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枳葛保肝降脂方通过调控PPARα-LXRα-ABCA1信号通路对酒精性肝病大鼠胆固醇代谢的影响 被引量：2
1
作者 刘榕 刘鹏 +3 位作者 李志 罗程予 李忠婷 康严 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期4164-4169,共6页
目的 探讨枳葛保肝降脂方对酒精性肝病大鼠胆固醇代谢的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、美他多辛组(0.09 g/kg)和枳葛保肝降脂方高、中、低剂量组(10、 5、 2.5 mL/kg),每组10只,采用酒精加高脂饲料诱导建立模型,造模同时灌... 目的 探讨枳葛保肝降脂方对酒精性肝病大鼠胆固醇代谢的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、美他多辛组(0.09 g/kg)和枳葛保肝降脂方高、中、低剂量组(10、 5、 2.5 mL/kg),每组10只,采用酒精加高脂饲料诱导建立模型,造模同时灌胃给药,共持续8周。处死大鼠后采集血清和肝脏,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、 AST、 TG、 TC、 LDL-C、 HDL-C水平;HE染色和油红O染色观察大鼠肝组织形态、损伤程度和脂质沉积情况;RT-qPCR和Western blot法检测肝组织PPARα、 LXRα、 ABCA1 mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,枳葛保肝降脂方高剂量组大鼠肝组织病理评分和油红O染色面积比降低(P<0.01),病理损伤减轻;血清AST、 ALT、TG、 TC、 LDL-C水平降低(P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.05);肝组织PPARα、 LXRα、 ABCA1 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论 枳葛保肝降脂方可通过调控PPARα-LXRα-ABCA1信号通路,介导胆固醇代谢,改善肝脏脂质积聚,发挥防治酒精性肝病的作用。 展开更多
关键词 枳葛保肝降脂方 酒精性脂肪肝 胆固醇代谢 pparα-lxrα-abca1信号通路
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化浊解毒疏肝方通过调控SIRT1/PGC-1α/PPARγ通路对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的改善作用 被引量：2
2
作者 王池 孙淑洁 +3 位作者 刘佳 李淙 芦晔 裴林 《中成药》 北大核心 2025年第3期782-789,共8页
目的探究化浊解毒疏肝方调控SIRT1/PGC-1α/PPARγ通路对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 g/kg),每组10只,采... 目的探究化浊解毒疏肝方调控SIRT1/PGC-1α/PPARγ通路对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 g/kg),每组10只,采用双侧颈动脉永久性结扎法(2-VO)建立VD大鼠模型,通过Longa5级评分法判断神经行为学,Morris水迷宫实验确认造模成功与否,再灌胃给予相应剂量药物3周。给药结束后,通过行为学实验检测大鼠空间记忆能力,ELISA法检测血清IL-18、IL-1β水平,HE染色和尼氏染色观察海马CA1区组织病理改变及神经元形态,免疫组化和Western blot法检测海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间减少(P<0.01),海马CA1区神经元排列松散,细胞核固缩,尼氏小体数量减少,海马组织IL-1β、IL-18分泌及蛋白表达均升高(P<0.01),海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和化浊解毒疏肝方各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区损伤有所好转,海马组织IL-1β、IL-18分泌及蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论化浊解毒疏肝方可能通过激活SIRT1/PGC-1α/PPARγ信号通路减轻炎症反应,改善VD大鼠学习记忆障碍。 展开更多
关键词 化浊解毒疏肝方 血管性痴呆 学习记忆障碍 炎症反应 SIRT1/PGC-1α/pparγ信号通路
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冬凌草甲素通过PPARα/CPT-1通路改善非酒精性脂肪肝的作用研究
3
作者 任茹梦 余丽瑞 +2 位作者 胡俊杰 方颖 李嫚 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第5期828-836,共9页
本研究旨在探究冬凌草甲素(oridonin,ORI)改善非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。采用油酸(oleic acid,OA)诱导HepG2、Huh-7细胞构建NAFLD模型,运用CCK-8细胞活力检测法、油红O染色法、总胆固醇(tota... 本研究旨在探究冬凌草甲素(oridonin,ORI)改善非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。采用油酸(oleic acid,OA)诱导HepG2、Huh-7细胞构建NAFLD模型,运用CCK-8细胞活力检测法、油红O染色法、总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)含量测定法,评价ORI对OA诱导的细胞脂肪变性的作用。通过网络药理学方法挖掘ORI治疗NAFLD的潜在靶点和作用通路。