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甜叶菊根多糖通过调控PI3K/AKT/NF-κB通路缓解肥胖相关炎症
1
作者 鲍玉龙 柳春燕 +4 位作者 车慧 吕秋月 周心月 邵太丽 王国栋 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第6期1004-1011,共8页
探究甜叶菊根多糖(Stevia rebaudiana root polysaccharide, SRRP)对肥胖小鼠炎症反应的影响及其可能机制。采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)构建肥胖模型。将肥胖小鼠分为模型组、SRRP高、中、低剂量给药组和阳性药组,每组给予相同体... 探究甜叶菊根多糖(Stevia rebaudiana root polysaccharide, SRRP)对肥胖小鼠炎症反应的影响及其可能机制。采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)构建肥胖模型。将肥胖小鼠分为模型组、SRRP高、中、低剂量给药组和阳性药组,每组给予相同体积的生理盐水、SRRP或阿托伐他汀钙(atorvastatin calcium, ATV),连续8周。生化法检测血清中脂质水平和氧化应激水平。ELISA法检测肝脏中炎症因子水平。HE染色法对肝脏和附睾脂肪进行组织学分析。Western blot检测磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达。结果表明,与正常组相比,HFD组小鼠体重明显增加(P<0.01)。HE染色结果提示肝脏内有大量脂肪空泡产生,附睾白色脂肪组织细胞体积变大。血脂水平、氧化应激程度和炎症因子水平显著提高(P<0.01)。与HFD组相比,SRRP和ATV可以降低肥胖小鼠血脂水平、氧化应激程度和炎症因子水平(P<0.01),下调p-PI3K、p-AKT和NF-κB蛋白表达的水平(P<0.01),改善肝脏脂质堆积,减小肥胖小鼠附睾白色脂肪组织细胞体积。由此可见,SRRP可以改善肥胖小鼠血脂水平、肝脏脂质堆积和炎症反应,可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 甜叶菊根多糖 肥胖 炎症 脂肪变性 pi3k/akt/nf-κb信号通路
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川续断皂苷Ⅵ通过抑制PI3K/AKT/NF-κB通路拮抗肠上皮细胞凋亡缓解TNBS诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎 被引量：2
2
作者 牛民主 殷丽霞 +5 位作者 段婷 黄菊 李静 耿志军 胡建国 宋传旺 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2335-2346,共12页
目的探讨川续断皂苷VI(AVI)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的肠上皮细胞凋亡和肠屏障的影响及其作用机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组(WT组)、2,4,6-三硝基苯磺酸诱导模型组(TNBS组)、AVI药物治疗组(AVI组,150 mg/kg),每组1... 目的探讨川续断皂苷VI(AVI)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的肠上皮细胞凋亡和肠屏障的影响及其作用机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组(WT组)、2,4,6-三硝基苯磺酸诱导模型组(TNBS组)、AVI药物治疗组(AVI组,150 mg/kg),每组10只。通过监测小鼠体质量、测量结肠长度、疾病活动度(DAI)评分、HE染色、AB-PAS染色、组织炎症评分、ELISA和RT-qPCR实验,验证AVI对小鼠结肠炎的缓解作用。采用TNF-α诱导Caco-2细胞建立体外凋亡模型,分为Control组、TNF-α组、AVI组(250μmol/L)。CCK-8实验检测AVI对Caco-2细胞活力的影响。采用免疫荧光、TUNEL实验和Western blotting检测AVI对小鼠肠上皮细胞和Caco-2细胞屏障损伤与凋亡的改善情况。利用网络药理学预测AVI干预CD的分子机制可能与PI3K/AKT/NF-κB通路有关,Western blotting检测体内外通路的蛋白表达,以及经PI3K/AKT通路激活剂(Recilisib)和AKT1 siRNA转染干预细胞后,通过TUNEL实验和Western blotting验证其对细胞凋亡的调控作用。结果AVI能明显地缓解小鼠体质量降低、结肠缩短、DAI与组织炎症评分的增加、肠绒毛和杯状细胞的损伤,以及炎症因子的高表达(P<0.05)。AVI浓度在0~250μmol/L时对Caco-2细胞活力无影响。体内外实验证实,AVI可阻断紧密连接蛋白的缺失,减少肠上皮细胞的凋亡(P<0.05)。KEGG富集通路分析发现AVI干预CD可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB通路活化有关,在体内外模型证实AVI干预后p-PI3K、p-AKT和p-p65的表达降低(P<0.05)。此外,Recilisib干预后可逆转AVI对通路的抑制作用和抗凋亡作用(P<0.05),AKT1 siRNA转染细胞后证实PI3K/AKT通路可介导下游NF-κB信号的活化(P<0.05)。结论AVI可通过拮抗肠上皮细胞的凋亡和减轻肠屏障损伤,达到改善TNBS诱导的CD小鼠结肠炎的目的,其机制可能与AVI负向调控PI3K/AKT/NF-κB有关。 展开更多
关键词 克罗恩病 川续断皂苷Ⅵ 凋亡 肠屏障 pi3k/akt/nf-κb
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基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨复方甘草酸苷对病毒性肺炎小鼠肺损伤的保护作用 被引量：10
3
作者 李梅 王丽 +1 位作者 夏亚飞 阎姝 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期3775-3779,共5页
