期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,463篇文章
< 1 2 … 74 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
百蕊草通过调节肠道菌群和调控EGFR/PI3K/Akt信号通路改善小鼠抗生素相关性腹泻 被引量：2
1
作者 徐皓男 张放 +3 位作者 黄钰莹 姚其盛 管悦琴 陈浩 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期285-295,共11页
目的基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草(TCT)治疗抗生素相关性腹泻(AAD)的作用机制。方法通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路,使用AutoDock Vin... 目的基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草(TCT)治疗抗生素相关性腹泻(AAD)的作用机制。方法通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路,使用AutoDock Vina进行分子对接验证,并使用GROMACS进行分子动力学模拟以验证活性成分与核心靶点的静态及动态结合变化。动物实验部分采用灌胃盐酸林可霉素建立AAD小鼠模型,40只KM小鼠随机分为空白对照组、自然恢复组(NR)、TCT低剂量组(TCT-L)、TCT高剂量组(TCT-H),雌雄各半(n=10)。实验期间每天分别灌胃给予1%羧甲基纤维素钠和1.5 g/kg和3 g/kg的百蕊草凝胶溶液,观察并记录小鼠体质量变化和腹泻情况。使用HE染色观察各组小鼠结肠病理变化,使用ELISA法检测炎症因子IL-6和TNF-α含量,使用16S rRNA测序技术检测小鼠肠道菌群的变化,采用Western blotting检测各组小鼠EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果网络药理学筛选得到66个百蕊草活性成分,并预测得到998个相关靶点,与1304个AAD靶点基因取交集得到68个潜在靶点,其中核心靶点有EGFR、STAT3、PIK3CA等。KEGG富集分析提示百蕊草主要通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。分子对接结果显示核心靶点EGFR与coniferin结合自由能最低,分子动力学模拟结果显示EGFR与coniferin在10 ns时保持稳定的构象,Gibbs自由能结果显示,当蛋白质回旋半径值为3.11~3.15且均方根偏差值为0.35~0.5时,EGFR与coniferin复合物处于相对稳定的构象状态。动物实验显示,百蕊草可改善小鼠结肠组织形态,减少炎症因子分布,降低结肠组织中TNF-α和IL-6水平(P<0.001);提高肠道菌群多样性(P<0.05),调节关键菌群如联合乳杆菌属、拟杆菌属等的丰度;降低结肠组织p-EGFR、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.01)。结论百蕊草能通过调节肠道菌群结构,调控EGFR/PI3K/Akt信号通路,降低TNF-α和IL-6炎症因子水平,达到治疗AAD的作用。 展开更多
关键词 百蕊草 抗生素相关性腹泻 网络药理学 分子动力学模拟 16S rRNA基因测序 EGFR/pi3k/akt信号通路
在线阅读 下载PDF
miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路改善睡眠剥夺大鼠认知功能 被引量：1
2
作者 裴月娇 刘慧敏 +1 位作者 昕宇 刘波 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期340-346,共7页
目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、S... 目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 miR-124 pi3k/akt信号通路 认知功能 大鼠
在线阅读 下载PDF
优化溃结方通过抑制PI3K/AKT信号通路治疗溃疡性结肠炎作用及机制研究
3
作者 舒郁平 余丹琪 +5 位作者 荣越 唐丽利 孟凡艳 陶弘武 李娜 柳越冬 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期98-103,I0036-I0038,共9页
目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织磷酸磷脂酰肌醇-3羟基激酶和丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase and serthreonine protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响。方法应用三硝基苯磺酸... 目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织磷酸磷脂酰肌醇-3羟基激酶和丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase and serthreonine protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响。方法应用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)构建大鼠UC模型,随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、优化溃结方+柳氮磺胺砒啶组,优化溃结方给药浓度为0.738 g/mL,SASP给药浓度为0.024 g/mL。空白组和模型组每日以蒸馏水3 mL/次,每日2次灌胃,其余各组均以相应药物灌胃早晚各1次。