用HepG2、Huh-7细胞脂肪变性模型验证ORI改善NAFLD的机制。实验结果表明ORI在5、10μmol/L能改善HepG2、Huh-7细胞脂肪变性模型中的脂肪累积,显著降低脂肪变性模型中脂质含量和TC、TG含量。筛选出ORI与NAFLD共同作用靶点95个,GO功能富集分析显示这些基因主要参与脂多糖反应、脂肪酸结合和胆固醇稳态,KEGG通路富集分析结果显示PPAR信号通路可能是ORI改善NAFLD的关键通路。机制验证结果表明,ORI干预后,PPARα、CPT-1的蛋白和mRNA表达升高(P<0.05、P<0.01),在PPARα抑制剂MK886处理后,ORI对PPARα、CPT-1蛋白表达的影响消失。综上,ORI对OA诱导的HepG2、Huh-7细胞NAFLD模型有改善作用,其作用机制与PPARα/CPT-1信号通路有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 非酒精性脂肪肝 pparα/CPT-1信号通路 网络药理学
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大黄素诱导LXRα-ABCA1信号通路减少非酒精性脂肪性肝病细胞模型的脂质沉积 被引量：3
4
作者 宁巍 杨金连 张涛 《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第12期1747-1752,共6页
目的通过体外模型探究大黄素改善肝细胞脂质沉积的作用机制,为大黄素治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)提供实验依据。方法使用油酸和棕榈酸构建肝细胞脂肪变性模型,实验分为正常对照组、模型对照组、大黄素组和阿托伐他汀钙(阳性对照)组,... 目的通过体外模型探究大黄素改善肝细胞脂质沉积的作用机制,为大黄素治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)提供实验依据。方法使用油酸和棕榈酸构建肝细胞脂肪变性模型,实验分为正常对照组、模型对照组、大黄素组和阿托伐他汀钙(阳性对照)组,油红O染色和尼罗红染色分析细胞的油脂蓄积情况,并测定细胞中三酰甘油(TG)和胆固醇(TC)含量。使用RT-qPCR和Western blotting检测大黄素对LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白影响,使用荧光素酶报告基因考察大黄素对LXRα-ABCA1通路的作用,使用RNA干扰实验敲低LXRα考察大黄素通过LXRα-ABCA1通路减少细胞脂质的机制。结果大黄素显著降低了细胞的脂质蓄积,并降低细胞内TG和TC含量(P<0.05)。大黄素增加了LXRα和ABCA1基因以及蛋白表达水平,并提高了LXRα-ABCA1双荧光素酶系统的相对荧光值(P<0.05)。敲低LXRα后,大黄素减少细胞脂质蓄积的作用显著降低。结论大黄素可显著改善体外细胞脂质蓄积,激活LXRα-ABCA1信号通路促进脂质外排可能是大黄素缓解NAFLD的重要机制。 展开更多
关键词 大黄素 非酒精性脂肪性肝病 LXRα-abca1信号通路 HepG2细胞
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健脾祛痰方通过调节PPARγ/LXRα/ABCA1通路干预血脂异常的效应机制 被引量：5
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作者 郑洁琼 王华文 +4 位作者 张立 侯燕 矫增金 王金侠 陈民 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第4期191-195,I0046,共6页
目的探究健脾祛痰方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)-肝X受体α(liver Xreceptor alpha,LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)信... 目的探究健脾祛痰方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)-肝X受体α(liver Xreceptor alpha,LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)信号通路干预血脂异常的作用机制。方法采用随机分组法将18只SPF级雄性SD大鼠分为造模组(n=12)和对照组(n=6)。造模组饲喂高脂饲料,对照组饲喂普通饲料。造模成功的大鼠随机分为模型组(n=6)和健脾祛痰方组(n=6)。健脾祛痰方组予中药健脾祛痰方颗粒剂灌胃,对照组、模型组予生理盐水灌胃,干预4周。4周后检测各组大鼠血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平;油红o染色观察各组大鼠肝脏脂质沉积变化;实时荧光定量PCR技术及免疫印迹实验检测各组大鼠肝脏组织中PPARγ、LXRɑ、ABCA1、B族Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-B1)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肝脏出现脂质沉积;血清TC、TG、LDL-C水平升高(P<0.05)、HDL-C水平有改变,统计学统计显示变化不显著(P>0.05);肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05)。对比模型组,健脾祛痰方组大鼠肝脏脂质沉积面积减少;肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。干预前后比较,干预后健脾祛痰方组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平下降(P<0.05),HDL-C水平升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药健脾祛痰方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路改善高脂饮食诱导的血脂异常。 展开更多
