抑肝扶脾汤调控PKA/PKC-CREB通路修复肠道屏障降低IBS敏感性的机制研究

1

作者 陈宇 施佳君 +6 位作者 富丹婷 杨钦钦 傅睿 朱佳杰 朱明锦 刘忻颖 陈明显 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期512-521,共10页

目的研究抑肝扶脾汤(Yigan Fupi decoction,YGFP)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的改善作用,并从PKA/PKC-CREB通路深入研究其修复肠道屏障降低IBS敏感性的作用机制。方法将母婴分离后的大鼠随机分为模型对照(M)组、抑肝... 目的研究抑肝扶脾汤(Yigan Fupi decoction,YGFP)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的改善作用,并从PKA/PKC-CREB通路深入研究其修复肠道屏障降低IBS敏感性的作用机制。方法将母婴分离后的大鼠随机分为模型对照(M)组、抑肝扶脾汤(YGFP)组和未母婴分离的大鼠作为正常对照(N)组,YGFP组予YGFP连续4周。腹壁撤退反射(abdominal withdraw reflux,AWR)评估肠道敏感性,LC-MS/MS法检测胆汁酸代谢物浓度,ELISA法检测IL-6和CXCL1的血清水平,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理学变化,Western Blot和免疫组化检测PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R、ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达。结果与N组比,M组的内脏疼痛阈值降低,总胆汁酸代谢物、IL-6和CXCL1含量明显升高,PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R蛋白相对表达显著升高,ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达明显下降。与M组相比,抑肝扶脾汤可显著增加IBS大鼠的内脏疼痛阈值,显著降低总胆汁酸代谢物、IL-6和CXCL1含量,使PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R蛋白相对表达明显降低,ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达升高。结论抑肝扶脾汤可有效改善IBS,其机制可能是通过调控PKA/PKC-CREB通路修复肠道屏障降低其敏感性实现的。 展开更多

关键词 抑肝扶脾汤 肠道屏障 IBS敏感性 pka/pkc CREB

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帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响 被引量：2

2

作者 郑晖 马光瑜 +1 位作者 付晓春 杜红光 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1223-1225,共3页

目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(I)、抑郁模型组(II)、抑郁模型+给药1次组(III)、抑郁模型+给药1周组(IV)、抑郁模型+给药2周组(V)和抑郁模型+给... 目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(I)、抑郁模型组(II)、抑郁模型+给药1次组(III)、抑郁模型+给药1周组(IV)、抑郁模型+给药2周组(V)和抑郁模型+给药4周组(VI)。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力。结果(1)在海马,II、III、IV及V组大鼠PKA[分别为(3.92±0.23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.11)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于I组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和VI组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2](P<0.01或P<0.05);II组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,II、III、IV组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2]和VI[(1.27±0.040)×10-2]组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);II和III组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),IV组PKC活性[(0.11±0.0006)×10-2]与I组比较差异无统计学意义(P>0.05),V和VI组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于I组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于对照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01)。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂。 展开更多

关键词 帕罗西汀 抑郁 脑区 pka pkc CaMKⅡ

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CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响 被引量：7

3

作者 高维娟 许顺江 +2 位作者 丛斌 李淑瑾 马春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1156-1160,共5页