造模成功后连续给药21 d,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色切片观察各组大鼠结肠组织形态,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测各组大鼠结肠血清中白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、IL-10的表达水平,免疫组化法检测结肠组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。蛋白质印迹(Western blot,WB)检测结肠组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与空白组相比,模型组结肠HE染色切片中结肠黏膜结构严重受损,排列紊乱,隐窝细胞丢失,黏膜肌层遍布炎症细胞,PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达增加(P<0.05),血清IL-1β含量增加(P<0.05),IL-10含量减少(P<0.05)。与模型组相比,优化溃结方组、SASP组、优化溃结方+SASP组干预后结肠组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白(P<0.05),血清IL-1β含量减少(P<0.05),IL-10含量增加(P<0.05),其中优化溃结方+SASP组效果最佳。结论优化溃结方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,减少IL-1β分泌,增加IL-10表达,从而改善溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤,重塑结肠结构,减轻炎症反应而发挥保护作用。 展开更多
关键词 优化溃结方 溃疡性结肠炎 pi3k/akt信号通路 IL-1Β IL-10
在线阅读 下载PDF
miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
4
作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p pik3R1 pi3k/akt信号通路 炎症因子
在线阅读 下载PDF
中药靶向PI3K/Akt信号通路治疗阿尔茨海默病的研究进展
5
作者 李佳欣 王少锋 +3 位作者 郝彦伟 段学庆 李莉 李斌 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期72-76,共5页
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是痴呆中最常见的一种类型,以记忆障碍和认知功能下降为主要特点。大脑内细胞信号转导通路的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase... 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是痴呆中最常见的一种类型,以记忆障碍和认知功能下降为主要特点。大脑内细胞信号转导通路的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路是细胞增殖、分化、生长、凋亡的经典通路,可调控下游效应分子参与AD的发生发展,在异常蛋白聚集、脑内胰岛素抵抗、神经炎症、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等多方面发挥重要作用。基于国内外的研究现状,梳理总结了近年来中药通过靶向PI3K/Akt信号通路治疗AD的研究进展,以期为AD药物治疗开拓新的思路,也为后续更深入的机制研究提供参考依据。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 阿尔茨海默病 中药 研究进展
在线阅读 下载PDF
淫羊藿-黄芪调控SCF/c-kit和PI3K/Akt信号通路防治少弱精症的作用机制
6
作者 李彦荣 陈振东 +3 位作者 张秋菊 蒋宜伟 刘光炜 杨扶德 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1693-1699,共7页
目的探讨淫羊藿-黄芪通过激活SCF/c-kit信号通路活化PI3K/Akt信号通路对少弱精症精子生成和活力的作用机制。方法SD雄性大鼠60只,随机分为实验组(中药高剂量组、中剂量组、低剂量组)、模型组、阳性对照组和空白对照组。实验组、阳性对... 目的探讨淫羊藿-黄芪通过激活SCF/c-kit信号通路活化PI3K/Akt信号通路对少弱精症精子生成和活力的作用机制。方法SD雄性大鼠60只,随机分为实验组(中药高剂量组、中剂量组、低剂量组)、模型组、阳性对照组和空白对照组。实验组、阳性对照组和模型组用环磷酰胺建立大鼠少弱精症模型。高、中、低剂量组大鼠分别按生药淫羊藿-黄芪提取物计算量800、400、200 mg·kg^(-1)灌胃,每日1次,给药35 d。阳性对照组予以左卡尼汀250 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,每日1次,给药35 d。ELISA检测血清T、E_(2)、FSH、LH,分别用Western blot法和IHC染色检测大鼠睾丸组织中SCF、c-kit、Bcl-2、Bax蛋白表达和PI3K、Akt蛋白表达,显微镜检测精子活性、睾丸组织结构和细胞形态特点。结果与模型组相比较,淫羊藿-黄芪可使大鼠模型精子密度、总活率和活力增加(P<0.05,P<0.01),精子凋亡率和LH、T、E_(2)水平降低(P<0.05,P<0.01),睾丸组织中Bax蛋白表达降低(P<0.01),Bcl-2、SCF、c-Kit、PI3K和Akt蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);生精细胞数量增多,生精小管形态改善明显,界膜增厚,管中有不同发育阶段的生精细胞及精子。结论淫羊藿-黄芪对少弱精症大鼠有明显的治疗作用,其机制可能是淫羊藿-黄芪通过激活SCF/c-kit信号通路活化PI3K/Akt信号通路促使精原细胞增殖、分化使精子发生、成熟且获能。 展开更多
关键词 淫羊藿-黄芪 少弱精症 SCF/c-kit信号通路 pi3k/akt信号通路 生精细胞 睾丸 不育症
在线阅读 下载PDF
α-常春藤皂苷通过调控PI3K/Akt信号通路对乳腺癌4T1细胞增殖、迁移和凋亡的影响
