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二冬消渴方通过PPARγ/mTOR信号通路调控2 型糖尿病干眼大鼠泪腺自噬的机制研究
1
作者 何璐平 万咪咪 +3 位作者 傅张倚天 石李 孙心怡 高卫萍 《眼科新进展》 北大核心 2025年第2期96-101,共6页
目的探究二冬消渴方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控2型糖尿病干眼大鼠泪腺自噬的机制。方法健康雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养后,按30 mg·kg^(-1)腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖... 目的探究二冬消渴方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控2型糖尿病干眼大鼠泪腺自噬的机制。方法健康雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养后,按30 mg·kg^(-1)腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病干眼大鼠模型。选取正常雄性SD大鼠作为空白组,将成功建立模型的2型糖尿病大鼠随机分为模型组、中药组(予二冬消渴方11 g·kg^(-1)灌胃)、拮抗剂组(予PPARγ拮抗剂2 mg·kg^(-1)腹腔注射)、中药加拮抗剂组(予二冬消渴方11 g·kg^(-1)灌胃及PPARγ拮抗剂2 mg·kg^(-1)腹腔注射)。于造模前、造模后、干预后分别对各组大鼠行空腹血糖、角膜荧光素染色(FL)、泪膜破裂时间(BUT)、酚红棉线测试(Prtt)检测;取材后比较泪腺重量;HE染色观察泪腺组织形态;免疫荧光染色检测泪腺中LC3、p62表达;Western blot检测泪腺中PPARγ、p62、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、mTOR、p-mTOR表达。结果干预后,与中药组相比,拮抗剂组大鼠空腹血糖升高(P<0.01)。干眼眼表检查结果显示,干预后,与模型组相比,中药组BUT、Prtt增加,FL评分降低,拮抗剂组BUT、Prtt降低,FL评分增加;与拮抗剂组相比,中药加拮抗剂组BUT、Prtt增加,FL评分降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。泪腺重量检测结果表明,与模型组相比,中药组增加,拮抗剂组减轻;与拮抗剂组相比,中药加拮抗剂组增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。泪腺HE染色结果显示,模型组和拮抗剂组腺小叶萎缩,腺泡融合、扩张加剧,细胞核分布密集,拮抗剂组更严重;中药组较拮抗剂组、中药加拮抗剂组有所改善,腺泡排列紧密,部分萎缩融合,少量扩张。免疫荧光染色检测LC3、p62阳性表达平均荧光强度结果显示,与模型组相比,中药组LC3增强、p62降低,拮抗剂组LC3降低、p62增强;与拮抗剂组相比,中药加拮抗剂组LC3增强、p62降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。Western blot检测结果显示,与模型组相比,中药组PPARγ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达增加,p62、p-mTOR/mTOR表达降低,拮抗剂组PPARγ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达降低,p62、p-mTOR/mTOR表达增加;与拮抗剂组相比,中药加拮抗剂组PPARγ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达增加,p62、p-mTOR/mTOR表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论二冬消渴方可调控PPARγ/mTOR信号通路,以促进大鼠泪腺自噬,从而缓解2型糖尿病干眼。 展开更多
关键词 2型糖尿病干眼 泪腺 自噬 二冬消渴方 pparγ/mtor信号通路
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基于mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路探讨菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖的抑制作用 被引量：1
2
作者 宋辉 黄晓俏 +4 位作者 孙向明 胡扬 单文猜 汤静 李文兰 《食品工业科技》 北大核心 2025年第7期355-364,共10页
目的:通过体内外实验,探讨菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外采用MTT、划痕、Transwell、流式细胞术实验分别研究菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响;体内建立4T1荷瘤小鼠模型,菟丝子... 目的:通过体内外实验,探讨菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外采用MTT、划痕、Transwell、流式细胞术实验分别研究菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响;体内建立4T1荷瘤小鼠模型,菟丝子醇提物灌胃给药14 d后,ELISA试剂盒检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-alpha(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素2(Interleukin-2,IL-2)、白介素10(Interleukin-10,IL-10)的浓度。同时将模型组、菟丝子醇提物高剂量组瘤组织进行转录组测序分析,筛选差异基因,进行GO和KEGG富集分析,采用Western Blot法对mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路进行实验验证。结果:与空白组相比,菟丝子醇提物(400、800、1200μg/mL)能够显著抑制4T1乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05,P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01)。体内实验显示,与模型组相比,菟丝子醇提物(6.24、12.48 g/kg)可显著提高小鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-10(P<0.05,P<0.01)的含量;转录组筛选出差异基因512个,其中上调154个,下调358个;GO富集分析共富集到1870个条目;KEGG富集分析富集到Cytokine-cytokine receptor interaction、HIF-1signaling pathway、IL-17 signaling pathway等信号通路;菟丝子醇提物能够降低瘤组织中p-mTOR、HIF-1α、pRPS6K、p-P70S6K、VEGF、VEGFR2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),具有剂量依赖性。结论:菟丝子醇提物可抑制4T1乳腺癌细胞增殖,升高小鼠血清中炎症因子表达,其机制与调控mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关。 展开更多