目的探讨复方甘草酸苷注射液对POLY(I:C)诱导的小鼠肺损伤的作用及机制。方法通过向气管内缓慢滴注POLY(I:C)建立病毒性肺炎小鼠模型,建模成功后随机分为模型组、阳性药组(地塞米松5 mg/kg)和复方甘草酸苷低、高剂量(26、52 mg/kg)组,每... 目的探讨复方甘草酸苷注射液对POLY(I:C)诱导的小鼠肺损伤的作用及机制。方法通过向气管内缓慢滴注POLY(I:C)建立病毒性肺炎小鼠模型,建模成功后随机分为模型组、阳性药组(地塞米松5 mg/kg)和复方甘草酸苷低、高剂量(26、52 mg/kg)组,每组10只;另取10只正常小鼠为正常组,给药组腹腔注射相应剂量药物,正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水。给药24 h后,采集各组小鼠BALF,检测其中总细胞数、总蛋白水平,ELISA法检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;收集肺组织,计算肺湿/干重比,HE染色观察肺组织病理变化,采用试剂盒检测肺组织匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平,Western blot法检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠肺部损伤严重,肺湿/干重比值升高(P<0.01),BALF中总细胞数、蛋白水平和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),肺组织SOD、GSH-Px活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-p65/p65蛋白表达比值升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和复方甘草酸苷高剂量组肺损伤减轻,肺湿/干重比值降低(P<0.01),BALF中总细胞数、蛋白水平和IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),肺组织SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-p65/p65蛋白表达比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论复方甘草酸苷可通过抑制病毒性肺炎小鼠炎性反应和氧化应激水平改善肺损伤,作用机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB通路活化有关。 展开更多
关键词 复方甘草酸苷 病毒性肺炎 pi3k/akt/nf-κb通路 氧化应激 炎症反应
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柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究 被引量：19
4
作者 齐冰丽 黄平 +1 位作者 颜瑞雪 李倩 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第11期1234-1241,共8页
目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋... 目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显著抑制,凋亡受到显著促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显著降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显著升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显著变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 卵巢癌 柚皮素 pi3k/akt/nf-κb通路 细胞凋亡
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岩大戟内酯B通过阻断PI3K/Akt/NF-κB通路抑制结肠癌细胞的增殖和转移 被引量：9
5
作者 陈林俊 陈文斌 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第3期250-257,共8页
目的:研究岩大戟内酯B(JB)对结肠癌HT-29细胞增殖和转移的抑制作用及其作用机制。方法:用不同浓度JB处理HT-29细胞,采用MTT法检测细胞增殖率;平板克隆实验检测细胞克隆形成率;流式细胞仪检测细胞周期变化;划痕实验分析细胞的迁移能力;Tr... 目的:研究岩大戟内酯B(JB)对结肠癌HT-29细胞增殖和转移的抑制作用及其作用机制。方法:用不同浓度JB处理HT-29细胞,采用MTT法检测细胞增殖率;平板克隆实验检测细胞克隆形成率;流式细胞仪检测细胞周期变化;划痕实验分析细胞的迁移能力;Transwell小室实验研究细胞的侵袭能力;免疫荧光法和Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白vimentin、锌指蛋白(Snail)1、Snail2、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白的表达;Western blotting法检测p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、NF-κB P65、p-NF-κB P65蛋白表达水平。100μg/L IGF-1组和100μg/L IGF-1+20μmol/L JB组分别处理HT-29细胞,Western blotting法检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达变化。结果:JB抑制HT-29细胞增殖作用浓度依赖性,其作用24 h的IC 50为52.68μmol/L;JB呈浓度依赖性地降低HT-29细胞的克隆形成率(P<0.05);与对照组相比,JB处理后的HT-29细胞G0/G1期比例显著增高,S期细胞比例明显下降;JB可显著抑制HT-29细胞的体外迁移、侵袭能力(P<0.05);JB作用后的HT-29细胞E-cadherin蛋白水平升高,vimentin、Snail1、Snail2、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05);IGF-1+JB组p-PI3K、p-Akt、与p-NF-κB P65蛋白的表达水平较IGF-1组显著下降(P<0.05)。结论:JB在体外能抑制HT-29细胞增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,抑制HT-29迁移和侵袭,调控上皮-间质转化(EMT)及MMPs,其机制可能与阻断PI3K/Akt/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 岩大戟内酯b HT-29细胞 增殖 迁移 上皮-间质转化 pi3k/akt/nf-κb通路
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基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨前列舒通胶囊对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的影响 被引量：5
6
作者 李波 黄壮壮 +5 位作者 许刚 彭修娟 程茜菲 宋伏洋 杨青 刘峰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期2174-2179,共6页