7
作者 王倩 马春宇 《中成药》 北大核心 2025年第5期1502-1508,共7页
目的 探讨α-常春藤皂苷对乳腺癌4T1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30、40、50、60μmol/L)处理4T1细胞,MTT法检测α-常春藤皂苷对4T1细胞增殖的影响。用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30... 目的 探讨α-常春藤皂苷对乳腺癌4T1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30、40、50、60μmol/L)处理4T1细胞,MTT法检测α-常春藤皂苷对4T1细胞增殖的影响。用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30、40μmol/L)处理4T1细胞,观察细胞形态;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;细胞划痕实验观察细胞迁移能力;Western blot法检测细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase3、cleaved PARP、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果 10~60μmol/L α-常春藤皂苷呈浓度依赖性地抑制4T1细胞增殖(P<0.01),其作用24 h的IC_(50)值约为29.8μmol/L。与对照组(0μmol/L)比较,α-常春藤皂苷30、40μmol/L组4T1细胞形态改变;细胞克隆形成能力下降(P<0.01);凋亡细胞数量增加(P<0.01);细胞凋亡率升高(P,<0.01);细胞迁移能力降低(P<0.01);p-PI3K、p-Akt、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.01),Bax、cleaved Caspase3、cleaved PARP、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。结论 常春藤皂苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路激活抑制乳腺癌4T1细胞增殖、迁移,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 α-常春藤皂苷 乳腺癌4T1细胞 pi3k/akt信号通路 增殖 迁移 凋亡
在线阅读 下载PDF
银杏叶提取物调控PI3K/Akt信号通路介导的细胞焦亡对大鼠脑缺血/再灌注神经元损伤的保护作用
8
作者 张昊 刘丽 刘丹 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期881-887,共7页
目的初步探究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischaemia reperfusion,CIR)神经元损伤及焦亡的作用及调控机制。方法雄性SD大鼠随机性分假手术组(Sham)、CIR组、GBE低剂量组(GBE-L,25 mg·kg^... 目的初步探究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischaemia reperfusion,CIR)神经元损伤及焦亡的作用及调控机制。方法雄性SD大鼠随机性分假手术组(Sham)、CIR组、GBE低剂量组(GBE-L,25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、GBE高剂量组(GBE-H,100 mg·kg^(-1)·d^(-1))及PI3K抑制剂组(LY294002),每组各24只,采用线栓法构建大鼠CIR模型。给药7 d后,进行神经功能损伤评分,计算脑组织含水量;检测各组大鼠脑组织病理学变化,炎症因子水平、神经元焦亡指数、焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18)及PI3K/Akt通路蛋白表达。结果与Sham组相比,CIR组大鼠神经功能损伤评分,脑组织含水量均明显升高(P<0.01),神经结构出现明显病理损伤及梗死病灶,血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平,细胞焦亡指数、焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1/pro-caspase-1、GSDMD-N/GSDMD、IL-1β、IL-18)表达均明显升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.01)。GBE各剂量处理后能够降低大鼠神经功能损伤评分,脑组织含水量,血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量,细胞焦亡指数、焦亡相关蛋白表达(P<0.05或P<0.01),升高p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt(P<0.05或P<0.01),改善神经元损伤(P<0.05或P<0.01)。与GBE-H组相比,LY294002能够逆转GBE对CIR大鼠神经元损伤的保护作用,诱导神经元焦亡。结论GBE能够改善大鼠CIR神经元损伤,机制与促进PI3K/Akt信号通路活化,抑制神经元焦亡相关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血/再灌注 焦亡 神经元 pi3k/akt信号通路
在线阅读 下载PDF
胆茶碱通过PI3K/Akt信号通路促进小鼠原始卵泡激活
9
作者 郝恬恬 张文博 +1 位作者 王维勇 张美佳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1145-1152,共8页
