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基于PINK1/Parkin信号通路探讨黄芪散改善阿尔茨海默病大鼠海马突触可塑性的机制
1
作者 张运辉 袁云川 +4 位作者 杨梦琳 伍大华 刘霞 杨昆 程妍 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第4期612-623,共12页
本研究旨在探究黄芪散对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠模型中突触可塑性的影响,并分析其潜在机制。SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为正常组(normal group,Norm)、模型组(model group,Mod)、黄芪散低剂量组(Huangqisan low dos... 本研究旨在探究黄芪散对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠模型中突触可塑性的影响,并分析其潜在机制。SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为正常组(normal group,Norm)、模型组(model group,Mod)、黄芪散低剂量组(Huangqisan low dose group,HQS-L;1.2 g/kg)、黄芪散高剂量组(Huangqisan high dose group,HQS-H;4.8 g/kg)及阳性对照组(positive group,Pos),每组10只。除正常组外,其余组双侧海马注射β淀粉样蛋白25-35造模。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;Nissl染色检测大鼠海马组织神经元损伤情况;JC-1探针流式细胞术检测海马组织线粒体膜电位水平;透射电镜观察大鼠海马区神经元和突触超微结构;ELISA法检测大鼠海马组织炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;流式细胞术检测海马活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测大鼠海马中PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)、帕金蛋白(Parkin E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(microtuble-associated protein light chain 3,LC3B)、泛素结合蛋白p62(ubiquitin-binding protein p62,p62)、动力相关蛋白1(dynmin-related protein 1,Drp1)、线粒体融合素1(mitofusion 1,Mfn1)、线粒体融合素2(mitofusion 1,Mfn2)、Nod样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(N-methyl-D-aspartate receptor(NMDAR)subunit 2B,NR2B)、突触后致密蛋白95(postsynaptic dense protein95,PSD95)、突触素(synaptosin,SYP)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达。与Norm组比较,Mod组大鼠学习记忆功能显著降低(P<0.01),海马组织神经元胞内尼氏体减少或消失,海马区的神经元和突触超微结构出现明显的病理改变,线粒体膜电位明显降低,线粒体结构受损,自噬溶酶体形成,海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),ROS水平明显升高(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3B、Mfn1、Mfn2、GAP43、NR2B、PSD95、SYP、BDNF蛋白表达降低(P<0.05),而p62、Drp1、NLRP3蛋白表达显著升高(P<0.01);与Mod组比较,HQS-L组、HQS-H组和Pos组能显著改善AD大鼠的学习记忆功能,主要表现为逃避潜伏期缩短、穿过平台的次数增加(P<0.05,P<0.01);海马组织神经元胞内尼氏体增多,海马区的神经元和突触超微结构受损减轻,线粒体膜电位明显升高,线粒体自噬显著增多;海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),ROS水平明显降低(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3B、Mfn1、Mfn2、GAP43、NR2B、PSD95、SYP、BDNF的蛋白表达显著升高,而p62、Drp1、NLRP3的蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。黄芪散改善AD大鼠突触可塑性的机制可能与其激活海马中PINK1-Parkin通路促进线粒体自噬,改善线粒体功能,降低ROS水平,抑制NLRP3炎症小体的活化有关。 展开更多
关键词 黄芪散 阿尔茨海默病 线粒体自噬 pten诱导激酶1/帕金蛋白信号通路 NLRP3炎症小体
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桃叶珊瑚苷通过PINK1/Parkin通路促进缺血性脑卒中大鼠线粒体自噬
2
作者 李洁 李元 +5 位作者 周美云 邓炎尧 林芳波 万慧伟 宋炯 梁俊俊 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期335-341,共7页
目的:探讨桃叶珊瑚苷(AU)调节PTEN诱导激酶蛋白1(PINK1)/细胞质E3-泛素连接酶(Parkin)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠海马线粒体自噬的影响。方法:通过大脑中动脉阻塞法(MCAO)建立IS大鼠模型,并随机分为IS组、低剂量AU组(AU-L)、中剂... 目的:探讨桃叶珊瑚苷(AU)调节PTEN诱导激酶蛋白1(PINK1)/细胞质E3-泛素连接酶(Parkin)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠海马线粒体自噬的影响。方法:通过大脑中动脉阻塞法(MCAO)建立IS大鼠模型,并随机分为IS组、低剂量AU组(AU-L)、中剂量AU组(AU-M)、高剂量AU组(AU-H)以及高剂量AU联合3-MA组(AU-H+3-MA),以不结扎的大鼠为Sham组,Zea Longa评分评估大鼠神经功能;TTC染色检测脑梗塞体积比;制备海马组织切片,透射电镜观察海马线粒体超微结构、免疫组化检测线粒体自噬蛋白-微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、p62变化;TUNEL法检测海马组织凋亡;Western blot检测海马组织中PINK1/Parkin相关蛋白表达。