期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到710篇文章
< 1 2 … 36 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
羽扇豆醇调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠Th17/Treg免疫平衡的影响
1
作者 鲁慧东 李艳梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1060-1065,共6页
目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol... 目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol+PI3K激活剂组(Lupeol+740Y-P组),每组15只。对大鼠进行UC疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察大鼠结肠病理变化,并进行炎症评分;ELISA检测血清中IL-17、IL-10的水平;流式细胞术检测结肠固有层黏膜中Th17和Treg细胞的水平;Western blot检测结肠组织中RORγt、FOXP3及PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κBp65/NF-κB p65均升高,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均降低(P<0.05);与模型组相比,阳性药物组、LY294002组和Lupeol组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均升高(P<0.05);进一步加入PI3K激活剂740Y-P后发现,740Y-P逆转了Lupeol对Th17细胞的抑制作用及对Treg细胞的促进作用(P<0.05)。结论:Lupeol通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路调节UC大鼠Th17/Treg免疫平衡。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 pi3k/akt/nf-κb信号通路 溃疡性结肠炎 TH17/TREG 免疫平衡
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨清解化攻方减轻急性胰腺炎炎症反应的作用机制
2
作者 朱晓东 冯敏超 +7 位作者 刘锟荣 班莹 苏攀 禤传凤 黄小艺 李德文 唐曦平 陈国忠 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期978-984,共7页
目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清... 目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α水平;采用HE染色检测胰腺病理;免疫组化、Western blot和RT-qPCR检测PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组胰腺明显病理损伤,血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01),PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组对比,清解化攻方组和乌司他丁组均可改善AP小鼠胰腺组织病理变化,降低血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量,下调胰腺PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达,抑制炎症反应,保护胰腺组织。 展开更多
关键词 清解化攻方 pi3k/akt/nf-κb信号通路 急性胰腺炎 炎症反应 胰腺 作用机制
在线阅读 下载PDF
竹节参总皂苷缓解CCl_(4)诱导的大鼠急性肝损伤:基于调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路 被引量：2
3
作者 吴广阳 宋添力 +3 位作者 唐浪 王一民 刘绪 黄胜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期244-251,共8页
目的探讨土家族药用植物竹节参提取物总皂苷对CCl_(4)致急性肝损伤的保护作用及潜在的药理学机制。方法将6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(100 mg/kg)、竹节参总皂苷低、中、高(50、100、200 mg/kg)剂量组,各组... 目的探讨土家族药用植物竹节参提取物总皂苷对CCl_(4)致急性肝损伤的保护作用及潜在的药理学机制。方法将6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(100 mg/kg)、竹节参总皂苷低、中、高(50、100、200 mg/kg)剂量组,各组8只,除空白组外,其余各组采用CCl_(4)诱导大鼠急性肝损伤模型,处理组于造模中给予药物灌胃干预。比较各组大鼠的血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理学改变;免疫组化检测肝脏组织PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关分子的表达;酶联免疫法测定肝脏组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织PI3K-Akt和SIRT6-NF-κB通路相关蛋白表达情况。