目的:探讨平滑肌松弛类药物胆茶碱(choline theophyllinate,CT)在小鼠原始卵泡激活中的作用及机制。方法:通过新生3 d SPF级雌性小鼠卵巢培养、腹腔注射和21 d雌性小鼠口服给药三种方式开展研究。小鼠被随机分为对照组和CT组。分离新生... 目的:探讨平滑肌松弛类药物胆茶碱(choline theophyllinate,CT)在小鼠原始卵泡激活中的作用及机制。方法:通过新生3 d SPF级雌性小鼠卵巢培养、腹腔注射和21 d雌性小鼠口服给药三种方式开展研究。小鼠被随机分为对照组和CT组。分离新生3 d小鼠卵巢进行体外培养,采用苏木素染色统计原始卵泡和生长卵泡数量,每组10只;qPCR分析与卵泡生长及增殖凋亡相关分子生长分化因子9(growth differentiation factor 9,Gdf9)、透明带糖蛋白3(zona pellucida glycoprotein 3,Zp3)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki-67、B细胞淋巴瘤蛋白2(B-cell lymphoma 2,BCL2)、BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,BAX)和caspase-3的表达水平,每组9只;免疫荧光染色检测增殖和凋亡相关分子PCNA、Ki-67、5-溴-2'-脱氧尿苷(5-bromo-2'-deoxyuridine,BrdU)、cleaved caspase-3和叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a,FOXO3a)的表达,每组15只;Western blot检测DEAD-box解旋酶4(DEAD-box helicase 4,DDX4)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)的表达,每组9只。对新生3d小鼠腹腔注射CT后进行卵泡计数,每组10只;Western blot检测p-mTOR和p-Akt表达,每组9只;免疫荧光检测FOXO3a出核,每组15只。对21 d小鼠进行CT饮水给药,利用免疫荧光染色和苏木素染色统计卵泡数量,每组9只。结果:与对照组相比,CT体外培养、腹腔注射及口服给药后,卵巢中生长卵泡数量显著升高;Gdf9、Zp3、Ki-67、PCNA和DDX4 mRNA和(或)蛋白水平均显著升高;进一步研究显示CT显著升高了卵巢内p-Akt水平,但对p-mTOR水平没有明显影响。此外,PI3K/Akt抑制剂LY294002可以逆转CT导致的生长卵泡数量增加。结论:CT通过激活PI3K/Akt信号通路促进了小鼠原始卵泡激活。 展开更多
关键词 胆茶碱 小鼠 原始卵泡激活 pi3k/akt信号通路
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/AKT信号通路探讨清肺消积颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响 被引量：3
10
作者 张格松 程建通 +4 位作者 张灏 张蕊 沈晓倩 赵艺涵 蒋士卿 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第2期215-222,共8页
研究清肺消积颗粒(Qingfeixiaoji granules,QFXJ)对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对肿瘤细胞凋亡的影响,选取45只雄性C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组(model group,Mod)、顺铂组(cisplatin group,DDP)、QFXJ低... 研究清肺消积颗粒(Qingfeixiaoji granules,QFXJ)对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对肿瘤细胞凋亡的影响,选取45只雄性C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组(model group,Mod)、顺铂组(cisplatin group,DDP)、QFXJ低剂量组(low dose QFXJ group,QFXJ-L)、QFXJ中剂量组(middle dose QFXJ group,QFXJ-M)、QFXJ高剂量组(high dose QFXJ group,QFXJ-H),每组9只,另选9只C57BL/6J小鼠设为空白组(control group,Con)。DDP腹腔注射0.2 mL顺铂(剂量为2 mg/kg),2 d/次,QFXJ-L、QFXJ-M、QFXJ-H灌胃0.4 mL QFXJ(剂量依次为12、24、48 g/kg),1 d/次,连续给药14 d后剥离肿瘤组织并收集血液,计算抑瘤率;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察肿瘤组织病理情况;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法测定肿瘤组织中磷脂酰肌3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphocyte tumor 2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱天冬酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的表达水平;原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)技术观察肿瘤组织中细胞的凋亡情况。结果发现,与Mod相比,QFXJ-M、QFXJ-H与DDP瘤重均显著降低(P<0.05);肿瘤组织病理结果显示,QFXJ-L、QFXJ-M、QFXJ-H肿瘤细胞密度均有不同程度降低,坏死细胞密度增加;QFXJ-M、QFXJ-H与DDP血清中TNF-α、IL-6和IL-1β表达量均显著降低(P<0.05);QFXJ-H与DDP肿瘤组织中PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);TUNEL荧光结果显示,各给药组阳性细胞数量较模型组均有不同程度增多。得出结论,QFXJ可能通过调控PI3K/AKT信号通路相关靶点,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌组织生长。 展开更多