目的探讨前列舒通胶囊抗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用。方法采用角叉菜胶诱导建立CNP大鼠模型,随机分为模型组、普乐安片(阳性药)组和前列舒通胶囊低、中、高剂量组,另设假手术组,每组10只。给药4周后取材,HE染色观察大鼠前列腺组... 目的探讨前列舒通胶囊抗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用。方法采用角叉菜胶诱导建立CNP大鼠模型,随机分为模型组、普乐安片(阳性药)组和前列舒通胶囊低、中、高剂量组,另设假手术组,每组10只。给药4周后取材,HE染色观察大鼠前列腺组织形态变化,ELISA法检测血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠前列腺组织内有大量炎性细胞浸润和腺体增生,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,普乐安片组及前列舒通胶囊各剂量组大鼠前列腺炎症及破坏程度减轻,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。结论前列舒通胶囊对慢性非细菌性前列腺炎大鼠具有较好的保护作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达及炎性介质的分泌有关。 展开更多
关键词 前列舒通胶囊 慢性非细菌性前列腺炎 炎性介质 pi3k/akt/nf-κb信号通路
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大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷通过PI3K/AKT/NF-κB通路干预小鼠急性化学性肝损伤 被引量：3
7
作者 陈亚萍 陈婷 +6 位作者 刘玉凤 高小芳 黄黎娜 黄枚 张俊平 陈燕 南丽红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1289-1295,共7页
目的研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion-8-O-β-D-monoglucoside,PMG)通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路干预四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))急性肝损伤模型小鼠的保肝机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、PMG低... 目的研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion-8-O-β-D-monoglucoside,PMG)通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路干预四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))急性肝损伤模型小鼠的保肝机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、PMG低、中、高(10、20、40 mg·kg^(-1))剂量组及联苯双酯(300 mg·kg^(-1))阳性对照组。PMG组和联苯双酯组灌胃对应药物混悬液,2次/天,连续3 d,正常对照组和模型组灌胃空白溶剂0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。末次给药1 h后,腹腔注射0.5%CCl_(4)油溶液建立急性肝损伤模型,造模16 h后取材。给药体积均为0.1 mL/10 g体质量。HE染色法评价PMG对肝组织病理变化的改善作用;Hoechst 33342染色法检测肝细胞凋亡数;Western blot法检测肝组织中caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-Akt、IκB、p-IκB总蛋白及NF-κB p65核蛋白表达水平;流式细胞术检测小鼠肝组织中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)的细胞比例。结果PMG干预可改善肝组织病理损伤程度,能明显抑制肝细胞凋亡,降低caspase-3蛋白表达水平,并能明显降低NF-κB p65核蛋白表达水平,以及PI3K、AKT、IκB蛋白磷酸化水平,降低肝组织中Th17细胞比例。结论PMG可抑制CCl_(4)致小鼠肝细胞凋亡,抑制肝脏过度炎症反应,其作用可能与其影响PI3K/AKT信号通路调控NF-κB激活有关。 展开更多
关键词 大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷 急性化学性肝损伤 凋亡 炎症 nf-κb激活 pi3k/akt信号通路
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甜菜碱抑制PI3K/AKT/NF-κB通路诱导C4-2B前列腺癌细胞凋亡 被引量：6
8
作者 张航 聂黎虹 +4 位作者 秦凯悦 王振位 杨博雅 罗钰明 赵瑞宁 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期513-519,共7页
目的探讨甜菜碱(BET)对C4-2B前列腺癌细胞的抑制作用及可能机制.方法采用(0、100、200、400、600、800)mmol/LBET处理C4-2B前列腺癌细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性的变化,显微镜下观察细胞形态的改变;平板克隆实验检测细胞集落形成能力变... 目的探讨甜菜碱(BET)对C4-2B前列腺癌细胞的抑制作用及可能机制.方法采用(0、100、200、400、600、800)mmol/LBET处理C4-2B前列腺癌细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性的变化,显微镜下观察细胞形态的改变;平板克隆实验检测细胞集落形成能力变化,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关蛋白X(BAX)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、核因子κB p65(NF-κB p65)等蛋白的表达水平变化,给予NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082处理,进一步验证BAX、Bcl2、c-caspase-3、NF-κB p65蛋白表达的改变.结果BET抑制前列腺癌C4-2B细胞增殖并呈浓度依赖性,刺激48 h后半数抑制浓度(IC_(50))为422.7 mmol/L.与对照组(0 mmol/L BET处理组)比较,(200、300、400)mmol/L BET处理组细胞数量减少、形状改变、集落形成能力降低,细胞凋亡率增加.与对照组比较,(300、400)mmol/L BET处理组BAX、c-caspase-3蛋白水平升高,Bcl2、PI3K、AKT、NF-κB p65蛋白水平降低;单纯给予BAY11-7082处理后,Bcl2、BAX、c-caspase-3、NF-κB p65等蛋白表达变化趋势与300 mmol/L BET处理组一致;BET联合BAY11-7082处理组Bcl2、NF-κB p65蛋白表达水平更低,BAX、c-caspase-3蛋白表达水平更高.结论BET抑制C4-2B前列腺癌细胞增殖并促进其凋亡,可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路有关. 展开更多
