期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
基于PPTA/SP/NK1信号通路探讨橘百芍合方治疗化疗性异食癖恶心呕吐模型大鼠的作用机制
1
作者 周黎阳 陈萍 丁春丽 《海南医科大学学报》 2025年第17期1308-1317,共10页
目的:基于PPTA/SP/NK1信号通路探讨橘百芍合方对化疗性异食癖恶心呕吐模型大鼠的作用机制。方法:48只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、顺铂模型组、阿瑞吡坦组(2 mg/kg)、橘百芍低剂量组(1.8 g/kg)、橘百芍中剂量组(3.6 g/kg)... 目的:基于PPTA/SP/NK1信号通路探讨橘百芍合方对化疗性异食癖恶心呕吐模型大鼠的作用机制。方法:48只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、顺铂模型组、阿瑞吡坦组(2 mg/kg)、橘百芍低剂量组(1.8 g/kg)、橘百芍中剂量组(3.6 g/kg)、橘百芍高剂量组(7.2 g/kg),每组8只。正常对照组给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余各组腹腔注射5 mg/kg顺铂诱导建立恶心呕吐模型,各组动物在造模前1 h首次灌胃处理,后12 h/次,观察并记录造模前后72 h内高岭土的消耗量,分别于造模后24 h和72 h麻醉后处死动物取血清、回肠及延髓组织。ELISA法测定各组大鼠血清、延髓P物质(substance P,SP)含量。免疫组化染色法检测神经激肽-1(neurokinin-1,NK1)受体在大鼠回肠、延髓组织中的表达水平;Real-time PCR法检测各组大鼠回肠、延髓前速激肽A(preprotachykinin-A,PPTA)和NK1受体mRNA的表达水平;WB法检测各组大鼠回肠、延髓NK1受体蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠造模后24 h、72 h高岭土摄入量显著增加(P<0.05);与模型组相比,阿瑞吡坦组、橘百芍高剂量组大鼠造模后24 h、72 h高岭土摄入量显著降低(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组大鼠在造模后24 h、72 h血清和延髓组织中SP含量增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,阿瑞吡坦组、橘百芍中剂量组、橘百芍高剂量组大鼠造模后24 h、72 h血清和延髓组织中SP含量显著下降(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组大鼠造模后24 h、72 h回肠和延髓组织中PPTA mRNA、NK1受体mRNA、NK1受体蛋白显著增加(P<0.05);与模型组相比,阿瑞吡坦组、橘百芍中剂量组、橘百芍高剂量组大鼠造模后24 h、72 h回肠和延髓PPTA mRNA、NK1受体mRNA、NK1受体蛋白显著降低(P<0.05)。结论:橘百芍合方可能通过抑制中枢和外周PPTA/SP/NK1通路发挥其止吐作用。 展开更多
关键词 橘百芍合方 化疗性呕吐 ppta/sp/nk1信号通路 异食癖 大鼠
在线阅读 下载PDF
EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体及HMGB1/Beclin-1信号通路的影响 被引量:1
2
作者 赵力敏 李雅婧 +1 位作者 张勇刚 张颖玮 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1392-1398,共7页
目的:基于HMGB1/Beclin-1信号通路探究EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体的作用机制。方法:40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、二甲双胍(C)组、EPO(D)组,每组10只,对B、C、D组采用高脂饲料及链脲佐菌素进行糖尿病肾... 目的:基于HMGB1/Beclin-1信号通路探究EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体的作用机制。方法:40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、二甲双胍(C)组、EPO(D)组,每组10只,对B、C、D组采用高脂饲料及链脲佐菌素进行糖尿病肾病建模。建模成功后,对C组灌胃100 mg/kg二甲双胍,对D组腹腔内注射100 U/kg EPO,A组、B组同期灌胃等体积生理盐水;另取20只大鼠建模,建模成功后,随机分为E组、F组,E组灌胃给予30 mg/kg HMGB1抑制剂,F组灌胃给予30 mg/kg HMGB1抑制剂和腹腔内注射100 U/kg EPO;取HK-2细胞,分为高糖+HK-2细胞(HH)组、EPO+高糖+HK-2细胞(EH)组、甘草酸苷L+高糖+HK-2细胞(LH)组,葡萄糖培养后进行细胞实验。血糖仪检测大鼠血糖,全自动生化分析仪检测大鼠生化指标,PAS染色法检测大鼠肾组织病理形态,免疫印迹法检测HMGB1/Beclin-1蛋白表达,RT-PCR及免疫组化法检测NK细胞活化性受体表达。