关键词 清肺消积颗粒 肺癌 pi3k/akt通路 凋亡
在线阅读 下载PDF
补肾健脾方调控PI3K/AKT信号通路防治DOP模型大鼠研究
11
作者 付夜平 杨芳 +4 位作者 孙鑫 胡楠 李俊儒 杨蓝鑫 方佳琪 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第7期943-948,共6页
目的研究补肾健脾方通过调控PI3K/AKT信号通路对废用性骨质疏松症(disuse osteoporosis,DOP)大鼠股骨组织的保护机制。方法选取48只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、补肾健脾组和西药组(福善美),每组12只。模型组及药物干... 目的研究补肾健脾方通过调控PI3K/AKT信号通路对废用性骨质疏松症(disuse osteoporosis,DOP)大鼠股骨组织的保护机制。方法选取48只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、补肾健脾组和西药组(福善美),每组12只。模型组及药物干预组采用尾部悬吊法制备DOP模型,持续8周。除补肾健脾组和西药组分别给予相应药物灌胃外,其余组均予以超纯水。干预结束后,通过腹主动脉采血,采用ELISA法检测血清中ALP和TRACP的含量;HE染色观察大鼠右侧股骨远端的病理变化;Micro⁃CT检测骨小梁形态、BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.Sp;Western blot检测右侧股骨中PI3K、p⁃PI3K、AKT、p⁃AKT的蛋白表达;RT⁃qPCR检测PI3K和AKT的mRNA表达。结果与空白组相比,模型组的TRACP和Tb.Sp显著升高,而ALP、BMD、BV/TV、Tb.Th降低,PI3K/AKT信号通路相关蛋白和mRNA表达下降;HE染色和Micro⁃CT结果显示模型组新生骨小梁数量减少,骨小梁变细、间隔增大、面积缩小,骨组织排列稀疏且有断裂。与模型组相比,补肾健脾组和西药组的TRACP和Tb.Sp降低,ALP、BMD、BV/TV、Tb.Th升高,PI3K/AKT信号通路相关蛋白和mRNA表达增加;HE染色和Micro⁃CT结果表明骨组织结构得到改善。结论补肾健脾方可能通过调控PI3K/AKT信号通路改善DOP大鼠的骨微结构,从而对DOP起到防治作用。 展开更多
关键词 骨质疏松 pi3k/akt通路 补肾健脾方 脾肾相关 废用性骨质疏松症
在线阅读 下载PDF
环氧二十碳三烯酸通过调节PI3K/AKT信号通路改善HepG2细胞胰岛素抵抗
12
作者 金君健 斯日古楞 +4 位作者 李子怡 牛雅如 于雯 贺星川 么宏强 《动物医学进展》 北大核心 2025年第8期71-75,共5页
旨在探讨环氧二十碳三烯酸(EETs)是否可改善由HepG2细胞模拟的小鼠2型糖尿病模型中的胰岛素抵抗。用HepG2细胞建立胰岛素抵抗(IR)模型,用CCK-8法测定细胞活力,用葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中葡萄糖消耗量,通过Western blot检测PI3K/... 旨在探讨环氧二十碳三烯酸(EETs)是否可改善由HepG2细胞模拟的小鼠2型糖尿病模型中的胰岛素抵抗。用HepG2细胞建立胰岛素抵抗(IR)模型,用CCK-8法测定细胞活力,用葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中葡萄糖消耗量,通过Western blot检测PI3K/AKT及其磷酸化蛋白表达。结果表明,当胰岛素浓度为0.1μmol/L时,HepG2细胞的葡萄糖消耗量最低,产生的胰岛素抵抗程度最高;EETs、TPPU干预后,IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗量均有所提升,表明可以有效改善IR-HepG2细胞的胰岛素抵抗程度;测定发现IR-HepG2细胞中的p-PIK/PI3K和p-AKT/AKT比值显著降低,而EETs组和TPPU组的PIK/PI3K和p-AKT/AKT比值显著上升,表明EETs能够通过激活PI3K/AKT信号通路改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 环氧二十碳三烯酸(EETs) HEPG2细胞 胰岛素抵抗 磷脂酰肌醇-3-激酶(pi3k) 蛋白激酶B(akt)
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/Akt信号通路探讨中药提取物及其活性成分干预鼻咽癌的研究进展
13
作者 张格松 唐玉君 +2 位作者 赵艺涵 林锋 蒋士卿 《中成药》 北大核心 2025年第3期859-864,共6页
鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相... 鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相关。中医药可以通过调节PI3K/Akt通路的活化从而影响其相关靶点蛋白的表达,进一步调节细胞周期相关蛋白表达,对鼻咽癌细胞的增殖起到抑制作用;调节凋亡相关蛋白表达,进而诱导鼻咽癌细胞的凋亡;调控自噬相关蛋白表达,促进鼻咽癌细胞自噬;抑制上皮-间质转化和降低基质金属蛋白酶表达,从而降低鼻咽癌细胞侵袭转移能力;通过多靶点、多机制增加鼻咽癌细胞对放射治疗的敏感性。本文通过检索近年来相关文献,就中药提取物及其活性成分基于PI3K/Akt通路干预鼻咽癌的机制进行综述,以期为鼻咽癌临床用药及相关研究提供参考。 展开更多
关键词 鼻咽癌 中药提取物 中药活性成分 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)信号通路 增殖 凋亡 自噬 侵袭转移 放疗增敏
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/AKT信号通路探讨白芍总苷胶囊对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响
14
作者 孙露露 吴晓 +3 位作者 季娟娟 郁文越 宝音 朱佳 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第12期900-908,共9页
