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电头针对局灶性脑缺血大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制
1
作者
田亮
方晓苓
+4 位作者
孙润洁
金钰钧
李兴兰
王金海
杜小正
《世界中医药》
北大核心
2025年第7期1128-1135,共8页
目的:探讨电头针(ESA)对缺血性脑卒中(IS)大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制。方法:采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、电头针组、激动剂组、抑制剂组、电头针+抑制剂组各11只,除假手术组外,将其他各组大鼠制备大脑中动脉...
目的:探讨电头针(ESA)对缺血性脑卒中(IS)大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制。方法:采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、电头针组、激动剂组、抑制剂组、电头针+抑制剂组各11只,除假手术组外,将其他各组大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后6 h,电头针组给予电头针治疗,强度1 mA,频率2/100 Hz,30 min/d;激动剂组给予腹腔注射PTEN诱导推定激酶1(PINK1)/人帕金森蛋白2(Parkin)通路激活剂羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)溶液4 mg/(kg·d),1次/d;抑制剂组给予腹腔注射Mdivi-1溶液2 mg/(kg·d),1次/d;电头针+抑制剂组给予腹腔注射线粒体分裂抑制剂1(Mitochondrial Division Inhibitor 1,Mdivi-1)溶液并进行ESA疗法干预,30 min/d。各组均连续干预7 d。用神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损程度;2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法测量大鼠脑梗死体积占比;免疫荧光双染技术检测缺血脑组织线粒体外膜转位酶20(TOM20)与微管相关蛋白轻链3(LC3)共定位水平;蛋白质印迹法检测大鼠脑缺血皮质区细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)、PTEN诱导推定激酶1(PINK1)、人帕金森蛋白2(Parkin)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分高(P<0.01);与模型组比较,激动剂组、电头针组mNSS评分低(P<0.01),抑制剂组mNSS评分高(P<0.01);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组mNSS评分低(P<0.01);电头针组与激动剂组mNSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积大(P<0.01);与模型组比较,激动剂组、电头针组、抑制剂组大鼠脑梗死体积小(P<0.01、P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组脑梗死体积小(P<0.01);电头针组与激动剂组脑梗死体积比较,差异无统计学意义(P>0.01)。与假手术组比较,模型组缺血皮质区TOM20、LC3的共定位水平低(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组TOM20和LC3的共定位水平高(P<0.01),抑制剂组TOM20和LC3的共定位水平低(P<0.01);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组TOM20和LC3的共定位水平高(P<0.01);电头针组与激动剂组TOM20和LC3的共定位比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组COXⅣ表达高(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组COXⅣ表达低(P<0.05、P<0.01),抑制剂组COXⅣ表达高(P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组COXⅣ表达低(P<0.01);电头针组与激动剂组COXⅣ表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达低(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达高(P<0.05、P<0.01),抑制剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达低(P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达高(P<0.01);电头针组与激动剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电头针通过激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬减轻缺血性脑损伤。
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关键词
缺血性脑卒中
电头针
PTEN诱导推定激酶
1/
人帕金森蛋白
2
线粒体自噬
大脑中动脉闭塞
顶颞前斜线
神经功能缺损
脑损伤
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职称材料
题名
电头针对局灶性脑缺血大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制
1
作者
田亮
方晓苓
孙润洁
金钰钧
李兴兰
王金海
杜小正
机构
甘肃省中医院
甘肃中医药大学
兰州大学第二医院
出处
《世界中医药》
北大核心
2025年第7期1128-1135,共8页
基金
国家自然科学基金项目(81960896,82260962)
甘肃省青年科技基金计划项目(22JR11RA205)
兰州市青年科技人才创新项目(2024-QN-156)。
文摘
目的:探讨电头针(ESA)对缺血性脑卒中(IS)大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制。方法:采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、电头针组、激动剂组、抑制剂组、电头针+抑制剂组各11只,除假手术组外,将其他各组大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后6 h,电头针组给予电头针治疗,强度1 mA,频率2/100 Hz,30 min/d;激动剂组给予腹腔注射PTEN诱导推定激酶1(PINK1)/人帕金森蛋白2(Parkin)通路激活剂羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)溶液4 mg/(kg·d),1次/d;抑制剂组给予腹腔注射Mdivi-1溶液2 mg/(kg·d),1次/d;电头针+抑制剂组给予腹腔注射线粒体分裂抑制剂1(Mitochondrial Division Inhibitor 1,Mdivi-1)溶液并进行ESA疗法干预,30 min/d。各组均连续干预7 d。用神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损程度;2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法测量大鼠脑梗死体积占比;免疫荧光双染技术检测缺血脑组织线粒体外膜转位酶20(TOM20)与微管相关蛋白轻链3(LC3)共定位水平;蛋白质印迹法检测大鼠脑缺血皮质区细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)、PTEN诱导推定激酶1(PINK1)、人帕金森蛋白2(Parkin)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分高(P<0.01);与模型组比较,激动剂组、电头针组mNSS评分低(P<0.01),抑制剂组mNSS评分高(P<0.01);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组mNSS评分低(P<0.01);电头针组与激动剂组mNSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积大(P<0.01);与模型组比较,激动剂组、电头针组、抑制剂组大鼠脑梗死体积小(P<0.01、P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组脑梗死体积小(P<0.01);电头针组与激动剂组脑梗死体积比较,差异无统计学意义(P>0.01)。与假手术组比较,模型组缺血皮质区TOM20、LC3的共定位水平低(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组TOM20和LC3的共定位水平高(P<0.01),抑制剂组TOM20和LC3的共定位水平低(P<0.01);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组TOM20和LC3的共定位水平高(P<0.01);电头针组与激动剂组TOM20和LC3的共定位比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组COXⅣ表达高(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组COXⅣ表达低(P<0.05、P<0.01),抑制剂组COXⅣ表达高(P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组COXⅣ表达低(P<0.01);电头针组与激动剂组COXⅣ表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达低(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达高(P<0.05、P<0.01),抑制剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达低(P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达高(P<0.01);电头针组与激动剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电头针通过激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬减轻缺血性脑损伤。
关键词
缺血性脑卒中
电头针
PTEN诱导推定激酶
1/
人帕金森蛋白
2
线粒体自噬
大脑中动脉闭塞
顶颞前斜线
神经功能缺损
脑损伤
Keywords
I
s
chemic
s
troke
Electro-
s
calp acupuncture
pten-induced putative kinase 1/human parkinson′s protein 2
Mitophagy
Middle cerebral artery occlu
s
ion
Anterior oblique line of vertex-temporal
Neurological defect
s
Brain injury
分类号
R245.319 [医药卫生—针灸推拿学]
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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1
电头针对局灶性脑缺血大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制
田亮
方晓苓
孙润洁
金钰钧
李兴兰
王金海
杜小正
《世界中医药》
北大核心
2025
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