结果网络药理学分析显示,竹节参总皂苷对急性肝损伤的有治疗作用,其关键的通路为PI3K/Akt等信号通路。血清学和酶联免疫学实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠血清和肝组织的AST、ALT、ALP、TBil和MDA明显增高(P<0.01),T-SOD和GSHPx水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,各治疗组ALT、AST、ALP、TBIL和MDA水平显著降低(P<0.01),T-SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.01)。免疫组化结果显示,正常组大鼠肝组织细胞内未见p-NF-κB表达阳性,与正常组相比,模型组中p-NF-κB阳性表达则明显增加,阳性细胞数增多(P<0.01);与模型组比较,各治疗组阳性表达明显减少(P<0.01)。免疫印迹结果显示,相对于正常组,模型组PI3K、p-Akt蛋白的表达水平下降,p-NF-κB、TNF-α和IL-6蛋白的表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,各治疗组PI3K、p-Akt和SIRT6蛋白的表达水平显著升高,p-NF-κB p65、TNF-α和IL-6的蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。结论竹节参总皂苷可以通过调节PI3K/Akt和NF-κB通路,有效减缓CCl_(4)诱导的大鼠急性肝损伤,发挥其抗炎、抗氧化应激和保护肝损伤的作用。 展开更多
关键词 急性肝损伤 竹节参总皂苷 pi3k/akt/nf-κb 抗炎 抗氧化
在线阅读 下载PDF
杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎发展的影响 被引量：17
4
作者 杨鑫 李源力 +1 位作者 蒋萍 王冶 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期48-57,共10页
目的:探讨杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎(OA)发展的缓解作用及其机制研究.方法:通过CCK-8法筛选出IL-1β诱导损伤的最适质量浓度;采用诱导损伤最适质量浓度的IL-1β构建体外骨性关节炎损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度... 目的:探讨杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎(OA)发展的缓解作用及其机制研究.方法:通过CCK-8法筛选出IL-1β诱导损伤的最适质量浓度;采用诱导损伤最适质量浓度的IL-1β构建体外骨性关节炎损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度的杨梅素对损伤细胞存活率的影响,筛选杨梅素的最适作用浓度.细胞实验使用分离提取的软骨细胞,分为对照组、IL-1β模型组、杨梅素组;克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡能力;酶联免疫法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的质量浓度;Western blot检测各种细胞中PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况.动物实验使用SD大鼠,分为假手术组、OA模型组、杨梅素组,并通过灌胃进行给药;Masson染色观察各组大鼠软骨组织的组织结构变化;ELISA检测各组大鼠关节液中TNF-α、IL-6和IL-10的质量浓度.结果:与质量浓度为0、1、5、50、100 ng/mL的IL-1β相比,当IL-1β的质量浓度为10 ng/mL时,细胞抑制率为48.36%(P<0.01),接近半数致死量,因此IL-1β诱导损伤的最适质量浓度确定为10 ng/mL.与浓度为5、20μmol/L的杨梅素相比,当杨梅素浓度为10μmol/L时,能明显提高损伤后的软骨细胞的活性(P<0.01),因此杨梅素的最适作用浓度选择为10μmol/L;杨梅素能提高软骨细胞的增殖能力(P<0.05),降低软骨细胞的凋亡能力;同时使TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P<0.05),IL-10的质量浓度增加(P<0.05);杨梅素也能使软骨细胞中PI3K、AKT、NF-κB P65、IKKαβ、IKBα蛋白的磷酸化程度均下调(P<0.05),IKBα蛋白表达上调;Masson结果显示:杨梅素使受损的软骨细胞形态变规则,软骨组织的胶原纤维排列变紧密,同时使大鼠关节液中TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P<0.05),IL-10质量浓度增加(P<0.05).结论:杨梅素可促进软骨细胞增殖,抑制软骨细胞的凋亡,抑制骨性关节炎炎症反应,抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活,明显缓解关节软骨的退变,降低骨性关节炎的进展水平. 展开更多
关键词 杨梅素 pi3k/akt/nf-κb信号通路 骨性关节炎
在线阅读 下载PDF
颈通康通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路减轻大鼠颈动脉狭窄机制研究 被引量：1