关键词 甜菜碱(bET) 磷脂酰肌醇3激酶(pi3k) 蛋白激酶b(akt) 核因子κb p65(nf-κb p65) 前列腺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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羽扇豆醇调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠Th17/Treg免疫平衡的影响
9
作者 鲁慧东 李艳梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1060-1065,共6页
目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol... 目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol+PI3K激活剂组(Lupeol+740Y-P组),每组15只。对大鼠进行UC疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察大鼠结肠病理变化,并进行炎症评分;ELISA检测血清中IL-17、IL-10的水平;流式细胞术检测结肠固有层黏膜中Th17和Treg细胞的水平;Western blot检测结肠组织中RORγt、FOXP3及PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κBp65/NF-κB p65均升高,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均降低(P<0.05);与模型组相比,阳性药物组、LY294002组和Lupeol组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均升高(P<0.05);进一步加入PI3K激活剂740Y-P后发现,740Y-P逆转了Lupeol对Th17细胞的抑制作用及对Treg细胞的促进作用(P<0.05)。结论:Lupeol通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路调节UC大鼠Th17/Treg免疫平衡。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 pi3k/akt/nf-κb信号通路 溃疡性结肠炎 TH17/TREG 免疫平衡
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基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨清解化攻方减轻急性胰腺炎炎症反应的作用机制
10
作者 朱晓东 冯敏超 +7 位作者 刘锟荣 班莹 苏攀 禤传凤 黄小艺 李德文 唐曦平 陈国忠 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期978-984,共7页
目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清... 目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α水平;采用HE染色检测胰腺病理;免疫组化、Western blot和RT-qPCR检测PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组胰腺明显病理损伤,血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01),PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组对比,清解化攻方组和乌司他丁组均可改善AP小鼠胰腺组织病理变化,降低血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量,下调胰腺PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达,抑制炎症反应,保护胰腺组织。 展开更多
关键词 清解化攻方 pi3k/akt/nf-κb信号通路 急性胰腺炎 炎症反应 胰腺 作用机制
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基于PI3K/Akt、NF-κB信号通路探究黄精多糖对前列腺癌PC-3细胞裸鼠模型作用的研究
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作者 杨帅博 唐玉红 +8 位作者 周艳 董少文 赵欣阳 刘鑫 李晨 王新梅 赵国斌 曾鑫 刘晨曦 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第11期824-832,839,共10页
目的:探讨黄精多糖(polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对裸鼠前列腺癌PC‑3细胞移植瘤生长及磷脂酰肌醇‑3‑羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和核因子κB(NF‑κB)信号通路中关键蛋白的影响。方法:选择雄激素非依赖型前列腺癌PC‑3细... 目的:探讨黄精多糖(polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对裸鼠前列腺癌PC‑3细胞移植瘤生长及磷脂酰肌醇‑3‑羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和核因子κB(NF‑κB)信号通路中关键蛋白的影响。方法:选择雄激素非依赖型前列腺癌PC‑3细胞株接种于BALB/c裸鼠皮下组织,构建模型,并分为5组,每组6只,然后根据人与裸鼠体表面积换算给药量。对照组予生理盐水,环磷酰胺组(CTX)予30 mg·kg^(-1)·d^(-1),PSP组分为低剂量组100 mg·kg^(-1)·d^(-1)、中剂量组200 mg·kg^(-1)·d^(-1)、高剂量组400 mg·kg^(-1)·d^(-1),0.2 mL灌胃/次/只,隔天1次,持续30 d。每3 d测量记录一次裸鼠体重和瘤体积,分析PSP对移植瘤的生长情况、大小及裸鼠生长状态的影响。