目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨白芍总苷胶囊(TGP)对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度TGP对肺癌A549和H1975细胞活力的影响。基于CCK-8结果,将后续实验细胞分为对照组(control... 目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨白芍总苷胶囊(TGP)对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度TGP对肺癌A549和H1975细胞活力的影响。基于CCK-8结果,将后续实验细胞分为对照组(control,不加药物)、TGP低剂量组(TGP-L,1 g/L)、TGP高剂量组(TGP-H,4 g/L)、LY294002组(PI3K通路抑制剂,10 nmol/L)、TGP高剂量+LY294002组(4 g/L+10 nmol/L)。克隆形成实验检测各组细胞增殖;划痕实验检测各组细胞迁移;Transwell实验检测各组细胞侵袭;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western blot检测A549和H1975细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin和N-cadherin)、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2和Cleaved caspase-3)、PI3K/AKT通路相关蛋白(p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT)的表达水平。结果:与对照组相比,TGP低剂量组、LY294002组、TGP高剂量组、TGP+LY294002组肺癌A549和H1975细胞增殖能力、细胞迁移能力、细胞侵袭能力下降,细胞凋亡率升高,N-cadherin、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平下降,E-cadherin、Bax和Cleaved caspase-3蛋白水平升高,且TGP高剂量组对各项检测指标调控作用优于TGP低剂量组(均P<0.05);与TGP高剂量组或者LY294002组相比,TGP高剂量+LY294002组肺癌A549和H1975细胞增殖能力、细胞迁移能力、细胞侵袭能力下降,细胞凋亡率升高,N-cadherin、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平下降,E-cadherin、Bax和Cleaved caspase-3蛋白水平升高(均P<0.05)。结论:白芍总苷胶囊可抑制肺癌A549和H1975细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 白芍总苷胶囊 非小细胞肺癌 pi3k/akt 增殖 凋亡 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
水晶兰苷通过抑制PI3K/AKT信号通路减少神经元凋亡改善脊髓损伤后小鼠的运动功能
15
作者 陈悦 肖林雨 +3 位作者 任侣 宋雪 李静 胡建国 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期774-784,共11页
目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐... 目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐水。利用巴索小鼠量表(BMS)运动评分、斜板实验、足迹测试来评估小鼠的运动功能;通过苏木精-伊红、快蓝、尼氏染色观察SCI小鼠脊髓组织的病理学改变和神经元数量;通过GO功能富集和KEGG通路富集分析Mon在SCI中的生物学功能和作用机制;采用免疫荧光同时标记NeuN和cleaved-caspase3、Western blotting检测凋亡蛋白分析Mon对SCI小鼠脊髓中神经元凋亡的影响;培养小鼠海马神经元HT22细胞,利用Tunel染色分析Mon对HT22细胞凋亡的影响;结合体内外样本,采用Western blotting检测Mon对PI3K/AKT信号通路的影响,并增加回复实验检测加入通路激活剂后对神经元的凋亡及SCI小鼠运动恢复的影响。结果在体实验发现,相较于SCI组,SCI+Mon组小鼠的BMS评分、斜板实验角度、足迹测试评分均升高(P<0.01),脊髓损伤面积减小、髓鞘保留和神经元数量增加(P<0.01);生信分析发现Mon在SCI中可能发挥抗凋亡作用且与PI3K/AKT信号通路有关;免疫荧光结果显示,SCI+Mon组比SCI组小鼠神经元凋亡数量减少(P<0.01);Western blotting数据表明,Mon干预后小鼠脊髓中cleaved-caspase3和Bax的蛋白水平降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05);体外实验也发现Mon可改善TNF-α诱导的HT22细胞凋亡(P<0.01);Mon能够抑制PI3K/AKT信号通路的激活(P<0.01);加入该通路的激活剂后,HT22细胞凋亡增加(P<0.01),cleaved-caspase3和Bax蛋白表达降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05),且SCI小鼠的运动功能加剧(P<0.01)。结论Mon可通过减少神经元的凋亡促进SCI小鼠运动功能恢复,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 水晶兰苷 脊髓损伤 神经元 凋亡 pi3k/akt
在线阅读 下载PDF
苏荠宁黄酮通过抑制PI3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡改善小鼠实验性结肠炎
16
作者 储菲 陈孝华 +2 位作者 宋博文 杨晶晶 左芦根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期819-828,共10页