5
作者 周海纯 宋志强 +2 位作者 韩晓庆 刘一潇 佟春雪 《辽宁中医杂志》 CAS 2022年第12期194-198,共5页
目的 探究颈通康对重度颈动脉狭窄模型大鼠的影响及所涉及的信号通路机制。方法 将(200±20)g的SD雄性大鼠36只按随机数字表随机分为模型组、假手术组、补阳还五汤组(即原方组)、颈通康组(即加味方组),每组9只。假手术组给予普通饲... 目的 探究颈通康对重度颈动脉狭窄模型大鼠的影响及所涉及的信号通路机制。方法 将(200±20)g的SD雄性大鼠36只按随机数字表随机分为模型组、假手术组、补阳还五汤组(即原方组)、颈通康组(即加味方组),每组9只。假手术组给予普通饲料喂养,颈部切开但不进行颈总动脉钳夹术,模型组、原方组、颈通康组均采用颈动脉钳夹联合高脂饮食、维生素D3注射构建颈动脉粥样硬化性狭窄大鼠模型。造模成功后,原方组予补阳还五汤原方以13.3 mg/kg剂量灌胃给药,颈通康组予颈通康以13.3 mg/kg剂量灌胃给药。假手术组与模型组则用等量生理盐水灌胃,各组均连续给药4周。干预结束后,应用qRT-PCR分析模型大鼠颈动脉组织中PI3K、AKT、NF-κB-p65 mRNA蛋白表达情况;应用Western Blot分析模型大鼠颈动脉组织中PI3K、AKT、NF-κB表达情况。结果 经Western Blot检测分析,与假手术组比较,模型组、原方组、颈通康组大鼠PI3K、AKT、NF-κB(p65)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,原方组、颈通康组大鼠PI3K、AKT、NF-κB(p65)蛋白表达显著降低(P<0.01);与原方组比较,颈通康组大鼠PI3K、AKT、NF-κB(p65)蛋白表达显著降低(P<0.01)。经qRT-PCR检测分析,与假手术组比较,模型组、原方组大鼠PI3K、AKT、NF-κB mRNA表达显著升高(P<0.01),颈通康组PI3K、NF-κB mRNA表达显著升高(P<0.01)而AKT mRNA表达差异无统计学意义;与模型组比较,原方组、颈通康组大鼠PI3K、AKT、NF-κB mRNA表达显著降低(P<0.01);与原方组比较,颈通康组大鼠,AKT mRNA表达显著降低(P<0.01)而PI3K、NF-κB mRNA表达差异无统计学意义。结论 补阳还五汤、颈通康至少能够通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路减轻大鼠颈动脉狭窄。其中,颈通康疗效优于补阳还五汤原方。 展开更多
关键词 颈通康 pi3k/akt/nf-κb信号通路 颈动脉狭窄
在线阅读 下载PDF
右归丸对膝骨关节炎大鼠PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响 被引量：21
6
作者 安方玉 颜春鲁 +7 位作者 张艳霞 金华 刘永琦 赵磊 夏鹏飞 成新平 靳安顺 杨晓蓉 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期479-487,共9页
目的探讨右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法SPF级SD大... 目的探讨右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法SPF级SD大鼠60只,采用改良Hulth法复制膝骨关节炎大鼠模型,将大鼠分为假手术组,模型组,硫酸氨基葡萄糖组,右归丸高、中、低剂量组,每组10只,造模成功6周后给予药物干预,右归丸高、中、低剂量组按4.8、2.4、1.2 g/kg灌胃治疗,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g/kg灌胃治疗,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,干预8周后股动脉采血处死大鼠。HE法观察各组大鼠软骨组织病理改变并进行Mankin评分,免疫组化法检测各组大鼠软骨组织基质金属蛋白酶-14(matrix metalloproteinase-14,MMP-14)的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、MMP-14 mRNA的基因表达水平,Western blot法检测各组大鼠软骨组织PI3K、磷酸化Akt(phosphorylated protein kinase B,pAkt)、MMP-14和NF-κB的蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠Mankin评分(4.92±0.539)、IL-6(4.66±0.02)、MMP-14(2-ΔΔCt值5.70±0.02、评分结果4.27±0.15、蛋白灰度值0.89±0.03)、PI3K蛋白灰度值(1.19±0.09)、pAkt蛋白灰度值(2.48±0.22)、NF-κB(蛋白灰度值2.14±0.17)等指标均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,右归丸高剂量组大鼠Mankin评分(3.05±0.253)、右归丸中、高剂量组MMP-14(2-ΔΔCt值3.47±0.05、1.08±0.01、评分结果3.07±0.37、0.76±0.12、蛋白灰度值0.59±0.03、0.28±0.07)和pAkt(蛋白灰度值1.51±0.13,1.30±0.07)等指标均明显降低,右归丸各干预组IL-6(2-ΔΔCt值2.27±0.09、1.65±0.05、1.15±0.04)、PI3K蛋白灰度值(0.67±0.11、0.62±0.11、0.45±0.05)和NF-κB蛋白灰度值(0.73±0.16、0.65±0.19、0.62±0.13)等指标均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论右归丸通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路中PI3K、pAkt、MMP-14和IL-6的表达达到治疗KOA的目的。 展开更多
