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切应力通过Pim1/eNOS途径调节人脐静脉内皮细胞NO分泌被引量：10: 1; 作者张敏孙玉 +2 位作者唐平静张文君王汉琴《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期17-21,共5页; 目的:探讨层流切应力是否可通过Pim1调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,从而调节血管内皮细胞一氧化氮(NO)分泌。方法:体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载层流切应力(15 dyn/cm^2)。采用Western ... 展开更多; 关键词 pim1/enos信号通路切应力内皮细胞一氧化氮; 在线阅读下载PDF 职称材料

SIRT1/eNOS/NO通路在人参皂苷Rb1抗内皮细胞复制性衰老中的作用被引量：11: 2; 作者周彬余舒杰 +7 位作者刘定辉吴琳王敏柯世业刘勇郝宝顺朱洁明钱孝贤《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1762-1768,共7页; 目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激... 展开更多; 关键词人参皂苷RB1 SIRT1/enos/NO信号通路人脐静脉内皮细胞复制性衰老纤溶酶原激活物抑制剂1; 在线阅读下载PDF 职称材料

ECE1过表达通过eNOS/NO通路促进Ang Ⅱ诱导的体外培养大鼠心肌细胞肥大和凋亡被引量：2: 3; 作者樊琼玲张雪莲 +4 位作者杨菲刘涛赵军张石蕾由淑萍《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期48-53,共6页; 目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(... 展开更多; 关键词内皮素转换酶1 enos/NO信号通路心脏肥大细胞凋亡血管紧张素Ⅱ; 在线阅读下载PDF 职称材料

Exendin-4对Ⅰ型糖尿病小鼠内皮祖细胞功能及AKT/eNOS信号通路的影响被引量：1: 4; 作者帅青云涂强 +2 位作者黄小川付杰曹政《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期693-698,共6页; 目的探讨Exendin-4对Ⅰ型糖尿病小鼠内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、迁移、黏附、衰老的影响及对AKT/eNOS信号通路的影响。方法采用密度梯度离心法分离并培养6月龄Ⅰ型糖尿病小鼠EPCs,并用不同浓度的Exendin-4(1、... 展开更多; 关键词 EXENDIN-4 胰高血糖素样肽-1受体内皮祖细胞糖尿病血管生成 AKT/enos信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎被引量：11: 5; 作者尹香琳张婧瑶 +2 位作者刘卫东多久和阳崔弘《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期2062-2067,共6页; 目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2^(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(... 展开更多; 关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 甲型流感病毒病毒性肺炎 PI3K/AKT/enos信号通路炎症因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

IL-7介导的JAK/STAT信号通路在白藜芦醇抗急性T淋巴细胞白血病中的作用研究: 6; 作者史敏亢培颖 +4 位作者李伊瑶王少华张媛媛王文静李永军《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1715-1723,共9页; 目的:观察T-ALL细胞株和小鼠模型中IL-7及JAK/STAT通路中信号分子的变化,探讨白藜芦醇抗T-ALL的作用机制。方法:将T-ALL细胞株Molt4分成对照、DMSO处理和白藜芦醇处理(Res)共3组,其中对照组不做任何处理,DMSO组用0.05%DMSO处理48 h,Res... 展开更多; 关键词白藜芦醇急性T淋巴细胞白血病 IL-7 JAK/STAT信号通路 pim1; 在线阅读下载PDF 职称材料

雷公藤甲素对舌鳞癌细胞自噬的影响及相关机制研究: 7; 作者杨吉垒杜艳秋 +1 位作者温晓霞刘华蔚《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期612-618,共7页; 目的:研究雷公藤甲素(TP)对人舌鳞状细胞癌细胞(TSCCs)自噬的影响及相关机制。方法:用2.5~20μg/L的TP处理体外培养的TSCCs CAL-27和SCC-25,MTT实验检测细胞活力,MDC染色检测细胞中自噬泡,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细... 展开更多; 关键词口腔舌鳞状细胞癌雷公藤甲素自噬凋亡 pim1-STAT3信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名切应力通过Pim1/eNOS途径调节人脐静脉内皮细胞NO分泌被引量：10: 1; 作者张敏孙玉唐平静张文君王汉琴; 机构湖北医药学院附属随州医院转化医学研究中心湖北医药学院附属随州医院麻醉科十堰市太和医院超声影像科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期17-21,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.31670961) 湖北省卫健委资助项目(No.WJ2019F061); 文摘目的:探讨层流切应力是否可通过Pim1调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,从而调节血管内皮细胞一氧化氮(NO)分泌。