检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

PKCα-NLRP3信号通路在小鼠急性肺损伤过度炎症反应中的作用机制被引量：5: 1; 作者陈杨施强强 +3 位作者金光勇陈蕾妃李玉苹顾南媛《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期996-1004,共9页; 目的:研究细胞焦亡在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)过度炎症反应中的作用,并探讨蛋白激酶Cα(PKCα)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路在细胞焦亡发生发展中的调节机制。方法:(1)雄性C57BL/6J小鼠经腹腔注射0.... 展开更多; 关键词 pkcα-nlrp3信号通路肺损伤炎症; 在线阅读下载PDF 职称材料

高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究被引量：1: 2; 作者张高源宋佰慧 +1 位作者包伊特格乐张默函《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期68-73,共6页; 目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+... 展开更多; 关键词糖尿病胃轻瘫胃平滑肌细胞外基质氧化应激-AMPK-Cx43-nlrp3信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究被引量：7: 3; 作者张骏艳姚华 +2 位作者李晟孙璇君陈志武《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期648-654,共7页; 目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 展开更多; 关键词 URANTIDE 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 pkc信号通路 PI3K AKT信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

刺蒺藜-杜仲药对逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究被引量：1: 4; 作者刘朝阳姜月华 +3 位作者陈文静杨传华亓英姿孙忠霞《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第2期140-143,I0023,共5页; 目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg^-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg^-1)和SHR模型组(0.5%CMC)各7只,另将7只同周龄雄... 展开更多; 关键词刺蒺藜-杜仲药对左室肥厚自发性高血压大鼠 PI3K/pkc信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PKCα-NLRP3信号通路在小鼠急性肺损伤过度炎症反应中的作用机制被引量：5: 1; 作者陈杨施强强金光勇陈蕾妃李玉苹顾南媛; 机构杭州市第一人民医院城北院区(杭州市老年病医院)重症医学科温州医科大学附属东阳市人民医院呼吸内科温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期996-1004,共9页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81970066) 浙江省医药卫生科技计划项目(No.2020KY773)。; 文摘目的:研究细胞焦亡在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)过度炎症反应中的作用,并探讨蛋白激酶Cα(PKCα)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路在细胞焦亡发生发展中的调节机制。方法:(1)雄性C57BL/6J小鼠经腹腔注射0.15 mg/kg钙磷蛋白C(calphostin C)干预PKCα表达,经气道内滴注LPS(10 mg/kg)构建ALI模型,设置对照组、calphostin C组、LPS组和LPS+calphostin C组,每组12只。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子分泌和氧化应激活性,以及肺内细胞焦亡水平。(2)RAW264.7细胞分别用calphostin C(100 nmol/L)及活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC;2.5 mmol/L)干预,再经1 mg/L LPS刺激建立细胞模型,设置对照组、LPS组、LPS+calphostin C组和LPS+NAC组。高内涵成像分析系统检测各组细胞内ROS水平,免疫荧光检测细胞硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)表达量,Western blot检测PKCα-NLRP3信号通路相关蛋白的表达。结果:(1)气道内滴入LPS诱导小鼠BALF中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平显著升高,丙二醛(MDA)含量显著增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性显著降低(P<0.01),肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与LPS组相比,LPS+calphostin C组小鼠BALF中炎症因子水平显著降低(P<0.05),MDA含量显著减少,SOD和GSH活性显著增强(P<0.01),肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(2)细胞模型中,与对照组相比,LPS组巨噬细胞ROS生成显著增加(P<0.01)。与LPS组相比,LPS+calphostin C组和LPS+NAC组巨噬细胞ROS水平显著降低(P<0.01),TXNIP表达下调(P<0.01),NLRP3、cleaved caspase-1和含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白水平降低,IL-1β和IL-18分泌减少(P<0.01)。结论:PKCα通过介导TXNIP-NLRP3信号通路而调控细胞焦亡过程,从而参与小鼠ALI中的过度炎症反应。; 关键词 pkcα-nlrp3信号通路肺损伤炎症; Keywords pkcα-nlrp3 signaling pathway lung injury inflammation; 分类号 R363.21 [医药卫生—病理学] R563.1 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究被引量：1: 2; 作者张高源宋佰慧包伊特格乐张默函; 机构延边大学医学院组织胚胎学教研室长春医学高等专科学校; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期68-73,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.82060154) 吉林省自然科学基金项目(No.YDZJ202201ZYTS147) 吉林省教育厅科学技术研究项目(No.JJKH20221351KJ)。; 文摘目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+NLRP3抑制剂MCC950(15 nmol/L)组、高糖+Cx43半通道阻滞剂GAP19(100μmol/L)组、高糖+AMPK抑制剂Compound C(CC;10μmol/L)组和高糖+抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA;100μmol/L)组,均培养48 h后检测。