以末次给药4 h后的瘤体积计算抑瘤率,使用原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞术观测瘤细胞凋亡情况,细胞增殖试剂盒‑8(CCK8)检测脾细胞增殖活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测自然杀伤(NK)细胞活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素‑2、‑6(TNF‑α、IL‑2、IL‑6)的水平,免疫组织化学(IHC)法分析裸鼠移植瘤组织中PI3K、Akt、NF‑κB P65蛋白及磷酸化(p‑PI3K、p‑Akt、NF‑κB p‑P65)蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶‑3(Caspase‑3)的表达。结果:模型建立初期,各组裸鼠精神状态良好,活动自如且频繁,进食稳定,对外界刺激反应灵敏,但随着瘤体生长均出现活动度、进食、反应减少等改变。与对照组相比,CTX组和PSP组裸鼠抑瘤率,流式细胞术中瘤细胞凋亡率,IHC中Caspase‑3水平均升高(P<0.05或P<0.001);CTX组和中、高剂量组Tunel中瘤细胞凋亡率,中、高剂量组LDH中NK细胞活力、ELISA中IL‑6水平,高剂量组CCK8中脾细胞活力,PSP组TNF‑α、IL‑2水平均升高(P<0.05);CTX组和PSP组瘤体积和IHC中p‑P65水平,CTX组ELISA中TNF‑α、IL‑2水平和IHC中p‑PI3K、p‑Akt水平,中、高剂量组IHC中p‑PI3K、p‑Akt水平均降低(P<0.05)。与CTX组相比,PSP组裸鼠瘤体积,LDH法中NK细胞活力,ELISA中TNF‑α、IL‑2水平和IHC中p‑P65水平均升高(P<0.05);中、高剂量组CCK8中脾细胞活力、ELISA中IL‑6水平,低剂量组IHC中p‑PI3K、p‑Akt水平均升高(P<0.05);PSP组抑瘤率和Tunel中瘤细胞凋亡率,低、中剂量组IHC中Caspase‑3表达均降低(P<0.01或P<0.001)。与低剂量组相比,中、高剂量组裸鼠抑瘤率,Tunel和流式细胞术中瘤细胞凋亡率,ELISA中TNF‑α、IL‑2、IL‑6水平,IHC中Caspase‑3表达均升高(P<0.05);中、高剂量组瘤体积和IHC中p‑PI3K、p‑Akt水平,高剂量组p‑P65水平均降低(P<0.05或P<0.001)。与中剂量组比较,高剂量组裸鼠抑瘤率,Tunel和流式细胞术中瘤细胞凋亡率,ELISA中TNF‑α、IL‑2、IL‑6水平,IHC中Caspase‑3水平均升高(P<0.05);高剂量组瘤体积,IHC中p‑PI3K、p‑Akt、p‑P65水平均降低(P<0.05)。结论:PSP可抑制荷瘤裸鼠PC‑3细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能是通过降低PI3K、Akt、P65蛋白的活化水平抑制PI3K/Akt、NF‑κB信号通路的激活以及促进凋亡因子Caspase‑3的表达实现的,同时可能与其调节免疫细胞的活性和血清细胞因子TNF‑α、IL‑2、IL‑6的水平有关。 展开更多
关键词 黄精多糖 PC‑3细胞 裸鼠 pi3k/akt NF‑κb P65
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基于PI3K-AKT/NF-κB信号通路探讨芡实合剂对狼疮性肾炎小鼠肾损伤的影响
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作者 陈一鸣 武上雯 +2 位作者 邢清桦 李桓 李松伟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期2061-2066,共6页
目的:探讨芡实合剂(QSHJ)对狼疮性肾炎肾损伤的影响及可能机制。方法:8只14周龄C57BL/6小鼠为对照组,14周龄MRL/lpr小鼠随机分为模型组、QSHJ低、中、高剂量组(7.48、14.95、29.90 g/kg)和醋酸泼尼松组(5 mg/kg),每组8只;对照组与模型... 目的:探讨芡实合剂(QSHJ)对狼疮性肾炎肾损伤的影响及可能机制。方法:8只14周龄C57BL/6小鼠为对照组,14周龄MRL/lpr小鼠随机分为模型组、QSHJ低、中、高剂量组(7.48、14.95、29.90 g/kg)和醋酸泼尼松组(5 mg/kg),每组8只;对照组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,持续4周。收集小鼠尿液检测尿蛋白含量;HE、PASM染色法观察肾组织损伤情况;ELISA检测血清中抗双链DNA(Anti-dsDNA)、IL-6、TNF-α含量;Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达;免疫组化检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达;免疫荧光观察NF-κB p65阳性表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠尿蛋白含量增加明显(P<0.05);肾组织炎症细胞浸润严重,组织结构破坏明显;血清中Anti-dsDNA、IL-6、TNF-α含量显著增多(P<0.05);p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65明显升高(P<0.05);p-PI3K、p-AKT蛋白表达增加明显(P<0.05);NF-κB p65荧光阳性表达明显增加。与模型组对比,QSHJ低、中、高剂量组及醋酸泼尼松组小鼠尿蛋白含量显著下降(P<0.05);肾组织炎症细胞浸润缓解,组织结构破坏减轻;血清中Anti-dsDNA、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05);p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65明显降低(P<0.05);p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著下降(P<0.05);NF-κB p65荧光阳性表达减少。结论:QSHJ能改善MRL/lpr小鼠肾组织病理表现,缓解疾病进程,其机制可能与QSHJ抑制肾组织中PI3K-AKT/NF-κB信号通路活化,减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 狼疮性肾炎 芡实合剂 pi3k-akt/nf-κb信号通路
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川芎嗪通过调节PI3K/Akt/NF-_(κ)B通路缓解腰椎间盘突出症大鼠的脊髓炎症反应
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作者 闫改霞 孟燕 +2 位作者 张娟 林淑霞 张慧 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期493-500,共8页
