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前列腺素E_1预处理对缺血/再灌注心肌PKC及HSP70表达的影响 被引量：8
1
作者 张艳侠 刘丹花 +2 位作者 角灿武 付润芳 程亮星 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期402-405,共4页
目的探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血/再灌组心肌PKC及HSP70表达的影响。方法 40只大鼠随机分成5组:正常对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和PGE1 14,42,126μg.L-1预处理组。应用Langendorff装置制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤(my... 目的探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血/再灌组心肌PKC及HSP70表达的影响。方法 40只大鼠随机分成5组:正常对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和PGE1 14,42,126μg.L-1预处理组。应用Langendorff装置制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型,以HE染色制备病理切片观察心肌纤维病理形态学变化,Western blot技术检测心肌细胞内PKC的表达,免疫组织化学法测定HSP70的表达。结果 PKC和HSP70在PGE1预处理组的表达量较I/R组明显增加(P<0.05),且各预处理组间比较差异有统计学意义(P<0.05);各PGE1预处理组大鼠缺血/再灌注损伤心肌纤维形态学变化得到不同程度的改善。结论 PGE1预处理可以改善大鼠缺血/再灌注损伤心肌纤维形态学变化,促进PKC及HSP70的表达,有效减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 前列腺素E1 心肌缺血/再灌注 WESTERNBLOT 蛋白激酶c 药理性预适应 热休克蛋白70
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黄芪甲苷诱导NO生成并激活PKCε对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：13
2
作者 关凤英 李红 杨世杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期340-344,I0005,F0003,共7页
目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(10mg.kg-1)组、AsⅣ(5mg.kg-1)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(3mg.kg-1)组,每组... 目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(10mg.kg-1)组、AsⅣ(5mg.kg-1)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(3mg.kg-1)组,每组6只,结扎左冠状动脉前降支30min,松扎再灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε蛋白表达。结果:AsⅣ组与模型组比较,LDH漏出量降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力增强(P<0.01),NO含量增加(P<0.01)。HE染色组织形态学观察,与模型组比较,AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻。Western blotting法检测,AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组(P<0.05)。CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较,AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),PKCε胞膜表达量降低(P<0.05),心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅。结论:AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌缺血 心肌再灌注损伤 一氧化氮 蛋白激酶cΕ
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缺血后适应对急性心肌梗死患者临床及预后的影响 被引量：16
3
作者 杨菊 刘西平 +2 位作者 沈长银 曹昌强 李勇军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第6期584-587,共4页
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,... 目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,并测定CK-MB峰值及各时间点下CK-MB平均值曲线下面积;监测PCI术前及术后2h血清C反应蛋白(CRP)、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平;比较2组患者PCI术前及术后24h内心电图ST段回落情况。结果缺血后适应组CK-MB峰值明显低于对照组[(570.61±41.27)U/L vs(661.80±58.55)U/L,P<0.01];CK-MB平均值曲线下面积明显低于对照组[(5821.19±2912.07)%vs(9843.12±3578.02)%,P<0.01];缺血后适应组术后2hCRP下降幅度明显低于对照组(P<0.05);缺血后适应组术后丙二醛下降较对照组明显(P<0.05);缺血后适应组术后SOD升高较对照组明显(P<0.01);缺血后适应组ST段回落情况较对照组高(60.0%vs 45.5%,P<0.05),对照组中有2例患者因发生恶性心律失常死亡。结论AMI患者施行缺血后适应处理能够降低CK-MB的释放,降低氧自由基含量,减轻炎性反应,使冠状动脉恢复血流情况占有明显优势,能够明显降低再灌注损伤,发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 再灌注损伤 缺血预处理 心肌 肌酸激酶 MB型 c反应蛋白质 丙二醛
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热休克、心肌缺血预处理对I/R心肌的第二窗保护作用 被引量：7
4
作者 王悦喜 陈运贞 刘元生 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2001年第1期32-33,共2页
目的：观察IP(ischemic preconditioning，缺血预处理)、HS(heat shock，热休克)对I/R(ischemic/reperfusion，缺血/再灌注)损伤的保护作用。方法：建立Wistar大鼠I/R动物模型，缺血90min后再灌注3h，分为对照组、HS组和 IP组3组，用免... 目的：观察IP(ischemic preconditioning，缺血预处理)、HS(heat shock，热休克)对I/R(ischemic/reperfusion，缺血/再灌注)损伤的保护作用。方法：建立Wistar大鼠I/R动物模型，缺血90min后再灌注3h，分为对照组、HS组和 IP组3组，用免疫组化方法检测第二窗保护(second window of protection，SWOP)过程中蛋白激酶C a、d（PKCa、PKCd）的活性，并用TTC染色测定心肌坏死范围。结果：HS组和IP组心肌坏死范围较对照组明显缩小(Ｐ<0.01)，3组PKCa、PKCd均未见从胞浆向细胞膜转位。结论：HS和IP均有心肌保护作用，PKCa、PKCd在SWOP中可能不起作用，其确切机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 缺血预处理 心肌保护 热休克 心肌缺血 再灌注损伤 蛋白激酶c SWOP I/R心肌