关键词 菟丝子 乳腺癌 转录组 mtor/HIF-1α/VEGF信号通路
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巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：1
3
作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 PI3K/Akt/mtor信号通路
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抵当汤含药血清通过PI3K/Akt/mTOR信号通路增强高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞自噬 被引量：1
4
作者 董妍妍 张可敬 +1 位作者 储俊 储全根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期461-469,共9页
目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取... 目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取与培养原代RGECs,使用第Ⅷ因子免疫荧光法对其鉴定。通过高糖培养基诱导RGECs模拟糖尿病环境下的细胞状态。将细胞分为5组:空白组(正常培养的RGECs)、高糖模型组(使用高糖培养基诱导的RGECs)、抵当汤组(在高糖诱导基础上加入抵当汤含药血清进行干预的RGECs)、3-MA组(在高糖诱导基础上加入自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)和抵当汤+3-MA干预组(在高糖诱导基础上同时加入抵当汤含药血清和自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)。CCK-8法筛选最佳造模条件和含药血清干预浓度,利用单丹磺酰卡巴胺(MDC)法观察自噬囊泡荧光强度,RT-qPCR法检测Beclin-1、p62mRNA表达,Western blotting法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、p62、LC3B蛋白表达水平。结果与正常组比较,高糖模型组RGECs自噬荧光信号减少,荧光强度降低,Beclin-1 mRNA表达减少,p62 mRNA表达升高,Beclin-1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ水平下降,P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达上升(P<0.01);与高糖模型组比较,抵当汤组RGECs自噬荧光面积与强度明显升高,Beclin-1 mRNA表达上升,p62 mRNA表达下降,Beclin-1蛋白表达上升,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可通过部分调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强RGECs的自噬,为糖尿病肾病的治疗提供新策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 抵当汤 自噬 PI3K/Akt/mtor信号通路 肾小球内皮细胞
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桑色素调节mTOR/STAT3信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响
5
作者 陈洋洋 马鸿琦 +2 位作者 杨静 吴宗跃 朱萍 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1394-1400,共7页
目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 m... 目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 mg/(kg·d)]组、桑色素中剂量[Morin-M,30 mg/(kg·d)]组、桑色素高剂量[Morin-H,100 mg/(kg·d)]组和桑色素高剂量+mTOR激活剂[Morin-H+MHY-1485,100 mg/(kg·d)Morin+7 mg/(kg·d)MHY-1485]组。检测并记录增强呼气间歇值;ELISA测定总Ig E和卵清蛋白(OVA)特异性Ig E、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、IFN-γ和TGF-β1水平;Giemsa染色观察记录相关炎症细胞情况;流式细胞术检测Th1、Th2、Th17细胞比例;HE和PAS染色观察肺组织病理变化及杯状细胞增生情况;免疫组化及q RT-PCR检测GATA结合蛋白3(GATA-3)表达;Western blot检测mTOR和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果:与Control组相比,Model组大鼠炎症细胞浸润明显,管壁及基底膜增厚不规则,杯状细胞明显较多,黏液分泌物增多,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。与Model组相比,Morin-L组、Morin-M组和Morin-H组大鼠支气管壁结构较光滑完整,上皮细胞排列较整齐,气道壁厚度适中,炎症细胞浸润减少,杯状细胞增生减少,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著降低(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。MHY-1485逆转了桑色素对哮喘大鼠炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论:桑色素可能通过抑制mTOR/STAT3信号通路激活抑制哮喘幼年大鼠炎症反应,进而改善哮喘症状。 展开更多
关键词 桑色素 mtor/STAT3信号通路 哮喘 炎症反应
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萝卜硫素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响