目的:探讨川芎嗪(TMP)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠脊髓炎症及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/核因子-_(κ)B(PI3K/Akt/NF-_(κ)B)信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将大鼠分为对照组(Control组)、腰椎间盘突出症组(LDH组)、TMP... 目的:探讨川芎嗪(TMP)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠脊髓炎症及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/核因子-_(κ)B(PI3K/Akt/NF-_(κ)B)信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将大鼠分为对照组(Control组)、腰椎间盘突出症组(LDH组)、TMP低、高剂量组(TMP-L、TMP-H组)和TMP高剂量+PI3K抑制剂组(TMP-H+LY294002)。采用自体髓核移植法构建LDH大鼠模型,造模后给予相应药物处理。给药结束后,采用爪触觉测试仪和足底热刺激仪检测各组大鼠疼痛阈值;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠背根神经节组织形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脊髓背角组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组化检测脊髓背角组织离子钙接头蛋白1(Iba-1)和c-Fos表达;采用Western blot检测PI3K/Akt/NF-_(κ)B信号通路相关蛋白表达并计算p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65的比值。结果:干预前24 h,LDH组较Control组机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)降低(P<0.05);干预后24 h,LDH组较Control组神经元细胞核偏移严重,核仁模糊,大量炎性细胞浸润,细胞肿胀明显,PWMT、PWTL、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Iba-1、c-Fos、p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65表达升高(P<0.05);TMP-L和TMP-H组较LDH组神经元细胞核偏移现象减轻,核仁逐渐清晰,细胞肿胀及炎性细胞浸润明显减少,PWMT、PWTL和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt依次升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Iba-1、c-Fos和p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65表达依次降低(P<0.05);TMP-H+LY294002组较TMP-H组神经元病理损伤加重,核偏移明显,核仁模糊,细胞肿胀及炎性细胞浸润明显,PWMT、PWTL和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Iba-1、c-Fos和p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65表达升高(P<0.05)。结论:TMP可抑制小胶质细胞激活和Iba-1、c-Fos表达,改善LDH大鼠脊髓炎症,其机制可能与调节PI3K/Akt/NF-_(κ)B信号通路有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 pi3k/akt/nf-_(κ)b信号通路 腰椎间盘突出症 脊髓炎症 大鼠
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抵当汤含药血清通过PI3K/Akt/mTOR信号通路增强高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞自噬 被引量：2
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作者 董妍妍 张可敬 +1 位作者 储俊 储全根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期461-469,共9页
目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取... 目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取与培养原代RGECs,使用第Ⅷ因子免疫荧光法对其鉴定。通过高糖培养基诱导RGECs模拟糖尿病环境下的细胞状态。将细胞分为5组:空白组(正常培养的RGECs)、高糖模型组(使用高糖培养基诱导的RGECs)、抵当汤组(在高糖诱导基础上加入抵当汤含药血清进行干预的RGECs)、3-MA组(在高糖诱导基础上加入自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)和抵当汤+3-MA干预组(在高糖诱导基础上同时加入抵当汤含药血清和自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)。CCK-8法筛选最佳造模条件和含药血清干预浓度,利用单丹磺酰卡巴胺(MDC)法观察自噬囊泡荧光强度,RT-qPCR法检测Beclin-1、p62mRNA表达,Western blotting法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、p62、LC3B蛋白表达水平。结果与正常组比较,高糖模型组RGECs自噬荧光信号减少,荧光强度降低,Beclin-1 mRNA表达减少,p62 mRNA表达升高,Beclin-1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ水平下降,P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达上升(P<0.01);与高糖模型组比较,抵当汤组RGECs自噬荧光面积与强度明显升高,Beclin-1 mRNA表达上升,p62 mRNA表达下降,Beclin-1蛋白表达上升,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可通过部分调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强RGECs的自噬,为糖尿病肾病的治疗提供新策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 抵当汤 自噬 pi3k/akt/mTOR信号通路 肾小球内皮细胞
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Homer 1a过表达通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬减轻创伤性脑损伤小鼠神经损伤 被引量：2
