和对照组(n=10)。观察组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg和异丙酚1mg/kg,继之以异丙酚4~6mg/(kg... 目的探讨异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法急性脑梗塞患者25例,拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术,随机分为观察组(n=15)和对照组(n=10)。观察组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg和异丙酚1mg/kg,继之以异丙酚4~6mg/(kg.h)和瑞芬太尼0.05~0.1μg/(kg.min)维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,继之以瑞芬太尼0.05~0.1μg/(kg.min)维持麻醉。分别于麻醉前即刻(T0)、再灌注后1h(T1)、再灌注后3h(T2)各取静脉血测定内皮素(ET)和丙二醛(MDA)浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高(P<0.05),T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高(P<0.05),T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低(P<0.05),而对照组均有显著升高(P<0.05),T1和T2时组间比较均有统计学意义(P<0.05)。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时,异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度,对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。 展开更多
关键词 异丙酚 脑梗塞 缺血再灌注损伤
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桃叶鸦葱黄酮对脑缺血再灌注大鼠的保护作用 被引量:4
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作者 许丽娟 韵磊 杨辉 《中国现代中药》 CAS 2018年第6期691-696,710,共7页
目的:探讨桃叶鸦葱总黄酮对脑缺血-再灌注大鼠的保护作用。方法:72只清洁级雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、模型+桃叶鸦葱总黄酮高剂量组(400 mg·kg^(-1)),模型+桃叶鸦葱总黄酮中剂量组(200 mg·kg^(-1)),模型+桃... 目的:探讨桃叶鸦葱总黄酮对脑缺血-再灌注大鼠的保护作用。方法:72只清洁级雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、模型+桃叶鸦葱总黄酮高剂量组(400 mg·kg^(-1)),模型+桃叶鸦葱总黄酮中剂量组(200 mg·kg^(-1)),模型+桃叶鸦葱总黄酮低剂量组(100 mg·kg^(-1)),模型+尼莫地平组(10.8 mg·kg^(-1)),每组12只。模型组和用药组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,在缺血2 h后再灌注,连续给药20 d,对各组大鼠进行神经行为学评分、脑组织含水量测定、通过HE染色观察其脑组织病理形态学改变、通过免疫组织化学联合图像分析方法检测其海马区水通道蛋白4(AQP4)的表达。结果:模型组大鼠均表现出明显的神经功能缺损症状,神经行为学评分升高,而桃叶鸦葱高、中剂量组及尼莫地平组大鼠症状改善,神经行为学评分降低(P<0.05)。大鼠脑含水量实验表明,模型组大鼠脑含水量显著高于假手术组(P<0.01),桃叶鸦葱总黄酮高、中剂量组和尼莫地平组大鼠脑含水量显著低于模型组(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元细胞脱失明显,而高、中剂量桃叶鸦葱总黄酮及尼莫地平可减轻这种形态学改变;免疫组织化学分析结果提示,模型组中AQP4表达明显高于假手术组(P<0.01)。结论:在脑缺血-再灌注损伤过程中,AQP4水平的增高可能引起细胞对水的通透性增加,从而造成细胞损伤,导致大鼠出现神经功能缺损症状,高、中剂量桃叶鸦葱总黄酮及尼莫地平可以通过降低海马区AQP4的表达,减轻脑水肿程度,保护神经元细胞,改善大鼠神经功能损害。 展开更多
关键词 桃叶鸦葱 脑缺血-再灌注 总黄酮 脑含水量 水通道蛋白4
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化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑水通道蛋白的影响 被引量:3
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作者 李芳钊 霍瑞卿 +2 位作者 韩宇帆 孙阔 田军彪 《环球中医药》 CAS 2022年第4期550-558,共9页
目的观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的治疗作用,并探索其改善脑水肿是否与调节水通道蛋白(aquaporin,AQP)的变化有关。方法选择健康清洁级成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组和模型组。假手术组只... 目的观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的治疗作用,并探索其改善脑水肿是否与调节水通道蛋白(aquaporin,AQP)的变化有关。方法选择健康清洁级成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组和模型组。假手术组只将线栓插入10 mm即拔出。模型组采用大脑中动脉栓塞再灌注法造模。造模成功后再次随机分为模型组、化浊解毒活血通络方高剂量组、化浊解毒活血通络方低剂量组和尼莫地平组。化浊解毒活血通络方高剂量组和低剂量组于造模后连续3天分别给25 g/(kg·d)、6.25 g/(kg·d)灌胃,尼莫地平组于造模后连续3天给10 g/(kg·d)灌胃,模型组及假手术组连续3天接受等剂量生理盐水。大鼠脑缺血再灌注3天后解剖取材,采用改良神经功能缺损评分对大鼠进行神经功能评估;苏木精—伊红染色观察脑组织病理改变;TTC染色观察脑梗死体积;测干湿重比检测脑水肿;用蛋白免疫印迹法检测AQP-4、AQP-9蛋白的表达;逆转录聚合酶链式反应检测AQP-4、AQP-9mRNA表达。结果(1)与假手术组相比,模型组神经功能评分显著升高(P<0.01),病变侧脑组织变性坏死程度显著升高(P<0.05),脑梗死面积显著升高(P<0.05),脑组织含水量显著升高(P<0.05),脑组织AQP-4、AQP-9mRNA表达明显升高(P<0.05),脑组织AQP-4、AQP-9蛋白表达明显升高(P<0.05)。(2)与模型组相比,中药各组和尼莫地平组神经功能评分显著降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组病变侧脑组织变性坏死程度显著降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑梗死面积显著减小(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑组织含水量显著降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑组织AQP-4、AQP-9mRNA表达明显降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑组织AQP-4、AQP-9蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络方能显著改善脑水肿,其作用机制可能与抑制AQP4、AQP9的表达有关。 展开更多
关键词 化浊解毒活血通络方 脑缺血再灌注损伤 脑梗死 脑水肿 水通道蛋白4 水通道蛋白9
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