6
作者 王翠翠 李振静 +1 位作者 贾秀红 李建厂 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期633-639,共7页
目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对... 目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对照组。经CCK-8、Hoechst33342染色及流式细胞仪、单丹磺酰戊二胺(MDC)分别检测各组细胞增殖、细胞核形态变化、细胞凋亡及自噬情况;qRT-PCR检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cyclinD1、LC3BmRNA的表达水平;Westernblot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05),SPN5、10和20μmol/L组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。与20μmol/LSPN组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与740YP组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、pmTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。结论:SPN通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制急性早幼粒白血病细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 PI3K/Akt/mtor信号通路 急性早幼粒白血病细胞 增殖 凋亡
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨解毒益智方对阿尔茨海默病小鼠神经炎症的影响
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作者 王杰 刘健 +6 位作者 朱晓婷 李云强 张馨月 李凡 吴佳丽 李威 黎明全 《中成药》 北大核心 2025年第6期1843-1852,共10页
目的 探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和神经炎症的作用机制。方法 将50只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和解毒益智方低、中、高剂量组(1.78、3.56、7.12 g/kg),每组10只,另取WT小鼠10只为空白组,各组... 目的 探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和神经炎症的作用机制。方法 将50只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和解毒益智方低、中、高剂量组(1.78、3.56、7.12 g/kg),每组10只,另取WT小鼠10只为空白组,各组灌胃给予相应药物8周后麻醉取材。Morris水迷宫实验及筑巢实验评价小鼠学习记忆能力;HE、Nissl、IHC染色观察小鼠脑组织病理情况及Aβ表达;IF及ELISA法检测海马组织小胶质细胞极化及炎症因子表达情况;RT-qPCR及Western blot法检测海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路表达情况。结果 与空白组比较,模型组小鼠游泳总距离、穿越平台次数、目标象限停留时间、筑巢实验得分均较低(P<0.05,P<0.01),而逃避潜伏期延长(P<0.01);脑组织内锥体细胞排列杂乱、固缩深染、分界不清、细胞形状不规则、尼氏小体减少、Aβ沉积增多(P<0.01);海马组织小胶质细胞M1型标志物CD16/32及lba-1表达升高(P<0.01),M2型标志物CD206水平降低(P<0.05),TNF-α及IL-1β水平升高(P<0.01),IL-13及IL-4表达降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA及p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和解毒益智方各剂量组可不同程度改善以上指标(P<0.05,P<0.01)。结论 解毒益智方可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制小胶质细胞M1型极化、促进M2型极化,减少炎症细胞因子的释放,从而减轻脑组织中Aβ沉积,改善AD小鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 解毒益智方 阿尔茨海默病 小胶质细胞 AΒ沉积 神经炎症 PI3K/Akt/mtor信号通路
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PPAR信号通路相关基因在急性痛风性关节炎中的作用探讨 被引量：2
8
作者 李宇琴 张惠 +3 位作者 王丹 刘静 余成秀 袁国华 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期163-168,共6页
目的:通过分析急性痛风(AG)患者、间歇期痛风(IG)患者、健康人群(HC)外周血单个核细胞(PBMCs)中mRNA的表达差异,探讨差异表达的mRNA在痛风发病中的作用及其机制。方法:选取10例AG患者、10例IG患者、10例健康体检者,采用RNA-seq及生物信... 目的:通过分析急性痛风(AG)患者、间歇期痛风(IG)患者、健康人群(HC)外周血单个核细胞(PBMCs)中mRNA的表达差异,探讨差异表达的mRNA在痛风发病中的作用及其机制。方法:选取10例AG患者、10例IG患者、10例健康体检者,采用RNA-seq及生物信息学技术分析不同组别PBMCs中mRNA的表达差异,探讨与痛风发作相关的基因及其信号通路。利用GO和KEGG数据库研究差异表达基因的生物学功能以及基因与信号通路的关系。采用实时荧光定量PCR对KEGG富集的PPAR信号通路中的相关基因(CYP27A1、ACSL1、CD36、PPARG、ANGPTL4、PLIN2)在70例痛风患者(其中AG组35例,IG组35例)、35例健康体检者的PBMCs中进行验证。结果:与HC组相比,AG组有222个显著差异基因,其中193个基因上调,29个基因下调。GO分析得出:与HC组相比,AG组差异表达的基因主要富集在对炎症、创伤、应激反应等多细胞生物过程的调节和免疫反应调节过程中。而KEGG分析显示:与HC组相比,AG组上调的基因富集在“Toll样受体信号通路”“补体和凝血级联反应”“PPAR信号通路”“脂质和动脉粥样硬化”“破骨细胞分化”“细胞因子-细胞因子受体相互作用”“趋化因子信号通路”“IL-17信号通路”“胆固醇代谢”。PPAR信号通路中相关基因的PCR验证结果显示:AG组ACSL1、CD36、PPARG、PLIN2的表达水平高于对照组(P<0.05),AG组CYP27A1、ANGPTL4的表达水平与HC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PPAR信号通路可能参与AG的发病过程,其中ACSL1、CD36、PPARG、PLIN2可能作为急性痛风性关节炎潜在的治疗靶点;CYP27A1、ANGPTL4可能与AG的发病过程无关。 展开更多