方法:体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载层流切应力(15 dyn/cm^2)。采用Western blot法检测Pim1蛋白表达及eNOS-Ser1177磷酸化水平;硝酸还原酶法检测NO分泌量;利用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默Pim1基因后再检测上述指标的变化。结果:切应力作用HUVECs 15 min,可以显著上调Pim1蛋白表达(P<0.05),同时显著增强eNOS-Ser1177磷酸化水平(P<0.05),伴随HUVECs NO分泌显著增多(P<0.05)。转染siPim1可以抑制切应力诱导的Pim1表达(P<0.05),同时抑制eNOS-Ser1177磷酸化(P<0.05),NO分泌随之显著降低(P<0.05)。结论:流体切应力可能通过Pim1/eNOS途径调节血管内皮细胞NO分泌。; 关键词 pim1/enos信号通路切应力内皮细胞一氧化氮; Keywords pim1/enos signaling pathway Shear stress Endothelial cells Nitric oxide; 分类号 R363.2 [医药卫生—病理学] R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名SIRT1/eNOS/NO通路在人参皂苷Rb1抗内皮细胞复制性衰老中的作用被引量：11: 2; 作者周彬余舒杰刘定辉吴琳王敏柯世业刘勇郝宝顺朱洁明钱孝贤; 机构中山大学附属第三医院心血管内科中山大学中西医结合研究所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1762-1768,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81370447) 广东省医学科研基金资助项目(No.A2017014); 文摘目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老情况;采用real-time PCR方法和Western blot法检测沉默SIRT1前后衰老细胞中e NOS和PAI-1的mRNA和蛋白表达,并检测细胞上清NO的含量。结果:累积细胞群体倍增水平(CPDL)为16的HUVECs可作为复制性衰老模型; 80μmol/L人参皂苷Rb1处理后衰老细胞内SIRT1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平增加,NO含量增加(P <0. 05),而PAI-1的mRNA和蛋白表达水平下降(P <0. 05);沉默SIRT1后,衰老细胞内e NOS的mRNA及蛋白表达减少,PAI-1的mRNA及蛋白表达增加,NO含量减少(P <0. 05);与SIRT1沉默组比较,在沉默SIRT1基础上加用人参皂苷Rb1后,e NOS和PAI-1表达水平及NO的含量未见明显变化。结论:人参皂苷Rb1可通过调控SIRT1/e NOS/NO通路延缓HUVECs复制性衰老。; 关键词人参皂苷RB1 SIRT1/enos/NO信号通路人脐静脉内皮细胞复制性衰老纤溶酶原激活物抑制剂1; Keywords Ginsenoside Rb1 SIRT1/enos/NO signaling pathway Human umbilical vein endothelial cells Replicative senescence Plasminogen activator inhibitor 1; 分类号 R363.2 [医药卫生—病理学] R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ECE1过表达通过eNOS/NO通路促进Ang Ⅱ诱导的体外培养大鼠心肌细胞肥大和凋亡被引量：2: 3; 作者樊琼玲张雪莲杨菲刘涛赵军张石蕾由淑萍; 机构新疆医科大学护理学院新疆医科大学公共卫生学院新疆医科大学新疆维吾尔自治区药研所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期48-53,共6页; 基金新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目(No.2018D01C145)。; 文摘目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(AngⅡ+NC)组和AngⅡ+ECE1过表达组。CCK-8法检测细胞活力;RT-qPCR检测ECE-1及心脏肥大因子心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;Western blot检测ECE1、Bcl-2、Bax、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的蛋白水平;硝酸还原酶法检测细胞中一氧化氮(NO)含量。结果:与空白对照组相比,AngⅡ组中ECE1表达、ANP和BNP mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡显著增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平显著下降(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+ECE-1过表达组中ECE1表达、ANP和BNP的mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡进一步增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平进一步下降(P<0.05)。