关键词 健脾祛痰方 血脂异常 pparγ/LXRα/ABCA1信号通路
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茯苓多糖改善HDL功能并通过PPARγ/LXRα/ABCA1抗AS机制研究 被引量：19
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作者 于宁 宋囡 +2 位作者 王莹 杨关林 贾连群(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期389-394,共6页
目的:探讨茯苓多糖改善HDL功能以及通过PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路防治AS的作用及机制研究。方法:将32只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、茯苓多糖组、辛伐他汀组,10只C57BL/6J作为正常组。模型组及药物干预组给予高脂饲料喂养,正常组给予... 目的:探讨茯苓多糖改善HDL功能以及通过PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路防治AS的作用及机制研究。方法:将32只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、茯苓多糖组、辛伐他汀组,10只C57BL/6J作为正常组。模型组及药物干预组给予高脂饲料喂养,正常组给予普通饲料喂养。8周后,药物干预组每日灌胃相应药物,茯苓多糖组以0.2 g/(kg·d)灌胃,辛伐他汀组以2.275 mg/(kg·d)灌胃,正常组与模型组给予等量生理盐水。12周后,全自动生化仪检测血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;HE及油红O染色法观察肝脏脂质沉积情况;ELISA法检测血清SAA、S1P含量;Real-time RT-PCR法及Western blot法检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、CYP7A1、SR-B1 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低(P<0.05),肝脏可见脂质沉积,血清S1P含量、肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、CYP7A1、SR-B1 mRNA及蛋白表达显著降低,血清SAA含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,茯苓多糖组、辛伐他汀组血清中TC、TG、LDL-C显著降低,HDL-C显著升高(P<0.05),肝脏脂质沉积面积减少,血清S1P含量,肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、CYP7A1、SR-B1 mRNA及蛋白表达显著升高,血清SAA含量显著降低(P<0.05)。结论:茯苓多糖能够改善HDL功能,同时可通过胆固醇逆转运PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路防治AS。 展开更多
关键词 茯苓多糖 AS dyHDL 胆固醇逆转运 pparγ/LXRα/ABCA1信号通路
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蛹虫草多糖促进CETP-tg小鼠胆固醇逆转运 被引量：6
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作者 邵波 李英 +6 位作者 王效琰 翟晓天 田华 刘伯言 张颖 司艳红 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1754-1760,共7页
目的:本研究验证蛹虫草多糖(CMPS)在体内外促进胆固醇逆向转运(RCT)的效应,并探讨相关机制。方法:采用CETP-tg小鼠作为动物模型,通过同位素示踪技术检测体内的RCT效率;酶法测定血浆脂质水平。采用RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞作为细胞... 目的:本研究验证蛹虫草多糖(CMPS)在体内外促进胆固醇逆向转运(RCT)的效应,并探讨相关机制。方法:采用CETP-tg小鼠作为动物模型,通过同位素示踪技术检测体内的RCT效率;酶法测定血浆脂质水平。采用RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞作为细胞模型,油红O染色和总胆固醇试剂盒检测泡沫细胞胆固醇外排后剩余脂质含量。Western blot分析泡沫细胞及小鼠肝脏内涉及胆固醇转运、摄取、转化的相关蛋白水平。结果:CMPS灌胃4周后,高脂饮食CETP-tg小鼠血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇浓度分别降低24%、23%和22%,体内RCT过程加速,血浆、胆汁、肠道及粪便外排通路中3H-胆固醇放射活性明显升高,同时,肝脏中胆固醇受体SR-B1和LDLR及转化酶CYP7A1蛋白表达上调,分别增加了105%、71%和58%。体外实验显示:CMPS促进了巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇外排,细胞内脂质和TC水平明显降低,同时,上调了巨噬细胞PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1信号通路相关蛋白的表达。结论:CMPS促进了外周巨噬细胞中多余胆固醇的流出和体内胆固醇经肝脏途径外排,其机制可能与PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1通路激活有关。 展开更多
关键词 蛹虫草多糖 胆固醇逆转运 动脉粥样硬化 巨噬细胞源性泡沫细胞 pparγ-lxrα-abca1/ABCG1信号通路
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