结果:与A组比较,B组血糖及血糖曲线、血液及尿液中BUN、Scr、UAlb含量、NKp30、NKp44、NKp46的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),体质量明显降低(P<0.05);与B组比较,C组、D组血糖及24 h尿量、血糖曲线、血液及尿液中BUN、Scr、UAlb含量、NKp30、NKp44、NKp46 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05),体质量明显升高(P<0.05),肾脏病理学明显改善,且D组较C组变化显著(P<0.05);与A组比较,B组大鼠肾组织中HMGB1/Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.05),与B组相比,C、D、E、F组大鼠肾组织中HMGB1/Beclin-1蛋白表达均显著降低(P<0.05),且D组HMGB1/Beclin-1蛋白表达与C组相比降低明显(P<0.05),E组与D组无明显差异,F组较E组降低明显;HMGB1/Beclin-1蛋白表达与NKp30、NKp44、NKp46mRNA均呈正相关(P<0.05);与HH组相比,EH、LH组细胞增殖率显著升高(P<0.05),凋亡率及HMGB1/Beclin-1蛋白表达均显著降低(P<0.05),而LH组与EH组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EPO可有效降低糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体表达,抑制HMGB1/Beclin-1信号通路,提示EPO可能通过调控NK细胞活化性受体及HMGB1/Beclin-1信号通路发挥作用,而NK细胞活化性受体表达与HMGB1/Beclin-1信号通路呈正相关。 展开更多
关键词 HMGB1/Beclin-1信号通路 EPO 糖尿病肾病 nk细胞活化性受体
在线阅读 下载PDF
SP1介导CD147通过HIF-1α/VEGF信号通路影响卵巢癌的血管形成 被引量:13
3
作者 孙丽莎 邓红玉 +3 位作者 沈浩明 单冬勇 杨勇文 屈斌 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期649-654,共6页
目的:探讨特异性蛋白(specific protein,SP1)介导CD147,即细胞外基质金属蛋白诱导因子(extracellular matrix metalloprotein inducer,EMMPRIN)的表达激活缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/血管内皮生长因子(vas... 目的:探讨特异性蛋白(specific protein,SP1)介导CD147,即细胞外基质金属蛋白诱导因子(extracellular matrix metalloprotein inducer,EMMPRIN)的表达激活缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路对卵巢癌血管形成的影响。方法:血管生长是肿瘤发生的关键步骤,多数恶性肿瘤的血管生成密集且生长迅速。这是由于肿瘤细胞自身可分泌多种生长因子,诱导血管生成。因此,血管生成在肿瘤的发展转移过程中起到重要作用,抑制这一过程将能明显阻止肿瘤组织的发展和扩散转移。体外的血管生成试验能很好地模拟肿瘤的血管发生过程,实验分为过表达组(OE组)、沉默组(SI组)、控制组(CONTROL组)、阴性对照质粒组(NC组),通过沉默或过表达卵巢癌细胞株SKOV3中SP1或CD147,并使用HIF-1α蛋白翻译抑制剂KC7F2阻断HIF-1α/VEGF信号通路,然后用培养上清液作用于人脐静脉血管内皮细胞HUVEC-12,进行体外血管形成实验来模拟肿瘤血管生成改变,并使用荧光实时定量PCR技术检测CD147和VEGF在细胞中的表达分布。结果:阴性对照组血管分支数(206.33±16.03)高于SI-CD147组血管分支数(137.00±15.09);OE-SP1组的CD147 mRNA水平(2.38±0.26)高于SI-SP1组中CD147 mRNA水平(0.55±0.12);SI-SP1+OE-CD147组血管分支数(200.00±19.52)高于SI-SP1组血管分支数(130.00±12.01);OE-CD147组血管分支数(373.67±29.02)高于OECD147+KC7F2组血管分支数(187.00±19.52),OE-CD147组VEGF分子水平(4.05±0.09)高于OE-CD147+KC7F2组VEGF分子水平(1.02±0.11)。结论:卵巢癌中CD147表达升高,上游转录因子SP1可以上调CD147表达,从而激活HIF-1α/VEGF信号通路,促进卵巢癌血管形成过程,最终参与卵巢癌发病。 展开更多
关键词 卵巢癌 CD147 sp1 缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路 血管形成
在线阅读 下载PDF
炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤 被引量:13
4
作者 唐亚 廖日斌 +1 位作者 薛力玮 刘颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1475-1482,共8页