关键词 痛风 基因 信使RNA ppar信号通路
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mTOR信号通路对凡纳滨对虾生长、抗氧化及非特异性免疫力的影响 被引量：1
9
作者 王馨聆 王旋 +3 位作者 刘成栋 周慧慧 麦康森 何艮 《中国海洋大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第4期39-48,共10页
为探究mTOR信号通路对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长、抗氧化及非特异性免疫力的影响,设计了3组等氮等能的配合饲料,分别命名为对照组(Con组)、亮氨酸组(Leu组)和雷帕霉素组(Rap组),在Con组中添加了1%的丙氨酸(Ala),在Leu组中... 为探究mTOR信号通路对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长、抗氧化及非特异性免疫力的影响,设计了3组等氮等能的配合饲料,分别命名为对照组(Con组)、亮氨酸组(Leu组)和雷帕霉素组(Rap组),在Con组中添加了1%的丙氨酸(Ala),在Leu组中添加了1%的亮氨酸,在Rap组中添加了0.003%的雷帕霉素。选取初始体质量(0.70±0.01)g的凡纳滨对虾,在室内循环水系统中进行养殖实验,每个处理组3个重复,每个重复60尾虾,养殖周期为56 d。养殖结束后,对生长、抗氧化及非特异性免疫力相关指标进行分析。研究显示,Leu组的特定生长率极显著高于Con组(P<0.01),Rap组的特定生长率极显著低于Con组(P<0.01)。对虾肌肉S6蛋白的磷酸化水平在摄食后1 h激活程度最强,然后逐渐减弱。与Con组相比,Leu组摄食后1 h肌肉S6蛋白的磷酸化水平显著上升,Rap组摄食后1 h肌肉S6蛋白的磷酸化水平显著下降(P<0.05)。在对虾血淋巴中,Leu组的碱性磷酸酶、酚氧化酶活力显著高于Con组(P<0.05),Rap组的酸性磷酸酶活力显著低于Con组(P<0.05)。在对虾肝胰腺中,Leu组的过氧化氢酶、总抗氧化酶和酚氧化酶活力显著高于Con组(P<0.05),Leu组的丙二醛含量显著低于Rap组(P<0.05)。Leu组的Lysozyme、C-MnSOD、Lectin相对表达量显著高于Con组(P<0.05),Rap组的Relish、Hsp70相对表达量显著低于Con组(P<0.05)。研究结果表明,饲料中添加亮氨酸可有效激活mTOR信号通路,从而提升凡纳滨对虾的生长性能、抗氧化及非特异性免疫能力;而添加雷帕霉素可有效抑制mTOR信号通路,对凡纳滨对虾生长性能、抗氧化及免疫功能起到抑制作用。 展开更多
关键词 mtor信号通路 凡纳滨对虾 亮氨酸 雷帕霉素 生长 抗氧化 非特异性免疫
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：1
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作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 炎症 mtor/NLRP3信号通路
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茯苓多糖通过调控Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路对非酒精性脂肪性肝病小鼠的改善作用 被引量：3
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作者 黄诗瑶 孔亮 +5 位作者 王佳华 王莉艳 孙朝渭 刘鑫程 董禹何 谷丽艳 《中成药》 北大核心 2025年第1期58-65,共8页
目的探讨茯苓多糖对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的改善作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)和茯苓多糖高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组8只,采用高脂高胆固醇饮食饲喂16周复制NAFLD模型... 目的探讨茯苓多糖对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的改善作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)和茯苓多糖高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组8只,采用高脂高胆固醇饮食饲喂16周复制NAFLD模型,分别灌胃给予相应药物,连续8周。观察各组小鼠体质量、肝脏系数,检测肝组织游离脂肪酸(FFA)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色、NAFLD活动评分(NAS)及油红O染色观察肝组织病理变化、脂质沉积情况;Western blot法检测肝组织Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肝脏系数、肝组织FFA水平,以及血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、γ-GT、MDA、IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平及SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05,P<0.01),肝组织存在明显的病理损伤,NAS评分升高(P<0.01),脂质沉积面积增加(P<0.01),肝组织p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和茯苓多糖高、中剂量组小鼠体质量、肝脏系数、肝组织FFA水平、血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、γ-GT、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平及SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤减轻,NAS评分降低(P<0.05,P<0.01),脂质沉积面积减少(P<0.05,P<0.01),肝组织p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达降低(P<0.05)。结论茯苓多糖能改善小鼠非酒精性脂肪性肝病,其作用机制可能与抑制Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路、逆转脂质异常代谢有关。 展开更多