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作者 王远 王孟阳 +1 位作者 张修民 罗明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期31-37,共7页
目的探讨Homer蛋白同源物1a(Homer 1a)过表达对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经损伤的影响及分子机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组、TBI组、空载慢病毒(Lv-NC)组、Homer 1a过表达慢病毒(Lv-Homer 1a)组和Lv-Homer 1a联... 目的探讨Homer蛋白同源物1a(Homer 1a)过表达对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经损伤的影响及分子机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组、TBI组、空载慢病毒(Lv-NC)组、Homer 1a过表达慢病毒(Lv-Homer 1a)组和Lv-Homer 1a联合磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)激动剂740 Y-P(Lv-Homer 1a联合740 Y-P)组,每组12只。于造模前5 d原位注射相应慢病毒至小鼠大脑皮层内,而740 Y-P于造模前1 d经腹腔注射。采用自由落体打击法构建TBI模型,并于术后72 h对小鼠进行神经功能缺损评分(mNSS);测定小鼠脑组织含水量;HE染色和Nissl染色分别观察小鼠脑组织病理损伤、神经元丢失情况;透射电子显微镜观察小鼠脑组织细胞自噬小体形成水平;Western blot法检测小鼠脑组织中Homer 1a、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin 1、PI3K、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,TBI组小鼠mNSS和脑含水量显著升高,脑组织病理损伤严重,神经元大量丢失,自噬小体形成增加,脑组织中Homer 1a、Beclin 1蛋白表达和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ蛋白比值显著升高,而p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值显著降低。与TBI组比较,Lv-Homer 1a组小鼠mNSS和脑含水量降低,脑组织病理损伤和神经元丢失得到改善,自噬小体形成和自噬相关蛋白表达增加,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值降低。与Lv-Homer 1a组比较,Lv-Homer 1a联合740 Y-P组小鼠神经损伤加重,自噬小体形成和自噬相关蛋白表达减少,而PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活。结论过表达Homer 1a可有效减轻TBI小鼠神经损伤,其作用机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的自噬有关。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤(TbI) Homer 1a 自噬 pi3k/akt/mTOR信号通路
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巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：1
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作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 pi3k/akt/mTOR信号通路
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腺苷通过PI3K/Akt/CREB信号通路改善血栓栓塞脑卒中大鼠的学习记忆能力
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作者 董佳豪 刘明睿 +4 位作者 袁铖 吴昊 高子涵 刘慧 刘应蛟 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期452-460,共9页
目的:基于PI3K/Akt/CREB信号通路探讨腺苷对血栓栓塞型卒中(TS)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、TS组、腺苷(TS+Ade)组和腺苷+Akt抑制剂(TS+Ade+MK-2206)组,采用自体血栓血管内形成法... 目的:基于PI3K/Akt/CREB信号通路探讨腺苷对血栓栓塞型卒中(TS)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、TS组、腺苷(TS+Ade)组和腺苷+Akt抑制剂(TS+Ade+MK-2206)组,采用自体血栓血管内形成法制备大鼠TS模型。Morris水迷宫(MWM)观察大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察海马神经元形态变化;免疫荧光测定海马CA1区谷氨酸转运体1(GLT-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;采用Western blot测定PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、CREB和p-CREB的蛋白表达。结果:腺苷能够提高大鼠学习记忆能力,改善海马神经元细胞形态不规则且呈空泡状,核仁固缩等现象;免疫荧光结果显示GLT-1与GFAP存在共定位,腺苷能够显著增强GFAP和GLT-1的荧光强度;Western blot结果显示,腺苷能增强p-PI3K、p-Akt和p-CREB蛋白表达,使用Akt抑制剂可在一定程度上抑制PI3K、Akt和CREB的磷酸化。结论:腺苷可能通过激活PI3K/Akt/CREB信号通路,提高星形胶质细胞GLT-1的表达,增加谷氨酸的清除,从而降低兴奋性毒性,达到提高识别记忆功能,而这一作用被Akt抑制剂部分阻断。 展开更多
关键词 腺苷 pi3k/akt/CREb通路 血栓栓塞型卒中模型 谷氨酸转运体1 学习记忆 大鼠
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Id2通过PI3K/AKT通路调控Tcm细胞的代谢重编程抑制结肠癌细胞生长
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作者 刘枋 潘春丽 +2 位作者 周智锋 陈淑萍 叶韵斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期570-578,共9页