目的探讨苏荠宁黄酮(MOS)改善实验性结肠炎的作用和机制。方法通过C57BL/6J小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠炎,并采用腹腔注射MOS(200 mg/kg)进行干预。实验小鼠共分为4组(n=6):WT、WT+MOS、DSS和DSS+MOS组,通过检测小鼠... 目的探讨苏荠宁黄酮(MOS)改善实验性结肠炎的作用和机制。方法通过C57BL/6J小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠炎,并采用腹腔注射MOS(200 mg/kg)进行干预。实验小鼠共分为4组(n=6):WT、WT+MOS、DSS和DSS+MOS组,通过检测小鼠体质量、结肠长度、HE染色、肠屏障功能和TUNEL染色来评估MOS对拮抗结肠炎和肠上皮细胞凋亡的作用。体外通过脂多糖(LPS,100μg/mL)刺激小鼠结肠类器官,并采用MOS(120μmol/L)进行干预。体外实验共分为4组:Control、Control+MOS、LPS和LPS+MOS组,以评估MOS对LPS诱导的肠屏障损伤和炎症反应的药理作用。网络药理学分析MOS作用的功能学途径和分子机制,并联合免疫印迹检测验证细胞凋亡相关蛋白的表达及其调控机制。结果体内实验表明MOS治疗改善DSS小鼠的体质量减轻(P<0.05)、DAI评分(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)、结肠组织炎症评分(P<0.05)和促炎因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ,P<0.05)的表达。肠屏障功能检测表明,MOS治疗降低血中的FITC-Dextran(P<0.05)和I-FABP的浓度,并增加了肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达(ZO-1和claudin-1,P<0.05)。体外实验显示MOS治疗能够改善LPS诱导的结肠类器官的炎症因子水平和肠上皮细胞屏障的损伤(P<0.05)。免疫印迹结果表明,MOS干预在体内和体外都下调C-caspase3和BAX的表达(P<0.05),并上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)。机制分析表明,DSS小鼠结肠组织和LPS刺激的结肠类器官的PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平都被MOS抑制(P<0.05)。结论MOS可能通过PI3K/AKT信号抑制肠上皮细胞凋亡,从而改善肠道屏障的完整性并缓解实验性结肠炎。 展开更多
关键词 炎症性肠病 苏荠宁黄酮 肠上皮细胞凋亡 pi3k/akt信号
在线阅读 下载PDF
基于中医药整合网络药理学和体外实验探究解毒通络调肝方通过PI3K/AKT信号通路改善T2DM-IR的分子机制
17
作者 吴萃 张琦 +4 位作者 李培 王丽 刘添娇 李元东 朴春丽 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期1150-1164,共15页
目的 解毒通络调肝方(Jiedu Tongluo Tiaogan Formula,JTTF)是临床上治疗2型糖尿病(Type 2diabetes mellitus,T2DM)的有效方剂,本文采用网络药理学和体外实验验证探讨JTTF改善T2DM胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的分子机制。方法 通... 目的 解毒通络调肝方(Jiedu Tongluo Tiaogan Formula,JTTF)是临床上治疗2型糖尿病(Type 2diabetes mellitus,T2DM)的有效方剂,本文采用网络药理学和体外实验验证探讨JTTF改善T2DM胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的分子机制。方法 通过UPLC-Q-TOF-MS色谱质谱所鉴定出的JTTF的主要化合物来获取JTTF的药物靶点,利用GeneCards、OMIM、DrugBank等多个数据库筛选T2DM-IR相关靶点,采用Cytoscape软件和String 11.0数据库构建JTTF治疗T2DM-IR的PPI网络图。根据Metascape平台进行GO和KEGG分析寻找与靶点蛋白相关的生物学通路。采用AutoDock Tools软件模拟分子对接。体外实验采用棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导HepG2-IR细胞模型,检测JTTF对HepG2-IR的影响。结果 提取到JTTF有效活性成分28种,T2DM-IR的基因靶点857个,药物与疾病交集靶点168个。富集到GO条目387个,KEGG通路145条,分子对接结果显示JTTF主要成分与PI3K、AKT相关蛋白均有较好结合活性。体外实验结果显示,JTTF能显著缓解PA诱导的HepG2细胞损伤,增加HepG2葡萄糖消耗量,增加PI3K和AKT mRNA及蛋白的表达,调节GLUT2、GLUT4和GSK3β的表达,缓解细胞IR。结论 JTTF可提高HepG2-IR细胞对胰岛素的敏感性,促进葡萄糖摄取及细胞内的糖代谢过程,其作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路相关。 展开更多
关键词 网络药理学 解毒通络调肝方 2型糖尿病 胰岛素抵抗 体外实验 pi3k/akt
在线阅读 下载PDF
中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠PI3K/Akt信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响 被引量：3
18
作者 陈旭 王昕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第2期23-28,I0013,共7页