目的探讨CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响。方法分离纯化大鼠PIMs,分别用LPS、CCK、LPS+CCK、PMA、SC-3088、LPS+PMA、LPS+SC-3088、CCK+PMA、CCK+SC-3088、LPS+CCK+PMA、LPS+CCK+SC-3088孵育一定时间,采用125I... 目的探讨CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响。方法分离纯化大鼠PIMs,分别用LPS、CCK、LPS+CCK、PMA、SC-3088、LPS+PMA、LPS+SC-3088、CCK+PMA、CCK+SC-3088、LPS+CCK+PMA、LPS+CCK+SC-3088孵育一定时间,采用125I-cAMP放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,用放射激酶法测定PKA活性。结果单独应用PMA和SC-3088孵育大鼠PIMs,细胞内cAMP含量和PKA活性与正常对照组相比无明显变化(P>0.05)。PMA可升高LPS作用下的细胞内cAMP含量和PKA活性(P<0.01),SC-3088则可使LPS作用下的细胞内cAMP含量和PKA活性降低(P<0.01)。分别应用PMA、SC-3088与CCK共同孵育,则CCK+PMA组细胞内cAMP含量和PKA活性高于单独应用CCK组(P<0.01),CCK+SC-3088组则降低(P<0.01)。与LPS+CCK组相比,PMA+LPS+CCK组细胞内cAMP含量和PKA活性升高(P<0.01),而SC-3088+LPS+CCK组细胞内cAMP含量和PKA活性降低(P<0.01)。结论在LPS诱导的大鼠PIMs,CCK-8可通过激活cAMP-PKA信号通路发挥抗炎作用;DAG-PKC信号通路的活化对cAMP-PKA信号通路有正性调节作用。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 肺间质巨噬细胞 脂多糖 DAG—pkc信号通路 cAMP-pka信号通路

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PKA和PKC对HeLa细胞G_2/M/G_1进程的影响 被引量：2

4

作者 郝智慧 柳惠图 王端顺 《北京师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期264-267,共4页

为了研究PKA和PKC对HeLa细胞G2 →M期和M→G1期进程的影响 ,用PKA和PKC抑制剂分别处理同步的G2 期和M期的HeLa细胞后 ,测定了细胞有丝分裂指数和PKA ,PKC与CDC2激酶的活性 .结果表明 ,PKAⅢ型抑制剂在促进HeLa细胞G2 /M /G1进程的同时 ... 为了研究PKA和PKC对HeLa细胞G2 →M期和M→G1期进程的影响 ,用PKA和PKC抑制剂分别处理同步的G2 期和M期的HeLa细胞后 ,测定了细胞有丝分裂指数和PKA ,PKC与CDC2激酶的活性 .结果表明 ,PKAⅢ型抑制剂在促进HeLa细胞G2 /M /G1进程的同时 ,刺激了PKC的活性 ,反之 ,PKC的抑制剂GF 10 92 0 3X在阻抑HeLa细胞G2 /M /G1进程的同时 ,激活了PKA的活性 ,与其相关的CDC2激酶活性也发生了相应的变化 .实验表明 ,PKA和PKC分别负调和正调HeLa细胞G2 /M/G1进程 ,两者表现出拮抗关系 . 展开更多

关键词 pka pkc G2/M/G1进程 细胞周期 HELA细胞

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精氨加压素片段(4-8)对鼠脑PKC和PKA活性的影响 被引量：1

5

作者 甄晓光 董明 杜雨苍 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 2000年第4期529-532,共4页

精氨加压素的 C端片段 ,AVP( 4 - 8) ,具有增强记忆的功能 ,它在大鼠脑内引发一系列的生理生化反应 .PKC经常是 G蛋白偶联受体信号传导途径中的介导激酶 ,在 AVP( 4 - 8)信号转导支路中亦不例外 .放射性配基结合实验表明 ,在海马及皮层... 精氨加压素的 C端片段 ,AVP( 4 - 8) ,具有增强记忆的功能 ,它在大鼠脑内引发一系列的生理生化反应 .PKC经常是 G蛋白偶联受体信号传导途径中的介导激酶 ,在 AVP( 4 - 8)信号转导支路中亦不例外 .放射性配基结合实验表明 ,在海马及皮层突触膜上存在 AVP( 4 - 8)的特异性结合位点 .AVP( 4 - 8)可以刺激大鼠脑内 PKC酶活的升高 ,并可以被 AVP( 4 - 8)的受体拮抗剂 ZDC( C) PR阻断 .在同样条件下 ,AVP( 4 - 8)对 PKA酶活无显著性影响 . 展开更多

关键词 AVP(4-8) pkc pka ZDC(C)PR 酶活 信号转导 记忆

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PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用 被引量：6

6

作者 唐晓波 李倩 +3 位作者 毕海荣 周建秋 吕昌莲 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期420-423,共4页

目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P<0·01);用0·112mmol·L-1KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。 展开更多