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κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制 被引量：8
5
作者 张鹏 朱运龙 +3 位作者 王跃民 李明哲 毕辉 裴建明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第3期251-255,共5页
目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒... 目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况和作用机制。结果:U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax。在心肌缺血前预先给予U50488H,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。提前给予Gi/o蛋白抑制剂pertussis toxin、NO合成酶抑制剂L-NAME、KATP通道阻断剂glibenclamide和PKC的选择性抑制剂chelerythrine,结果发现U50488H的抗心律失常作用减弱(P<0.01);而提前给予TK的抑制剂genistein,对U50488H的抗心律失常作用则无明显影响(P>0.05)。结论:U50488H可通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。在激活к阿片受体前,分别预先阻断Gi/o蛋白P、KC以及KATP通道,可以使к阿片受体介导的抗心律失常的作用减弱或消失,提示к阿片受体的信号转导途径可能涉及Gi/o蛋白P、KC和KATP通道。 展开更多
关键词 U50488H Κ阿片受体 心肌缺血再灌注 心律失常 抑制性G蛋白 蛋白激酶c ATP敏感性钾通道
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缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用 被引量：4
6
作者 乌立晖 张宝仁 +2 位作者 朱家麟 郝家骅 杨勇骥 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期159-161,共3页
目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上... 目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较重；缺血预处理组心肌细胞肌浆及线粒体水肿较轻，膜结构较好；其他药物预处理组细胞结构改变比缺血预处理组明显；加用Ｈ７组细胞结构改变与模拟缺血再灌注组近似。结论：缺血预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺血预处理 缺血再灌注损伤 蛋白激酶c
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饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠心肌细胞线粒体损伤的影响 被引量：3
7
作者 赵悦 马雪 +1 位作者 解用江 叶满军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第12期1301-1307,共7页
目的探讨饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠心肌细胞蛋白激酶C(PKC)/热休克蛋白90(HSP90)信号通路和线粒体损伤的影响。方法选取18月龄健康老年清洁级雄性SD大鼠150只,采用随机数字表法分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注... 目的探讨饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠心肌细胞蛋白激酶C(PKC)/热休克蛋白90(HSP90)信号通路和线粒体损伤的影响。方法选取18月龄健康老年清洁级雄性SD大鼠150只,采用随机数字表法分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、饱和氢盐水组、生理盐水组,每组30只。HE染色观察心肌病理学。透射电镜观察线粒体超微结构。蛋白质印迹法和RT-PCR法检测心肌细胞PKC、HSP90、缝隙连接蛋白43(Cx43)、Cx45蛋白及PKC、HSP90、Cx43、Cx45mRNA表达。结果与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组、饱和氢盐水组和生理盐水组大鼠心肌缺血再灌注后12h和24h心肌细胞线粒体损伤程度评分明显升高,PKC、HSP90、Cx43、Cx45蛋白及PKC、HSP90、Cx43、Cx45mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与缺血再灌注组和生理盐水组比较,饱和氢盐水组大鼠心肌缺血再灌注后12h和24h心肌细胞线粒体损伤程度评分明显降低[(1.34±0.12)分vs(2.54±0.28)分、(2.61±0.29)分,(1.27±0.13)分vs(2.57±0.27)分、(2.64±0.28)分,P<0.05],PKC、HSP90、Cx43、Cx45蛋白及PKC、HSP90、Cx43、Cx45mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论饱和氢盐水可减轻线粒体损伤,从而减轻老年大鼠心肌再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血 心肌再灌注损伤 蛋白激酶c HSP90热休克蛋白质类 线粒体 连接蛋白43
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预处理保护作用的普遍性及其机理探讨 被引量：30
8
作者 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期39-41,共3页
本工作分别在大鼠的多种器官上观察到缺血预处理（ＰＣ）对缺血／再灌注损伤的保护作用具有器官普遍性，其对血管床的保护是其器官保护的机制之一；在体外培养的乳鼠（兔）心肌细胞及大鼠（兔）胸主动脉血管平滑肌细胞等多种细胞上观察... 本工作分别在大鼠的多种器官上观察到缺血预处理（ＰＣ）对缺血／再灌注损伤的保护作用具有器官普遍性，其对血管床的保护是其器官保护的机制之一；在体外培养的乳鼠（兔）心肌细胞及大鼠（兔）胸主动脉血管平滑肌细胞等多种细胞上观察到蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活及ＰＫＣ介导的蛋白磷酸化增强是ＰＣ细胞保护的共有环节。碱性成纤维细胞生长因子可以模拟ＰＣ的细胞保护作用，提示药物预处理对于防治缺血有关的疾病可能具有良好的临床应用前景。 展开更多
关键词 预处理 缺血 再灌注损伤 普遍性
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