关键词 茯苓多糖 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 脂质代谢 Akt/mtor/SREBP-1c信号通路
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基于AKT/mTOR信号通路探讨仙茅苷抗氧化缓解卵巢早衰模型小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制 被引量：1
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作者 孟宇豪 萧闵 +5 位作者 张玮珩 陈思易 葛春蕾 何欢 江晓翠 吕银娟 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期74-81,I0022-I0024,共11页
目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、... 目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、CUR高剂量组,以及戊酸雌二醇组。利用环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)腹腔注射复制小鼠模型,造模完成后,连续灌胃治疗14 d并且每日进行阴道涂片,末次给药24 h后称量小鼠体质量并处死小鼠,取血与卵巢组织,称量双侧卵巢组织湿重并计算卵巢指数,测定血清促卵泡激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)、抗缪勒管激素(Anti-Müllerian Hormone,AMH)、雌二醇(Estradiol,E_(2)),卵巢进行苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)观察卵泡发育与黄体形态,并使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(原位末端凋亡法)(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)测定GCs凋亡水平,检测卵巢组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)含量及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,使用蛋白印迹法(Western Blot,WB)检测卵巢蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR的蛋白表达量。结果与空白组相比,模型组小鼠动情周期紊乱、卵巢指数下降、见大量闭锁卵泡、GCs出现高水平凋亡、FSH水平明显上调、而AMH和E_(2)出现明显下降,说明成功复制了POF小鼠模型。与模型组相比,给予CUR后,能够提高抗氧化水平、活化AKT/mTOR信号通路,改善POF小鼠的动情周期、血清激素水平、减少GCs凋亡、促进卵泡发育,从而恢复卵巢储备功能。结论CUR能改善CTX诱导的小鼠POF,其机制可能与活化AKT/mTOR信号通路发挥抗氧化作用缓解POF模型小鼠GCs凋亡有关。 展开更多
关键词 卵巢早衰 卵巢储备功能下降 仙茅苷 AKT/mtor信号通路 颗粒细胞凋亡
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基于AMPK/mTOR信号通路探究当归芍药散对环磷酰胺诱导的卵巢早衰大鼠卵巢功能的保护作用
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作者 王尚嘉 李丹 +1 位作者 卢路艳 程芳 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期80-85,共6页
目的探究当归芍药散调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对环磷酰胺诱导的卵巢早衰大鼠卵巢功能的保护作用。方法将72只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、低剂量当归芍药散(L-当归芍药散,6.... 目的探究当归芍药散调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对环磷酰胺诱导的卵巢早衰大鼠卵巢功能的保护作用。方法将72只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、低剂量当归芍药散(L-当归芍药散,6.11 g/kg)组、中剂量当归芍药散(M-当归芍药散,12.22 g/kg)组、高剂量当归芍药散(H-当归芍药散,24.44 g/kg)组、H-当归芍药散+AMPK激动剂AICAR(H-当归芍药散+AICAR,24.44 g/kg当归芍药散+200 mg/kg AICAR)组,每组12只大鼠。观察不同时期卵泡数量;ELISA、HE染色、TUNEL试剂盒、Western blot分别检测促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、抗缪勒管激素(AMH)、黄体生成素(LH)水平,卵巢组织病理变化,细胞凋亡以及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果与Control组比较,Model组FSH、LH、闭锁卵泡数量、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、p-AMPK/AMPK蛋白表达增加,E_(2)、AMH、始基、初级、次级、窦状卵泡数量、Bcl-2、p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(均P<0.05);与Model组比较,L、M、H-当归芍药散组FSH、LH、闭锁卵泡数量、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低,E_(2)、AMH、始基、初级、次级、窦状卵泡数量、Bcl-2、p-mTOR/mTOR蛋白表达增加(均P<0.05);H-当归芍药散+AICAR组较H-当归芍药散组,FSH、LH、闭锁卵泡数量、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、p-AMPK/AMPK蛋白表达增加,E_(2)、AMH、始基、初级、次级、窦状卵泡数量、Bcl-2、p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(均P<0.05)。结论当归芍药散对环磷酰胺诱导的卵巢早衰大鼠卵巢功能的改善可能通过抑制AMPK/mTOR通路发挥作用。 展开更多
关键词 AMPK/mtor信号通路 环磷酰胺 当归芍药散 卵巢早衰 卵巢功能