关键词 15-HETE pka pkc 肺动脉血管内皮细胞 肺动脉高压

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碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C表达的影响 被引量：3

7

作者 吴枫 孔令韬 汤艳清 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期97-100,共4页

目的研究碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、碳酸锂组和对照组,每组15只。模型组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间碳酸锂组每天... 目的研究碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、碳酸锂组和对照组,每组15只。模型组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间碳酸锂组每天给予碳酸锂(60 mg/kg)灌胃,模型组和对照组每天给予等体积的生理盐水灌胃。应用open-field法和液体消耗实验进行行为学检测。采用Western blot检测各组大鼠海马PKA和PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著低于对照组,碳酸锂组水平穿越格数和糖水消耗百分比低于对照组(P<0.05),竖立次数和修饰次数低于对照组(P<0.01),各项数值均高于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,模型组大鼠海马PKA和PKC的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马PKA的表达水平高于模型组(P<0.01),低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马PKC的表达水平高于模型组(P<0.01),略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKA和PKC表达的降低,碳酸锂对PKC表达的影响大于对PKA的影响。 展开更多

关键词 慢性应激 海马 碳酸锂 蛋白激酶A 蛋白激酶C

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甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞信号传递系统的作用 被引量：5

8

作者 黄冬爱 杨非易 +3 位作者 李平风 李刚 葛韵琴 杜国光 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 2000年第5期660-664,共5页

为了探讨阿片肽与细胞表面受体结合后所产生的生物效应及其机制 ,用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽 ( MENK)及抗 δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞 ( NS- 1 ) ,然后测定蛋白激酶A( PKA) ,蛋白激酶 C( PKC)活性及三磷酸肌醇 ( IP3 )含... 为了探讨阿片肽与细胞表面受体结合后所产生的生物效应及其机制 ,用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽 ( MENK)及抗 δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞 ( NS- 1 ) ,然后测定蛋白激酶A( PKA) ,蛋白激酶 C( PKC)活性及三磷酸肌醇 ( IP3 )含量 .研究结果表明 ,NENK可升高细胞胞浆及胞膜 PKA的活性 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .MENK对 PKC影响呈双向反应 ,0 .1 μmol/L MENK可以升高胞浆 PKC活性 ,但却明显降低胞膜 PKC活性 ;在 MENK浓度为 1 0μmol/L时则情况刚好相反 .1 μmol/L的 MENK可明显降低胞浆及胞膜 PKC活性 ,抗体可拮抗这种下调作用 .MENK可降低细胞内 IP3 的含量 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .由此可以推论 :MENK在与 δ阿片受体结合后 ,可以经过多种信号传导系统来调节细胞功能 ,从而产生不同的生物效应 . 展开更多

关键词 MENK 抗δ阿片受体 pka pkc 骨髓瘤 信号转导

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甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的影响 被引量：1

9

作者 黄冬爱 杨非易 +1 位作者 李平风 李刚 《海南医学院学报》 CAS 2006年第2期95-99,102,105,共7页

目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的作用及其机制。方法:用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽(methionine enkep-halin,MENK)及抗δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(P... 目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的作用及其机制。方法:用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽(methionine enkep-halin,MENK)及抗δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性,并采用放射免疫分析法测定其三磷酸肌醇(IP3)的含量。结果:MENK可升高细胞胞浆及胞膜 PKA的活性,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗。MENK对PKC影响呈双向反应,0．1μmol/ L MENK可以升高胞浆PKC活性,但却明显降低胞膜PKC活性;MENK浓度为10μmol/L时PKC 活性的改变则与此相反;1μmol/L的MENK可明显降低胞浆及胞膜PKC活性,抗体可拮抗这种下调作用。MENK可降低细胞内IP3的含量,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗。结论:MENK 在与δ阿片受体结合后,可以通过多种信号转导系统来调节细胞功能,从而产生不同的生物效应。 展开更多