目的探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素... 目的探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响。方法以来曲唑加高脂饲料诱导建立多囊卵巢及胰岛素抵抗双重大鼠模型。采用滋阴潜阳法配合达英-35及二甲双胍干预,用免疫荧光法测定卵巢PI3K、Akt通路信号,实时荧光定量PCR检测卵巢PI3K、Akt途径信号分子mRNA表达及PI3K、Akt、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、胰岛素受体(insulin receptor,INSR)蛋白表达,性激素、胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),观察卵巢组织形态变化。结果中医滋阴潜阳法能显著增加卵巢PI3K、Akt mRNA相对表达量(P<0.05),并能显著增加卵巢PI3K、Akt蛋白表达,上调IRS-1、INSR,降低血清睾酮(testos teron,T)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)含量,调节ISI,增加卵巢颗粒细胞层数及黄体组织数量。结论中医滋阴潜阳法可提高PI3K/Akt通路信号表达水平,改善胰岛素抵抗及卵泡颗粒细胞功能,调节促黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值,控制LH异常增高,调节多囊卵巢综合征及胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 滋阴潜阳法 阴未盛-阳先至 多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗 pi3k/akt信号通路
在线阅读 下载PDF
基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨糖通饮对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用 被引量：5
19
作者 杨红 潘艳伶 +3 位作者 陈洪民 伏红颖 唐露 凌湘力 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2182-2188,共7页
目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各... 目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,连续8周。检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿蛋白(24-hUP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察肾足细胞超微结构变化,RT-qPCR法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、nephrin、podocin、CD2APmRNA表达,Westernblot法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、p-Akt、nephrin、podocin、CD2AP蛋白表达。结果与模型组比较,糖通饮各剂量组FBG、24-hUP、Scr、BUN水平降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病理形态和足细胞超微结构得到改善,PTEN、nephrin、podocin、CD2APmRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);糖通饮中、高剂量组PI3K、AktmRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论糖通饮对DN大鼠肾组织足细胞有保护作用,其机制可能与调节PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 糖通饮 糖尿病肾病 足细胞 PTEN/pi3k/akt信号通路
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/AKT信号通路探讨中药治疗激素性股骨头坏死的研究进展 被引量：2
20
作者 封潇添 马剑雄 +12 位作者 王岩 申佳慧 周丽芸 李奕扬 孙亚迪 董本超 李岩 杨培川 李光 马天成 崔洪伟 王祺钰 马信龙 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第15期2363-2370,共8页
激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死中最常见的类型,在非创伤性股骨头坏死中占比高达1/3。但现有疗法无法有效延缓该疾病的进展,髋关节置换术往往是晚期股骨头坏死患者的唯一选择。因此寻找一种防治激素性股骨头坏死的新型保髋疗法,... 激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死中最常见的类型,在非创伤性股骨头坏死中占比高达1/3。但现有疗法无法有效延缓该疾病的进展,髋关节置换术往往是晚期股骨头坏死患者的唯一选择。因此寻找一种防治激素性股骨头坏死的新型保髋疗法,减轻患者的痛苦和经济负担是目前亟须解决的难题。近年来研究发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路与激素性股骨头坏死的发病联系紧密,靶向PI3K/AKT信号通路用药对激素性股骨头坏死疗效显著。中草药是我国中医学的结晶,使用中药治疗疾病具有多靶点、低成本、低不良反应的特点。随着中药药理学研究的不断深入,众多具有补肾强骨、活血化瘀等功效的中药单体和复方被证实能够通过调控PI3K/AKT信号通路治疗激素性股骨头坏死。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 中药单体 中药复方 药理研究进展 pi3k/akt信号通路 内皮细胞 成骨细胞 破骨细胞
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 74 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部