结果:IS大鼠神经功能评分增加(P<0.05),TTC染色观察到脑梗死,同时观察到海马组织中线粒体自噬蛋白p62表达上调(P<0.05),LC3B表达下调(P<0.05),自噬小体数量减少(P<0.05),海马组织中细胞凋亡增加(P<0.05),海马组织中PINK1、ARKIN蛋白表达下调(P<0.05),AU干预后,可降低大鼠神经功能评分,减轻脑梗塞体积百分比,同时下调海马组织中p62阳性表达(P<0.05),上调LC3B阳性表达(P<0.05),增加自噬小体数量(P<0.05),降低海马组织中细胞凋亡(P<0.05),上调海马组织中PINK1、ARKIN蛋白表达(P<0.05),3-MA阻断了AU的治疗作用,加重大鼠神经损伤。结论:AU通过激活PINK1/Parkin信号通路,促进海马线粒体自噬,改善IS大鼠神经损伤。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中(IS) pten诱导激酶蛋白1(PINK1)/细胞质E3-泛素连接酶(Parkin)信号通路 线粒体自噬 桃叶珊瑚苷(AU) 大鼠
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帕金森病相关基因α-突触核蛋白和PINK1对Nurr1的调节作用 被引量：3
3
作者 鲁玲玲 施予晴 +3 位作者 魏雨菲 贾焕珍 乔芳伟 杨慧 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第6期895-901,共7页
目的探讨帕金森病相关基因α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和PTEN诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)对转录因子Nurr1的调节作用。方法利用荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)的... 目的探讨帕金森病相关基因α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和PTEN诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)对转录因子Nurr1的调节作用。方法利用荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)的方法检测α-syn与Nurr1的相互作用。同时,在PINK1基因敲减的细胞模型中,通过双荧光素酶报告系统检测PINK1对Nurr1转录激活活性的调节作用。结果 FRET检测显示,CFP-α-syn与YFP-Nurr1之间发生了荧光共振能量转移的现象。其FRET效率大约为20.52%。提示α-syn与Nurr1之间可能存在直接的相互作用。对于PINK1基因敲减的细胞进行研究发现,在PINK1被抑制表达24 h或48 h后,Nurr1的活性显著下调。结论以往研究提示α-syn可能是Nurr1的抑制因子。研究显示α-syn可能与Nurr1直接结合而抑制其活性。而PINK1对Nurr1可能存在一个正性调节作用。因此,二者对Nurr1的调节可能存在一个相互协调、相互制约的关系。 展开更多
关键词 帕金森病 Α-突触核蛋白 pten诱导的蛋白激酶1 核受体相关因子1 转录调控
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槲皮素通过PINK1/parkin通路激活线粒体自噬减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：46
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作者 魏思灿 林天来 +2 位作者 黄玲 苏志伟 魏梅娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期2251-2257,共7页
目的:分析槲皮素对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金蛋白(parkin)线粒体自噬通路的调控作用,探究其减轻大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、槲皮素组、三甲... 目的:分析槲皮素对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金蛋白(parkin)线粒体自噬通路的调控作用,探究其减轻大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、槲皮素组、三甲基腺嘌呤(3-MA)组和槲皮素+3-MA组。各组均在造模前3 d开始给药,每天1次,末次给药30 min后,除sham组外,其余各组均采用四血管阻断法建立大鼠全脑I/R模型。各组大鼠均在造模结束后当天,用神经功能缺损评分(NDS)评价神经功能;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;透射电镜观察海马组织线粒体形态变化;ELISA检测海马组织白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸缩合法检测检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测脑组织PINK1、parkin及LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平。结果:与sham组相比,I/R组和槲皮素+3-MA组大鼠海马组织可见线粒体肿胀、内部嵴破坏或消失等病理损伤,脑梗死体积、海马组织IL-6、TNF-α和MDA含量及PINK1、parkin和LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05),NDS评分及SOD活性降低(P<0.05)。与I/R组和槲皮素+3-MA组相比,槲皮素组海马组织病理损伤程度减轻,脑梗死体积、海马组织IL-6、TNF-α和MDA含量均降低(P<0.05),NDS评分、SOD含量及PINK1、parkin和LC3-II蛋白表达水平均升高(P<0.05);3-MA组大鼠组上述指标与槲皮素组趋势相反。I/R组与槲皮素+3-MA组相比,上述指标的差异无统计学显著性(P>0.05)。结论:槲皮素可通过调控PINK1/parkin通路蛋白表达,激活线粒体自噬,减轻脑缺血灌注再损伤。 展开更多
关键词 槲皮素 脑缺血再灌注 线粒体自噬 pten诱导激酶1 帕金蛋白
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线粒体功能障碍与帕金森病关系的研究进展 被引量：11
5