目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)... 目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)或Tcm细胞;qPCR和WB法分别检测T细胞中Id2和Id3 mRNA、蛋白表达;慢病毒敲减T细胞中Id2基因,用流式细胞术检测其T细胞记忆表型;WB法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达;Seahorse能量代谢仪分析细胞外酸化速率(ECAR)和耗氧速率(OCR);斑马鱼结肠癌HCT116细胞移植瘤模型分析Teff和Tcm细胞的抗肿瘤差异,进一步观察敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)对第二次移植瘤的生长抑制。结果:Tcm细胞高表达Id3 mRNA(P<0.05),而Teff细胞高表达Id2 mRNA(P<0.001)。成功构建敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)且其Id3表达明显上调,敲减Id2可促进Tcm细胞的形成(P<0.05)。Tcm-shId2细胞通过PI3K/AKT通路进行代谢重编程,有效抑制斑马鱼体内结肠癌移植瘤的生长,对第二次移植瘤也能产生显著抑制作用(P<0.01)。结论:Id2可能通过调控PI3K/AKT通路改变T细胞代谢模式,从而促进CD8^(+)T细胞向Tcm细胞分化,有效抑制结肠癌移植瘤的生长。 展开更多
关键词 分化抑制因子2 中央记忆性T细胞 T细胞分化 pi3k/akt信号通路 代谢重编程
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萝卜硫素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响
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作者 王翠翠 李振静 +1 位作者 贾秀红 李建厂 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期633-639,共7页
目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对... 目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对照组。经CCK-8、Hoechst33342染色及流式细胞仪、单丹磺酰戊二胺(MDC)分别检测各组细胞增殖、细胞核形态变化、细胞凋亡及自噬情况;qRT-PCR检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cyclinD1、LC3BmRNA的表达水平;Westernblot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05),SPN5、10和20μmol/L组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。与20μmol/LSPN组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与740YP组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、pmTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。结论:SPN通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制急性早幼粒白血病细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 pi3k/akt/mTOR信号通路 急性早幼粒白血病细胞 增殖 凋亡
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨解毒益智方对阿尔茨海默病小鼠神经炎症的影响
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作者 王杰 刘健 +6 位作者 朱晓婷 李云强 张馨月 李凡 吴佳丽 李威 黎明全 《中成药》 北大核心 2025年第6期1843-1852,共10页
目的 探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和神经炎症的作用机制。方法 将50只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和解毒益智方低、中、高剂量组(1.78、3.56、7.12 g/kg),每组10只,另取WT小鼠10只为空白组,各组... 目的 探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和神经炎症的作用机制。方法 将50只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和解毒益智方低、中、高剂量组(1.78、3.56、7.12 g/kg),每组10只,另取WT小鼠10只为空白组,各组灌胃给予相应药物8周后麻醉取材。Morris水迷宫实验及筑巢实验评价小鼠学习记忆能力;HE、Nissl、IHC染色观察小鼠脑组织病理情况及Aβ表达;IF及ELISA法检测海马组织小胶质细胞极化及炎症因子表达情况;RT-qPCR及Western blot法检测海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路表达情况。结果 与空白组比较,模型组小鼠游泳总距离、穿越平台次数、目标象限停留时间、筑巢实验得分均较低(P<0.05,P<0.01),而逃避潜伏期延长(P<0.01);脑组织内锥体细胞排列杂乱、固缩深染、分界不清、细胞形状不规则、尼氏小体减少、Aβ沉积增多(P<0.01);海马组织小胶质细胞M1型标志物CD16/32及lba-1表达升高(P<0.01),M2型标志物CD206水平降低(P<0.05),TNF-α及IL-1β水平升高(P<0.01),IL-13及IL-4表达降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA及p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和解毒益智方各剂量组可不同程度改善以上指标(P<0.05,P<0.01)。结论 解毒益智方可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制小胶质细胞M1型极化、促进M2型极化,减少炎症细胞因子的释放,从而减轻脑组织中Aβ沉积,改善AD小鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 解毒益智方 阿尔茨海默病 小胶质细胞 AΒ沉积 神经炎症 pi3k/akt/mTOR信号通路
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