关键词 右归丸 膝骨关节炎 pi3k/akt/nf-κb信号通路 大鼠
在线阅读 下载PDF
木犀草素通过调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨肉瘤U2OS细胞EMT转化和细胞生物学行为的影响 被引量：7
7
作者 曲国欣 纪志华 +2 位作者 付昆 曲华毅 吴岳嵩 《海南医学院学报》 CAS 2019年第21期1601-1606,共6页
目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)... 目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)作用的分子机制。方法:采用不同浓度的木犀草素(10、20、40μmol/L)处理U2OS细胞,MTT法检测木犀草素对U2OS细胞增殖的影响;Transwell实验检测木犀草素对U2OS细胞迁移的作用;qPCR检测木犀草素对Bax、Bcl-2、Caspase-2 mRNA表达的影响;Western blot检测木犀草素对p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB等PI3K/AKT/NF-κB途径相关蛋白表达的影响;免疫荧光检测木犀草素对EMT相关蛋白E-cadherin、vimentin表达的影响。结果:木犀草素可明显抑制U2OS细胞增殖(P<0.05),且具有时间-浓度依赖性;同时,可以显著抑制U2OS细胞的迁移(P<0.05);可以上调U2OS细胞内Bax、Caspase-2 mRNA表达水平(P<0.05),下调Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05);明显降低U2OS细胞内p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB蛋白表达(P<0.05),同时显著抑制E-cadherin、vimentin蛋白表达(P<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路活化从而发挥抑制U2OS细胞增殖、迁移和EMT转化作用。 展开更多
关键词 木犀草素 pi3k/akt/nf-κb信号通路 骨肉瘤 EMT转化 细胞生物学行为
在线阅读 下载PDF
补肾方药通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制思考 被引量：6
8
作者 倪瑞珺 黄宏丽 +2 位作者 夏艳秋 蒋卓君 董莉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1428-1431,共4页
早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)作为常见的生殖内分泌疾病,危害女性的生殖健康和生活质量。研究发现POI的发病机制与卵巢颗粒细胞过度凋亡相关。颗粒细胞过度凋亡会使卵泡提前闭锁,导致卵巢功能下降。同时,PI... 早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)作为常见的生殖内分泌疾病,危害女性的生殖健康和生活质量。研究发现POI的发病机制与卵巢颗粒细胞过度凋亡相关。颗粒细胞过度凋亡会使卵泡提前闭锁,导致卵巢功能下降。同时,PI3K/Akt/NF-κB信号通路及凋亡蛋白参与凋亡过程。补肾方药能够抑制颗粒细胞凋亡,改善卵巢功能,临床疗效显著,并且对PI3K/Akt/NF-κB信号通路有调控作用。因此,本文结合相关文献报道,推测补肾方药可能通过调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制卵巢颗粒细胞凋亡治疗POI,为基础研究及临床诊疗提供思路与方法。 展开更多
关键词 pi3k/akt/nf-κb信号通路 补肾方药 颗粒细胞 凋亡机制
在线阅读 下载PDF
三硝基苯磺酸/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用 被引量：27
9
作者 张超贤 郭李柯 郭晓凤 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期263-270,共8页
目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和T... 目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和TLR4mAb-LY294002联合治疗(T&L)组。以TNBS/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,电针组造模同时给予电针足三里穴治疗,TLR4mAb组给予TLR4mAb腹腔注射,LY294002组则予LY294002注射液腹腔注射,T&L组则同时给与上述TLR4mAb和LY294002腹腔注射,共4周,每日行疾病活动指数(DAI)评分。