目的:探讨内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道动力的调控及相关机制。方法:构建SAP大鼠模型,观察大鼠粪便颗粒的排出情况及肠道炎症水平;采用SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6处理大鼠... 目的:探讨内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道动力的调控及相关机制。方法:构建SAP大鼠模型,观察大鼠粪便颗粒的排出情况及肠道炎症水平;采用SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6处理大鼠肠道平滑肌细胞,RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等方法检测H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)、胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、转录因子Sp1和PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达;采用PI3K特异性抑制剂LY294002处理细胞或转染Sp1的干扰序列至细胞中,以验证PI3K/Akt/Sp1信号通路在肠道H2S产生过程中的调控作用。结果:SAP大鼠排便减少(P<0.05),内源性H2S生成增加(P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量增加(P<0.05)。SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6可诱导肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达上调(P<0.05)。阻断PI3K/Akt/Sp1信号通路可以显著抑制肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达(P<0.05)。结论:炎症反应介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活和内源性H2S产生增多是SAP肠道动力减退的潜在机制。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 硫化氢 炎症 肠道 PI3K/Akt/sp1信号通路
在线阅读 下载PDF
Wnt/β-catenin通路关键分子在NK/T细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义 被引量:12
5
作者 秦贝贝 李亚青 +3 位作者 李小丽 路礼莎 张旭东 张明智 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期230-234,I0002,共6页
目的:研究Wnt/β-catenin通路的关键分子β-catenin、c-myc和cyclinD1在NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)组织中的表达,阐明其与NKTCL患者临床特征的关系。方法:采用Real-time PCR法检测人NKTCL细胞株(SNK-6和YTS)及人正常NK细胞中Wnt/β-catenin... 目的:研究Wnt/β-catenin通路的关键分子β-catenin、c-myc和cyclinD1在NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)组织中的表达,阐明其与NKTCL患者临床特征的关系。方法:采用Real-time PCR法检测人NKTCL细胞株(SNK-6和YTS)及人正常NK细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关基因β-catenin、c-myc和cyclinD1 mRNA的表达水平;采用免疫组织化学SP法检测NKTCL组织和反应性增生的淋巴组织中β-catenin、c-myc蛋白的表达阳性率,并分析蛋白表达与患者临床特征的关系;分析NKTCL患者中β-catenin和c-myc蛋白表达的相关性;Kaplan-Meier法分析β-catenin表达与NKTCL患者中位生存期的关系。结果:细胞株SNK-6和YTS中β-catenin、c-myc和cyclinD1mRNA的表达阳性率明显高于正常NK细胞(P<0.05);NKTCL组织中β-catenin和c-myc蛋白表达阳性率(24%和56%)明显高于淋巴结反应性增生组织(0%和25%)(P<0.05);β-catenin表达与Ann Arbor分期有关联(P<0.05),c-myc表达与Ann Arbor分期和Ki-67水平有关联(P<0.05),NKTCL患者中β-catenin和c-myc表达呈正相关关系(r=0.770,P<0.05);β-catenin阳性表达患者中位生存期低于β-catenin阴性表达患者(P<0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路中关键分子β-catenin、c-myc、cyclinD1在NKTCL组织中高表达,并且其表达水平与NKTCL患者临床分期有关联。 展开更多
关键词 nk/T细胞淋巴瘤 Wnt/β-catenin信号通路 β-catenin c-myc CYCLIND1
在线阅读 下载PDF
Sp1在肝脏疾病中的作用 被引量:1
6
作者 冯洁 余永胜 臧国庆 《临床肝胆病杂志》 CAS 2007年第6期460-462,共3页
关键词 肝脏疾病 转录因子sp1 sp1 信号转导通路 生物学效应 细胞癌变 细胞内 新生物
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部