关键词 脑啡肽 甲硫氨酸 受体 抗体 三磷酸肌醇 蛋白激酶A 蛋白激酶C 抗δ阿片受体抗体 骨髓瘤

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烟碱对大鼠脑内蛋白激酶A和C活性的影响 被引量：1

10

作者 孙秀兰 刘跃 +1 位作者 胡刚 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期44-47,共4页

目的 :观察烟碱对脑内蛋白激酶A和C活性的影响。方法 :在烟碱诱导N受体处于激动态、亚急性失敏、急性失敏和慢性失敏态时 ,处死大鼠取全脑匀浆。分别加入PKA特异性生物素化底物Kemp tide和PKC特异性底物生物素化Neurogranine ,用3 2 P... 目的 :观察烟碱对脑内蛋白激酶A和C活性的影响。方法 :在烟碱诱导N受体处于激动态、亚急性失敏、急性失敏和慢性失敏态时 ,处死大鼠取全脑匀浆。分别加入PKA特异性生物素化底物Kemp tide和PKC特异性底物生物素化Neurogranine ,用3 2 P掺入底物法测定大鼠全脑中蛋白激酶A和C的活性。利用基因芯片技术检测慢性失敏时PKA和PKC相关基因表达的变化。结果 :N受体激动状态下对PKA和PKC的活性没有影响 ;N受体亚急性、急性和慢性失敏时使PKA和PKC的活性降低。慢性失敏时 ,PKCⅢ基因表达增加 ,而PKC中α、γ、ζ等基因表达没有变化 ;cAMP反应元素结合蛋白、cAMP反应元素调节因子、cAMP磷脂酶、cAMP依赖性蛋白激酶Ⅱ等 6种基因表达无明显改变。结论 :烟碱作用使N受体失敏耐受时 ,可降低脑内PKA和PKC的活性 ,使脑内信号转导通路发生适应性改变 ,这些变化可能是烟碱耐受的重要生化基础。 展开更多

关键词 烟碱 失敏 pkc pka 基因芯片

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高浓度的staurosporine aglycone激活大鼠肺动脉平滑肌细胞中的ERK1／2 被引量：2

11

作者 张家宁 褚晓杰 +4 位作者 吕昌莲 吴春铃 包红霞 唐晓波 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期34-38,共5页

目的有报道表明staurosporine作为一种蛋白激酶C（PKC）的抑制剂，可以在多种细胞系内调节细胞外信号调节激酶（ERK1／2）的活性，但是它的衍生物staurosporineagly—COfle（SA）是否具有相同的作用还不清楚，本次实验旨在阐明其对ERK1... 目的有报道表明staurosporine作为一种蛋白激酶C（PKC）的抑制剂，可以在多种细胞系内调节细胞外信号调节激酶（ERK1／2）的活性，但是它的衍生物staurosporineagly—COfle（SA）是否具有相同的作用还不清楚，本次实验旨在阐明其对ERK1／2活性的调节作用。方法培养至4～8代的大鼠肺动脉平滑肌细胞，经过SA处理后提取细胞蛋白，应用Westernblot方法检测磷酸化ERK1／2的含量，观察不同浓度和时间点的SA对ERK1／2活性的影响。结果在纳摩尔浓度水平的SA可以降低大鼠肺动脉平滑肌细胞中ERK1／2的磷酸化水平，但是30μmol·L-1的SA可以激活ERK1／2，这种激活作用可以被丝裂素活化蛋白激酶的激酶（MEK）的抑制剂PD98059或蛋白激酶A（PKA）的激活剂异丙肾上腺素（isoproteren01）所抑制。结论sA对肺动脉平滑肌细胞中的ERK1／2活性有双向调节作用，这种作用是通过PKC和（或）PKA通路产生的。 展开更多