结论:ECE1过表达可能通过调控eNOS/NO通路而促进AngⅡ诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞发生肥大和凋亡。; 关键词内皮素转换酶1 enos/NO信号通路心脏肥大细胞凋亡血管紧张素Ⅱ; Keywords Endothelin-converting enzyme 1 enos/NO signaling pathway Cardiac hypertrophy Apoptosis Angiotensin Ⅱ; 分类号 R541 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Exendin-4对Ⅰ型糖尿病小鼠内皮祖细胞功能及AKT/eNOS信号通路的影响被引量：1: 4; 作者帅青云涂强黄小川付杰曹政; 机构湖北医药学院十堰市太和医院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期693-698,共6页; 基金国家自然科学基金面上项目(No 81771522) 湖北省教育厅指导性项目(No B2019111)。; 文摘目的探讨Exendin-4对Ⅰ型糖尿病小鼠内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、迁移、黏附、衰老的影响及对AKT/eNOS信号通路的影响。方法采用密度梯度离心法分离并培养6月龄Ⅰ型糖尿病小鼠EPCs,并用不同浓度的Exendin-4(1、5、10、25μmol·L^(-1))处理EPCs,观察EPCs体外克隆形成及增殖能力。同时观察其对糖尿病小鼠EPCs迁移、黏附及衰老的影响。Western blot检测Exendin-4处理对EPCs蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(AKT/eNOS)信号通路的影响。结果Exendin-4处理可增加Ⅰ型糖尿病小鼠EPCs克隆形成及增殖能力,尤以10μmol·L^(-1)时作用效果最佳。Exendin-4处理可增加Ⅰ型糖尿病小鼠EPCs的体外迁移、黏附功能,并抑制细胞衰老。Western blot结果显示,Exendin-4可增强AKT及eNOS磷酸化水平,而GLP-1R抑制剂Exendin-9-39和AKT抑制剂MK-2206则可以阻断这种效应。结论Exendin-4可改善Ⅰ型糖尿病小鼠EPCs增殖、迁移、黏附能力并抑制细胞衰老,其机制可能与调控AKT/eNOS信号通路有关。; 关键词 EXENDIN-4 胰高血糖素样肽-1受体内皮祖细胞糖尿病血管生成 AKT/enos信号通路; Keywords Exendin-4 glucagon-like peptide-1 receptor endothelial progenitor cells diabetes vasculogenesis AKT/enos signaling pathway; 分类号 R-332 [医药卫生] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎被引量：11: 5; 作者尹香琳张婧瑶刘卫东多久和阳崔弘; 机构延边大学医学院金泽大学大学院医学部循环医科学血管分子生理学; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期2062-2067,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81460001)。; 文摘目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2^(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(模型组的野生小鼠)、JTE-013(S1PR2高效拮抗剂)处理的小鼠及S1pr2^(-/-)小鼠肺组织的病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、细胞总数及细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达,Western blot法检测小鼠肺组织的AKT和e NOS的磷酸化水平。结果:与模型对照组的野生鼠比较,JTE处理组和S1pr2^(-/-)组甲型流感病毒性肺炎更加严重;BALF中的蛋白浓度,总细胞数及炎性细胞因子表达显著增加;且PI3K下游靶点AKT和e NOS磷酸化显著增高(P<0.01)。结论:S1PR2通过介导PI3K/AKT/e NOS信号转导通路,调节NO生成,抑制血管通透性和炎性细胞因子释放,从而减轻甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎。; 关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 甲型流感病毒病毒性肺炎 PI3K/AKT/enos信号通路炎症因子; Keywords Sphingosine-1-phosphate receptor 2 Influenza A virus Viral pneumonia PI3K/AKT/enos signaling pathway Inflammatory cytokines; 分类号 R563.1 [医药卫生—呼吸系统] R363.21 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IL-7介导的JAK/STAT信号通路在白藜芦醇抗急性T淋巴细胞白血病中的作用研究: 6; 作者史敏亢培颖李伊瑶王少华张媛媛王文静李永军; 机构河北医科大学第二医院检验科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1715-1723,共9页; 基金河北省自然科学基金资助项目(H2021206455)。