期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
电头针对局灶性脑缺血大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制
1
作者 田亮 方晓苓 +4 位作者 孙润洁 金钰钧 李兴兰 王金海 杜小正 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1128-1135,共8页
目的:探讨电头针(ESA)对缺血性脑卒中(IS)大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制。方法:采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、电头针组、激动剂组、抑制剂组、电头针+抑制剂组各11只,除假手术组外,将其他各组大鼠制备大脑中动脉... 目的:探讨电头针(ESA)对缺血性脑卒中(IS)大鼠皮质区缺血性损伤的治疗作用机制。方法:采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、电头针组、激动剂组、抑制剂组、电头针+抑制剂组各11只,除假手术组外,将其他各组大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后6 h,电头针组给予电头针治疗,强度1 mA,频率2/100 Hz,30 min/d;激动剂组给予腹腔注射PTEN诱导推定激酶1(PINK1)/人帕金森蛋白2(Parkin)通路激活剂羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)溶液4 mg/(kg·d),1次/d;抑制剂组给予腹腔注射Mdivi-1溶液2 mg/(kg·d),1次/d;电头针+抑制剂组给予腹腔注射线粒体分裂抑制剂1(Mitochondrial Division Inhibitor 1,Mdivi-1)溶液并进行ESA疗法干预,30 min/d。各组均连续干预7 d。用神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损程度;2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法测量大鼠脑梗死体积占比;免疫荧光双染技术检测缺血脑组织线粒体外膜转位酶20(TOM20)与微管相关蛋白轻链3(LC3)共定位水平;蛋白质印迹法检测大鼠脑缺血皮质区细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)、PTEN诱导推定激酶1(PINK1)、人帕金森蛋白2(Parkin)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分高(P<0.01);与模型组比较,激动剂组、电头针组mNSS评分低(P<0.01),抑制剂组mNSS评分高(P<0.01);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组mNSS评分低(P<0.01);电头针组与激动剂组mNSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积大(P<0.01);与模型组比较,激动剂组、电头针组、抑制剂组大鼠脑梗死体积小(P<0.01、P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组脑梗死体积小(P<0.01);电头针组与激动剂组脑梗死体积比较,差异无统计学意义(P>0.01)。与假手术组比较,模型组缺血皮质区TOM20、LC3的共定位水平低(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组TOM20和LC3的共定位水平高(P<0.01),抑制剂组TOM20和LC3的共定位水平低(P<0.01);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组TOM20和LC3的共定位水平高(P<0.01);电头针组与激动剂组TOM20和LC3的共定位比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组COXⅣ表达高(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组COXⅣ表达低(P<0.05、P<0.01),抑制剂组COXⅣ表达高(P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组COXⅣ表达低(P<0.01);电头针组与激动剂组COXⅣ表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达低(P<0.01);与模型组比较,电头针组、激动剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达高(P<0.05、P<0.01),抑制剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达低(P<0.05);与抑制剂组比较,电头针+抑制剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达高(P<0.01);电头针组与激动剂组缺血皮质区PINK1、Parkin蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电头针通过激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬减轻缺血性脑损伤。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 电头针 pten诱导推定激酶1/人帕金森蛋白2 线粒体自噬 大脑中动脉闭塞 顶颞前斜线 神经功能缺损 脑损伤
在线阅读 下载PDF
PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在缺血性脑卒中的作用研究进展 被引量：5
2
作者 方晓苓 杜小正 +3 位作者 王金海 石建华 杨尚伟 杨皓雷 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2022年第3期359-362,共4页
PTEN诱导推定激酶1(PINK1)/人帕金森蛋白2(Parkin)介导的线粒体自噬过程作为线粒体质量控制的关键机制之一,与缺血性脑卒中的凋亡、氧化应激及炎症反应等病理机制密切相关,极大地影响着该病的发生发展过程。本文将对PINK1、Parkin蛋白... PTEN诱导推定激酶1(PINK1)/人帕金森蛋白2(Parkin)介导的线粒体自噬过程作为线粒体质量控制的关键机制之一,与缺血性脑卒中的凋亡、氧化应激及炎症反应等病理机制密切相关,极大地影响着该病的发生发展过程。本文将对PINK1、Parkin蛋白的结构与功能、该通路介导的线粒体自噬在缺血性脑卒中的作用展开综述,并分析其作为治疗缺血性脑卒中新靶点的优势。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 线粒体自噬 PIEN诱导推定激酶1/人帕金森蛋白2 凋亡 氧化应激 炎症
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部