Western blot检测细胞中caspase-1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、NLRP3、Cx43、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β3、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、嘌呤能P2X7受体(P2X7R)和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白水平;ELISA检测细胞培养液中腺苷三磷酸、白细胞介素1β、I型胶原(Col I)和ColⅢ含量。结果:与高糖组相比,高糖+MCC950组MMP-2和TGF-β3表达水平显著降低(P<0.01),TGF-β1和TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01);高糖+GAP19组NLRP3和caspase-1表达水平显著降低(P<0.01),而P2X7R表达无显著差异;高糖+CC组NLRP3、caspase-1、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著降低(P<0.01);高糖+α-LA组p-AMPK、caspase-1、NLRP3、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著下降(P<0.05)。结论:高糖通过氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3通路调节Col I和ColⅢ含量,进而参与了胃平滑肌细胞外基质的重构。; 关键词糖尿病胃轻瘫胃平滑肌细胞外基质氧化应激-AMPK-Cx43-nlrp3信号通路; Keywords diabetic gastroparesis gastric smooth muscle extracellular matrix oxidative stress-AMPK-Cx43-nlrp3 signaling pathway; 分类号 R573 [医药卫生—消化系统] R587.2 [医药卫生—内分泌] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究被引量：7: 3; 作者张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武; 机构抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室安徽医科大学生命科学院生物学教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期648-654,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 81173596) 安徽省自然科学基金资助项目(No 11040606M196); 文摘目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μg.kg-1)、维拉帕米对照组(1.6 mg.kg-1)、urantide+CHE组(30μg.kg-1+1 mg.kg-1)、urantide+LY294002组(30μg.kg-1+0.3 mg.kg-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μg.kg-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μg.kg-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μg.kg-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。; 关键词 URANTIDE 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 pkc信号通路 PI3K AKT信号通路; Keywords urantide ischemia-reperfusion injury ROS apoptosis pkc signaling pathway PI3K/Akt signaling pathway; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名刺蒺藜-杜仲药对逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究被引量：1: 4; 作者刘朝阳姜月华陈文静杨传华亓英姿孙忠霞; 机构山东中医药大学中医学院山东中医药大学附属医院山东中医药大学第一临床学院; 出处《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第2期140-143,I0023,共5页; 基金国家自然科学基金(81573916) 泰山学者岗位建设资金(2018-35)。; 文摘目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg^-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg^-1)和SHR模型组(0.5%CMC)各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组(0.5%CMC)。各组灌胃给药,连续10周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量室间隔厚度(IVST)与左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV),计算左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI)。取全心称重,计算心脏指数(CI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。Western Blot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.01),IVST、LVPWT明显增厚(P<0.05),CI、LVMI、CTD显著增加(P<0.05),心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降(P<0.05),IVST、LVPWT明显变薄(P<0.05),CI、LVMI、CTD有所降低(P<0.05),心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3K/PKC信号通路的活性有关。; 关键词刺蒺藜-杜仲药对左室肥厚自发性高血压大鼠 PI3K/pkc信号通路; Keywords couplet medicines of Tribulus Terrestris L-Eucommia Ulmoides left ventricular hypertrophy spontaneous hypertensive rats PI3K/pkc pathway; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	PKCα-NLRP3信号通路在小鼠急性肺损伤过度炎症反应中的作用机制	陈杨施强强金光勇陈蕾妃李玉苹顾南媛	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究	张高源宋佰慧包伊特格乐张默函	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究	张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2013	7	在线阅读下载PDF 职称材料
4	刺蒺藜-杜仲药对逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究	刘朝阳姜月华陈文静杨传华亓英姿孙忠霞	《中华中医药学刊》 CAS 北大核心	2020	1	在线阅读下载PDF 职称材料