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槟榔碱通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路促进口腔黏膜下纤维化的体内外实验研究
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作者 刘寻 周婷婷 +2 位作者 朱紫冰 谭劲 李群 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第7期865-875,共11页
目的:基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键因子探讨槟榔碱促进口腔黏膜下纤维化的潜在作用机制。方法:取SD大鼠随机分为槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组(5、10、15 mg/mL)... 目的:基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键因子探讨槟榔碱促进口腔黏膜下纤维化的潜在作用机制。方法:取SD大鼠随机分为槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组(5、10、15 mg/mL),对其口腔颊黏膜注射相应浓度的槟榔碱(ANE)溶液诱导建立口腔黏膜下纤维化模型,每组8只,另取8只未造模大鼠作为空白组,分组给药干预8周后检测大鼠张口度变化;HE、Masson染色观察口腔颊黏膜组织病理变化,测量上皮钉突长度及计算胶原容积分数;Western blot法、qRT-PCR法检测大鼠口腔颊黏膜组织上皮及纤维化相关蛋白Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ,COL-I)、上皮型钙粘素(E-cadherin)、纤连蛋白(fibronectin,FN)及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白及m RNA表达情况;ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1水平。对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞系)体外培养后,采用CCK-8法考察不同浓度的槟榔主要药效提取成分槟榔碱、PI3K激活剂、PI3K抑制剂对HaCaT细胞存活率的影响;依据CCK-8结果选择75μg/mL的槟榔碱浓度、10μmol/L的PI3K激活剂浓度、2μmol/L的PI3K抑制剂浓度作为后续实验浓度;将细胞设为空白组、槟榔碱组、PI3K激活剂组、PI3K抑制剂组、槟榔碱+PI3K抑制剂组;采用qRT-PCR法检测各组细胞中COL-I、E-cadherin、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平;ELISA检测各组细胞中TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平。结果:与空白组相比,槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组大鼠张口度显著降低,上皮钉突长度显著缩短,胶原容积分数显著增高,炎性细胞浸润,病理损伤严重,COL-I、FN、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平上调,E-cadherin蛋白表达水平下调,COL-I、FN、PI3K、Akt、m TOR mRNA表达均显著升高,E-cadherin mRNA表达显著降低,TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。与空白组相比,槟榔碱组、PI3K激活剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、m TOR的mRNA表达水平上调,E-cadherin的mRNA表达水平下调;与空白组相比,PI3K抑制剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平下调,E-cadherin的m RNA表达水平上调;与PI3K抑制剂组相比,槟榔碱+PI3K抑制剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平上调,E-cadherin的mRNA表达水平下调,TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:槟榔碱能够显著促进口腔黏膜下纤维化,可能通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路从而发挥其促纤维化的作用。 展开更多
关键词 口腔黏膜下纤维化 槟榔碱 PI3K/AKT/mtor 信号通路
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护肝片对非酒精性脂肪性肝病小鼠细胞自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响
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作者 王瑞华 黄兰蔚 +1 位作者 徐列明 平键 《中成药》 北大核心 2025年第3期766-773,共8页
目的探讨护肝片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及对自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g/kg)和易善复组(0.23 g/kg),每组10只,采用高脂饮食喂... 目的探讨护肝片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及对自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g/kg)和易善复组(0.23 g/kg),每组10只,采用高脂饮食喂养16周诱导NAFLD模型,第13周起,灌胃给予相应剂量药物,16周末处死小鼠,采集血清及肝脏组织样本。检测血清ALT、AST、TG、TC、LDL水平,肝组织TG、TC、NEFA、MDA水平和SOD、GSH-Px活性;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;HE染色及油红O染色观察肝组织病理变化;Western blot法检测肝组织ACC、CPT1A、FAS、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、P62、LC3、NLRP3、GSDMD、Caspase1蛋白表达。结果与模型组比较,护肝片组小鼠体质量、肝体比降低(P<0.01);血清ALT、AST、TG、TC、LDL、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01);肝组织TG、TC、NEFA、MDA水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);肝组织中脂质沉积、气球样变等病理改变有所改善,NAS评分和油红O染色面积均降低(P<0.01);肝组织ACC1、FAS、NLRP3、Caspase1、GSDMD、P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),CPT1A、LC3蛋白表达升高(P<0.01)。结论护肝片可有效防治高脂饮食诱导小鼠NAFLD的形成,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进肝细胞自噬,抑制细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 护肝片 非酒精性脂肪性肝病 自噬 焦亡 PI3K/Akt/mtor信号通路