; 文摘目的:观察T-ALL细胞株和小鼠模型中IL-7及JAK/STAT通路中信号分子的变化,探讨白藜芦醇抗T-ALL的作用机制。方法:将T-ALL细胞株Molt4分成对照、DMSO处理和白藜芦醇处理(Res)共3组,其中对照组不做任何处理,DMSO组用0.05%DMSO处理48 h,Res组用200μmol/L白藜芦醇处理48 h。将15只6-8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照、T-ALL模型(T-ALL)和白藜芦醇处理(Res)共3组,其中对照和T-ALL组均以0.05%DMSO灌胃处理,Res组以10 mg/ml白藜芦醇灌胃处理。采用RT-qPCR法检测各组细胞和小鼠脾脏组织中IL-7、IL-7R及靶基因Pim1 mRNA的表达,CCK-8法检测细胞的增殖情况,Western blot检测各组细胞和小鼠脾脏组织JAK1、JAK3、STAT5、Pim1及磷酸化JAK1(p-JAK1)、磷酸化JAK3(p-JAK3)、磷酸化STAT5(p-STAT5)的蛋白表达,ELISA法检测各组细胞和小鼠血清中IL-7、IL-7R水平。结果:Res抑制Molt4细胞增殖,下调Molt4细胞及T-ALL小鼠脾脏中p-JAK1、p-JAK3、p-STAT5、Pim1蛋白相对表达量以及Pim1、IL-7、IL-7R mRNA的表达水平,降低Molt4细胞及T-ALL小鼠血清中IL-7、IL-7R的水平(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过下调IL-7和IL-7R的表达水平,抑制其介导的JAK/STAT信号通路,进而降低靶蛋白Pim1表达发挥抗T-ALL的作用。; 关键词白藜芦醇急性T淋巴细胞白血病 IL-7 JAK/STAT信号通路 pim1; Keywords resveratrol T-cell acute lymphoblastic leukemia IL-7 JAK/STAT signaling pathway pim1; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名雷公藤甲素对舌鳞癌细胞自噬的影响及相关机制研究: 7; 作者杨吉垒杜艳秋温晓霞刘华蔚; 机构德州市中医院口腔科解放军总医院第一医学中心口腔科; 出处《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期612-618,共7页; 基金国家自然青年基金项目(编号:81901023)。; 文摘目的:研究雷公藤甲素(TP)对人舌鳞状细胞癌细胞(TSCCs)自噬的影响及相关机制。方法:用2.5~20μg/L的TP处理体外培养的TSCCs CAL-27和SCC-25,MTT实验检测细胞活力,MDC染色检测细胞中自噬泡,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中自噬相关蛋白,凋亡相关蛋白,STAT3-PIM-1信号通路蛋白表达情况,并通过加入自噬抑制剂检测自噬与凋亡的关系。结果:TP能够诱导TSCC细胞发生自噬,并且对肿瘤细胞有明显的凋亡诱导作用,促进凋亡蛋白PARP和Caspase-9剪切体的表达,同时下调SATA3-PIM-1蛋白表达,加入自噬抑制剂后细胞凋亡发生率减少。结论:TP可能通过抑制STAT3-PIM-1信号通路诱导TSCCs发生自噬,并进一步诱导细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。; 关键词口腔舌鳞状细胞癌雷公藤甲素自噬凋亡 pim1-STAT3信号通路; Keywords Tongue squamous cell carcinoma Triptolide Autophagy Apoptosis pim1-STAT3 signaling pathway; 分类号 R739.8 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	切应力通过Pim1/eNOS途径调节人脐静脉内皮细胞NO分泌	张敏孙玉唐平静张文君王汉琴	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	10	在线阅读下载PDF 职称材料
2	SIRT1/eNOS/NO通路在人参皂苷Rb1抗内皮细胞复制性衰老中的作用	周彬余舒杰刘定辉吴琳王敏柯世业刘勇郝宝顺朱洁明钱孝贤	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	11	在线阅读下载PDF 职称材料
3	ECE1过表达通过eNOS/NO通路促进Ang Ⅱ诱导的体外培养大鼠心肌细胞肥大和凋亡	樊琼玲张雪莲杨菲刘涛赵军张石蕾由淑萍	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Exendin-4对Ⅰ型糖尿病小鼠内皮祖细胞功能及AKT/eNOS信号通路的影响	帅青云涂强黄小川付杰曹政	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2021	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎	尹香琳张婧瑶刘卫东多久和阳崔弘	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	11	在线阅读下载PDF 职称材料
6	IL-7介导的JAK/STAT信号通路在白藜芦醇抗急性T淋巴细胞白血病中的作用研究	史敏亢培颖李伊瑶王少华张媛媛王文静李永军	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	雷公藤甲素对舌鳞癌细胞自噬的影响及相关机制研究	杨吉垒杜艳秋温晓霞刘华蔚	《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料