作者 李玉娟 王丹巧 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期727-730,共4页
帕金森病是一种多因素引发的神经退行性疾病,表现为黑质纹状体致密部多巴胺能神经元退行性病变。越来越多的研究表明,线粒体功能障碍在帕金森病形成过程中起重要作用。线粒体蛋白parkin,PTEN诱导的激酶1和DJ-1通路的变化以及α突触核蛋... 帕金森病是一种多因素引发的神经退行性疾病,表现为黑质纹状体致密部多巴胺能神经元退行性病变。越来越多的研究表明,线粒体功能障碍在帕金森病形成过程中起重要作用。线粒体蛋白parkin,PTEN诱导的激酶1和DJ-1通路的变化以及α突触核蛋白的过表达均是引起线粒体功能障碍的主要原因。目前,研究人员正在努力寻找能够改善线粒体功能从而治疗帕金森病的药物,有些药物已进入临床试验阶段。 展开更多
关键词 帕金森病 线粒体 PARKIN pten诱导的激酶1 DJ-1 Α突触核蛋白
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电头针对局灶性脑缺血大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制
6
作者 田亮 方晓苓 +4 位作者 孙润洁 金钰钧 李兴兰 王金海 杜小正 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1128-1135,共8页
目的:探讨电头针(ESA)对缺血性脑卒中(IS)大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制。方法:采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、电头针组、激动剂组、抑制剂组、电头针+抑制剂组各11只,除假手术组外,将其他各组大鼠制备大脑中动脉... 目的:探讨电头针(ESA)对缺血性脑卒中(IS)大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制。方法:采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、电头针组、激动剂组、抑制剂组、电头针+抑制剂组各11只,除假手术组外,将其他各组大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后6 h,电头针组给予电头针治疗,强度1 mA,频率2/100 Hz,30 min/d;激动剂组给予腹腔注射PTEN诱导推定激酶1(PINK1)/人帕金森蛋白2(Parkin)通路激活剂羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)溶液4 mg/(kg·d),1次/d;抑制剂组给予腹腔注射Mdivi-1溶液2 mg/(kg·d),1次/d;电头针+抑制剂组给予腹腔注射线粒体分裂抑制剂1(Mitochondrial Division Inhibitor 1,Mdivi-1)溶液并进行ESA疗法干预,30 min/d。各组均连续干预7 d。用神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损程度;2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法测量大鼠脑梗死体积占比;免疫荧光双染技术检测缺血脑组织线粒体外膜转位酶20(TOM20)与微管相关蛋白轻链3(LC3)共定位水平;蛋白质印迹法检测大鼠脑缺血皮质区细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)、PTEN诱导推定激酶1(PINK1)、人帕金森蛋白2(Parkin)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分高(P<0.01);与模型组比较,激动剂组、电头针组mNSS评分低(P<0.01),抑制剂组mNSS评分高(P<0.01);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组mNSS评分低(P<0.01);电头针组与激动剂组mNSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积大(P<0.01);与模型组比较,激动剂组、电头针组、抑制剂组大鼠脑梗死体积小(P<0.01、P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组脑梗死体积小(P<0.01);电头针组与激动剂组脑梗死体积比较,差异无统计学意义(P>0.01)。与假手术组比较,模型组缺血皮质区TOM20、LC3的共定位水平低(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组TOM20和LC3的共定位水平高(P<0.01),抑制剂组TOM20和LC3的共定位水平低(P<0.01);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组TOM20和LC3的共定位水平高(P<0.01);电头针组与激动剂组TOM20和LC3的共定位比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组COXⅣ表达高(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组COXⅣ表达低(P<0.05、P<0.01),抑制剂组COXⅣ表达高(P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组COXⅣ表达低(P<0.01);电头针组与激动剂组COXⅣ表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达低(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达高(P<0.05、P<0.01),抑制剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达低(P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达高(P<0.01);电头针组与激动剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电头针通过激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬减轻缺血性脑损伤。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 电头针 pten诱导推定激酶1/人帕金森蛋白2 线粒体自噬 大脑中动脉闭塞 顶颞前斜线 神经功能缺损 脑损伤
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