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白头翁合理中汤加减通过调控AMPK/mTOR/p70S6K信号通路介导的自噬对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用
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作者 张亚粉 左振魁 +3 位作者 菅洪磊 王琳 刘天瑞 任兰鑫 《中成药》 北大核心 2025年第7期2198-2205,共8页
目的研究白头翁合理中汤加减对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法3%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立小鼠UC模型。C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组,白头翁合理中汤加减低、中、高剂量组(3、6、12 g/kg),柳氮磺吡啶组(300 mg/kg),每组10只,... 目的研究白头翁合理中汤加减对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法3%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立小鼠UC模型。C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组,白头翁合理中汤加减低、中、高剂量组(3、6、12 g/kg),柳氮磺吡啶组(300 mg/kg),每组10只,灌胃给予相应药物,连续7 d,计算疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),测量结肠长度和单位结肠质量,HE染色观察结肠组织形态学变化,超氧化物阴离子荧光探针和试剂盒检测结肠组织ROS、MDA水平及GSH-Px、SOD活性,ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平,免疫荧光法检测结肠组织LC3表达,Western blot法检测结肠组织AMPK、mTOR、p70S6K蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠DAI评分,CMDI评分,单位结肠质量,病理学评分,ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,mTOR、p70S6K蛋白表达升高(P<0.01),结肠长度,GSH-Px、SOD活性,LC3水平,AMPK蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,白头翁合理中汤加减各剂量组和柳氮磺吡啶组小鼠DAI评分,CMDI评分,单位结肠质量,病理学评分、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,mTOR、p70S6K蛋白表达降低(P<0.01),结肠长度,GSH-Px、SOD活性,LC3水平,AMPK蛋白表达升高(P<0.01),且相关的症状有明显改善。结论白头翁合理中汤加减可能通过调节AMPK/mTOR/p70S6K信号通路来减轻UC小鼠炎症反应和氧化损伤。 展开更多
关键词 白头翁合理中汤 溃疡性结肠炎 AMPK/mtor/p70S6K信号通路 自噬
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MSH2通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调控胃癌细胞的恶性生物学行为
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作者 刘钟歆 李华 +1 位作者 黄朝康 周阳 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期641-648,共8页
目的:探究错配修复蛋白2(MSH2)在胃癌中表达和其与患者临床特征的关系及其对胃癌细胞恶性生物学行为的作用及机制。方法:收集2020年5月至2022年7月期间在邢台市人民医院收治的40例胃癌患者的癌组织和配对癌旁组织及患者的一般临床资料... 目的:探究错配修复蛋白2(MSH2)在胃癌中表达和其与患者临床特征的关系及其对胃癌细胞恶性生物学行为的作用及机制。方法:收集2020年5月至2022年7月期间在邢台市人民医院收治的40例胃癌患者的癌组织和配对癌旁组织及患者的一般临床资料。常规培养正常人胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞AGS、MKN45和BGC-823,用转染试剂分别将sh-NC、shMSH2-1和shMSH2-2慢病毒载体转染至AGS和MKN45细胞中,实验分为sh-NC、shMSH2-1和shMSH2-2组。CCK-8法、克隆形成实验、EdU染色、Transwell小室实验分别检测各组AGS和MKN45细胞的增殖、迁移和侵袭能力。构建裸鼠MKN45细胞移植瘤模型,观察敲减MSH2对移植瘤生长的影响。WB法检测各组细胞中及移植瘤组织中MSH2、PI3K/AKT/mTOR通路、上皮间质转化相关蛋白的表达。结果:MSH2在胃癌组织和细胞中呈高表达且与淋巴结转移、T分期进展及组织学分化不良均有关联(均P<0.001);在AGS和MKN45细胞中成功地敲减了MSH2的表达(P<0.001);敲减MSH2均能显著抑制AGS和MKN45细胞的活力、EdU染色阳性率、克隆形成能力、迁移及侵袭能力和移植瘤的生长(均P<0.001);均能显著抑制AGS和MKN45细胞和MKN45移植瘤组织中MSH2蛋白、PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白、N-cadherin蛋白的表达(均P<0.001),促进E-cadherin蛋白的表达(P<0.001)。结论:MSH2在胃癌组织和细胞中呈高表达且与淋巴结转移、T分期进展及组织学分化不良有关联,敲减MSH2表达通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路调控AGS和MKN45细胞的恶性生物学行为,MSH2可能是胃癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 错配修复蛋白2 肿瘤生长 PI3K/AKT/mtor信号通路