关键词 STAUROSPORINE aglycone(SA) 细胞外信号调节激酶 蛋白激酶C 蛋白激酶A

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纳洛酮在细胞信号转导系统中对甲硫氨酸脑啡肽的拮抗作用

12

作者 黄冬爱 杨非易 +1 位作者 李平风 李刚 《海南医学院学报》 CAS 2006年第2期100-102,共3页

目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对细胞信号转导系统的影响及其机制。方法:用甲硫氨酸脑啡肽及不同浓度的纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性。结果:1×10-6mol／L的... 目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对细胞信号转导系统的影响及其机制。方法:用甲硫氨酸脑啡肽及不同浓度的纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性。结果:1×10-6mol／L的甲硫氨酸脑啡肽可以升高NS-1细胞胞浆PKA活性,却降低胞浆PKC活性,而且这2种作用均能被不同浓度的纳洛酮所拮抗。结论:甲硫氨酸脑啡肽通过传统的阿片受体机制参与了2条(cAMP-PKA途径及DG-PKC途径)胞外信号传递系统的信号传递。 展开更多

关键词 脑啡肽 甲硫氨酸 纳洛酮 蛋白激酶A 蛋白激酶C 骨髓瘤细胞

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纳洛酮在细胞信号传递系统中对蛋脑啡肽的拮抗作用

13

作者 黄冬爱 杨非易 +3 位作者 李平风 李刚 葛韵琴 杜国光 《海南医学院学报》 CAS 2000年第1期1-3,共3页

目的 :探讨蛋脑啡肽 (MENK)在细胞信号传递系统的作用及其方式。方法 :用蛋脑啡肽及纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞 (NS-1 ) ,之后测定蛋白激酶 A(PKA)和蛋白激酶 C(PKC)活性。结果 :表明蛋脑啡肽可以升高 NS-1细胞胞浆 PKA活性 ,却降低胞... 目的 :探讨蛋脑啡肽 (MENK)在细胞信号传递系统的作用及其方式。方法 :用蛋脑啡肽及纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞 (NS-1 ) ,之后测定蛋白激酶 A(PKA)和蛋白激酶 C(PKC)活性。结果 :表明蛋脑啡肽可以升高 NS-1细胞胞浆 PKA活性 ,却降低胞浆 PKC活性 ,而且这 2种作用均能被不同浓度的纳洛酮所拮抗。结论 :蛋脑啡肽通过传统的阿片受体机理参与了 2条 (c AMP-PKA途径及 DG-PKC途径 )细胞外信号传递系统的信号传递。 展开更多

关键词 蛋脑啡肽 甲硫氨酸 纳洛酮 信号传递系统

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肾上腺素能受体对心肌钠钾泵的亚基特异性调节 被引量：6

14

作者 殷健 郭会彩 王永利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期156-158,共3页

钠钾泵是镶嵌在哺乳动物细胞膜上的一种蛋白质,在维持细胞内离子平衡、能量代谢和信号传递中都发挥着重要作用。其功能的紊乱和调节异常会引起严重的病理生理变化。肾上腺素能受体是钠钾泵的一个重要调节因子。该文即对肾上腺素能受体... 钠钾泵是镶嵌在哺乳动物细胞膜上的一种蛋白质,在维持细胞内离子平衡、能量代谢和信号传递中都发挥着重要作用。其功能的紊乱和调节异常会引起严重的病理生理变化。肾上腺素能受体是钠钾泵的一个重要调节因子。该文即对肾上腺素能受体对心肌钠钾泵的亚基特异性调节及研究进展进行的综述。 展开更多

关键词 钠钾泵 α-肾上腺素能受体 Β-肾上腺素能受体 亚基特异性调节 pkc pka

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血小板中肌动蛋白结合蛋白的磷酸化程度与它的肌动蛋白结合能力之间关系及其部分氨基酸顺序