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银甲丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用
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作者 闵晓黎 石颖 +8 位作者 李艺 郭利华 刘颖 王亮开 李东鸽 刘建丽 杨小霞 张双双 吴盛 《中成药》 北大核心 2025年第5期1653-1660,共8页
目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定... 目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定集落形成;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移程度;Western blot法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3Ⅱ/I、p62、Beclin-1、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78蛋白表达;免疫荧光法检测LC3B、CHOP蛋白表达。同时验证PI3K信号通路抑制剂LY294002、自噬抑制剂CQ、内质网应激抑制剂4-PBA对银甲丸的逆转作用。结果 银甲丸可以抑制HeLa细胞增殖活力,10 mg/mL时效果接近IC_(50)值(P<0.01)。与对照组比较,银甲丸组HeLa细胞凋亡率升高(P<0.01),侵袭能力和迁移能力减弱(P<0.01),p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78、LC3Ⅱ/I、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01),LC3B、CHOP蛋白荧光表达增强(P<0.01)。使用PLY294002处理细胞后可以有效逆转银甲丸的作用。结论 银甲丸可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路促进细胞自噬和内质网应激,进而促进宫颈癌细胞HeLa的凋亡。 展开更多
关键词 银甲丸 宫颈癌 内质网应激 自噬 细胞凋亡 HELA细胞 PI3K/Akt/mtor信号通路
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基于mTOR/HIF-1α信号通路探讨补肾活血泄浊方对慢性肾衰竭大鼠糖代谢及炎症反应的影响
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作者 吴振华 孙乔 +7 位作者 王欣冉 刘靖薇 杨冰 檀淼 杨凤文 任美芳 张倩 檀金川 《中成药》 北大核心 2025年第5期1629-1634,共6页
目的 探讨补肾活血泄浊方对慢性肾衰竭大鼠糖代谢及炎症反应的影响。方法 大鼠随机分为假手术组(15只)、造模组(75只)。采用5/6肾切除法造模成功后,随机分为模型组、贝那普利组(10 mg/kg)及补肾活血泄浊方低、中、高剂量组(5.31、10.62... 目的 探讨补肾活血泄浊方对慢性肾衰竭大鼠糖代谢及炎症反应的影响。方法 大鼠随机分为假手术组(15只)、造模组(75只)。采用5/6肾切除法造模成功后,随机分为模型组、贝那普利组(10 mg/kg)及补肾活血泄浊方低、中、高剂量组(5.31、10.62、21.24 g/kg),每组15只。假手术组、模型组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药8周后,HE、Masson染色法观察肾组织病理形态,全自动生化仪检测血清血尿素(Urea)、血肌酐(SCr)、β2微球蛋白(β2-MG)水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平,免疫组化法检测iNOS、Arg-1蛋白表达,Western blot法检测mTOR、HIF-1α、PFKFB3、GLUT1、LDHA蛋白表达,RT-qPCR法检测mTOR、HIF-1α、PFKFB3、iNOS、Arg-1 mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾脏病理损害加重,血清Urea、SCr、β2-MG、TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05),IL-4、IL-10水平降低(P<0.05),mTOR、HIF-1α、PFKFB3、GLUT1、LDHA、iNOS表达升高(P<0.05),Arg-1表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组肾脏病理损害改善,血清Urea、SCr、β2-MG、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05),IL-4、IL-10水平升高(P<0.05),mTOR、HIF-1α、PFKFB3、GLUT1、LDHA、iNOS表达降低(P<0.05),Arg-1表达升高(P<0.05)。结论 补肾活血泄浊方能有效调节慢性肾衰竭大鼠糖代谢及炎症反应,改善肾脏功能,其机制可能与调控mTOR/HIF-1α信号通路有关。 展开更多
关键词 补肾活血泄浊方 慢性肾衰竭 糖代谢 炎症反应 巨噬细胞 mtor/HIF-1α信号通路
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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡
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作者 黄家豪 童话 +1 位作者 尹艳艳 张骏艳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期908-916,共9页
目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方... 目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg^(-1))组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1))+PPARα抑制剂GW6471组,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。 展开更多
关键词 金丝桃苷 心脏重构 心肌梗死 能量代谢 细胞凋亡 pparα信号通路
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