15

作者 吴满平 《上海医科大学学报》 CSCD 1992年第3期161-165,共5页

我们以前的研究显示人血小板中存在4种磷酸化程度不同的肌动蛋白结合蛋白:ABP0、ABP1、ABP2和ABP3。电泳扫描结果表明:完全磷酸化的ABP3结合肌动蛋白能力最强,约为部分磷酸化的ABP(ABP1和ABP2)的2倍。ABP1和ABP2具有相似结合能力,而非... 我们以前的研究显示人血小板中存在4种磷酸化程度不同的肌动蛋白结合蛋白:ABP0、ABP1、ABP2和ABP3。电泳扫描结果表明:完全磷酸化的ABP3结合肌动蛋白能力最强,约为部分磷酸化的ABP(ABP1和ABP2)的2倍。ABP1和ABP2具有相似结合能力,而非磷酸化的ABP0几乎失去结合肌动蛋白的能力。利用电泳洗脱法我们分离到电泳纯的ABP及其他的钙依赖巯基蛋白酶(CDSP)分解产物,Mr190×10~3、90×10~8两个片段。氨基酸顺序分析结果显示ABP分子的N-端被封闭,190×10~3片段N-端的前1个氨基酸顺序为ATEKDLAE OAP,与人平滑肌细胞的细丝蛋白分子中T110片段相同。 以上结果提示:(1)cAMP调控蛋白激酶(PKA)和蛋白激酶G(PKC)的磷酸化对ABP结合肌动蛋白是必须的;(2)ABP结合肌动蛋白的能力随磷酸化程度增强而增加;(3)血小板和平滑肌细胞的肌动蛋白结合蛋白可能具有同源性。 展开更多

关键词 肌动蛋白 血小板 ABP pka pkc

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二苯乙烯苷经GSK-3β途径对干预tau蛋白磷酸化机制研究 被引量：7

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作者 蒙婉莹 刘超宇 +5 位作者 夏小燕 李彦炳 李振中 朱晓莹 廖艳花 黄忠仕 《海南医学院学报》 CAS 2022年第14期1059-1067,共9页

目的:观察二苯乙烯苷(TSG)如何经GSK-3β途径干预Aβ_(25-35)致拟痴呆大鼠模型的tau蛋白磷酸化过程。方法:选用24月龄雄性SD大鼠36只,随机分为正常组、假手术组、模型组及TSG低、中、高剂量组(TSG分别为0.033、0.1、0.3 g/kg),每组各6... 目的:观察二苯乙烯苷(TSG)如何经GSK-3β途径干预Aβ_(25-35)致拟痴呆大鼠模型的tau蛋白磷酸化过程。方法:选用24月龄雄性SD大鼠36只,随机分为正常组、假手术组、模型组及TSG低、中、高剂量组(TSG分别为0.033、0.1、0.3 g/kg),每组各6只。模型组、TSG各剂量组按大鼠脑立体定位图谱选择海马区域注射Aβ_(25-35)溶液致痴呆模型(假手术组注射等体积生理盐水)。经Aβ_(25-35)海马区造模筛选后开始灌胃给药,每组每日灌胃给药1次,连续4周。各组灌胃4周相应药物后,采用HE染色观察大鼠海马和皮层区神经细胞的结构;IHC检测各组大鼠脑组织PKC、PKA蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测GSK‑3β、PKA、PI3K、PKB、PKC mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测GSK-3β、PI3K、PKB、p-tau蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠神经细胞的数量较少,排列较稀疏无序;GSK‑3β、PKA mRNA表达水平呈上调趋势(P<0.05);PI3K、PKB、PKC mRNA表达水平明显降低(P<0.05);PI3K蛋白表达水平降低(P<0.05)及PKB蛋白表达水平降低(P<0.01);PKC蛋白在海马及皮层的表达水平均显著降低(P<0.01),PKA蛋白在海马及皮层的表达水平均呈上调趋势(P<0.05);p-tau蛋白相对表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠神经细胞数量有一定回升;GSK‑3β、PKA mRNA表达水平有下降的趋势(P<0.05);PI3K、PKB、PKC蛋白及mRNA表达水平明显上调(P<0.05),p-tau相对表达量呈下降趋势(P<0.05)。结论:TSG对Aβ_(25-35)致拟痴呆大鼠模型海马组织内的GSK-3β、PI3K、PKC、PKB、PKA具有调控作用,通过调节这些因子的表达,抑制tau蛋白过度磷酸化,改善tau蛋白过度磷酸化的现象。 展开更多

关键词 二苯乙烯苷 阿尔茨海默症 糖原合成酶激酶-3 磷脂酰肌醇激酶 蛋白激酶C 蛋白激酶B 蛋白激酶A

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