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI);免疫印迹法测定结肠黏膜磷酸化AKT(P-AKT)和活化NF-κB含量;RT-PCR法检测结肠组织中TLR4mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织TLR4mRNA、PI3K mRNA、P-AKT、活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均显著升高(P<0.01);与模型组比较,TLR4mAb组TLR4mRNA表达显著下降(P<0.01),LY294002组PI3K mRNA、P-AKT表达显著下降(P<0.01),而在电针组和T&L组TLR4mRNA、PI3K mRNA及P-AKT表达均明显降低(P<0.01);与上述变化相对应,与模型组相比,各治疗组活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均明显降低(P<0.05或P<0.01),电针组和T&L组上述6指标优于TLR4mAb组和LY294002组,活化NF-κB与TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达呈正相关(r1=0.579,P<0.05;r2=0.561,P<0.05)。结论电针足三里穴能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB活性及TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其阻断TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路有密切关系。 展开更多
关键词 电针 溃疡性结肠炎 toll样受体4(TLR4)nf-xb信号通路 pi3k/akt/nf-xb信号通路 活化核转录因子-kb 肿瘤坏死因子-a MRNA IL-1β MRNA
在线阅读 下载PDF
黄龙汤联合美罗培南对CLP模型大鼠PI3K/Akt/NF-κB信号通路调控作用 被引量：4
10
作者 赵妍 姜树民 +1 位作者 陈岩 隋吉峰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1754-1758,I0030,I0031,共7页
目的:探讨中药黄龙汤对CLP大鼠调控PI3K/Akt/NF-κB通路途径的抗炎作用机制。方法:SD大鼠70只,采用盲肠结扎穿孔术复制CPL大鼠模型,分别给予美罗培南、黄龙汤+美罗培南干预3 d。采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-... 目的:探讨中药黄龙汤对CLP大鼠调控PI3K/Akt/NF-κB通路途径的抗炎作用机制。方法:SD大鼠70只,采用盲肠结扎穿孔术复制CPL大鼠模型,分别给予美罗培南、黄龙汤+美罗培南干预3 d。采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量;Western-blot法检测回肠组织中PI3K、Akt、NF-κB表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高,回肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达水平显著上调;与模型对照组比较,西药组和黄龙汤联合西药组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量显著降低,回肠组织中PI3K、Akt、NF-κB表达水平显著下调;与西药组比较,黄龙汤联合西药组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量及回肠组织中PI3K、Akt、NF-κB表达水平显著下调,有统计学意义。结论:黄龙汤联合西药美罗培南对CPL模型大鼠具有抗炎作用,能够显著抑制血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8的表达,该作用可能是通过调控回肠组织中PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化实现的。 展开更多
关键词 盲肠结扎穿孔 黄龙汤 pi3k akt nf-κb 美罗培南
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝机制 被引量：7
11
作者 龚晓红 李松伟 +3 位作者 李桓 武上雯 陆超群 陈一鸣 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期10-16,共7页
目的基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路研究高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝(HUA-NAFLD)的发病机制。方法64只SD大鼠,随机分为空白组、高尿酸血症(HUA)组、非酒精性脂肪肝(NAFLD)组、HUA-NAFLD组,每组16只,分别于8、12周末取材,对大鼠血清生化... 目的基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路研究高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝(HUA-NAFLD)的发病机制。方法64只SD大鼠,随机分为空白组、高尿酸血症(HUA)组、非酒精性脂肪肝(NAFLD)组、HUA-NAFLD组,每组16只,分别于8、12周末取材,对大鼠血清生化指标进行检测;苏木素-伊红(HE)和油红O染色法观察肝组织病理变化和脂质沉积情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法对肝组织PI3K/Akt和NF-κB信号通路中相关蛋白进行检测。结果与其余三组比较,HUA-NAFLD组大鼠肝指数明显升高(P<0.05),肝细胞出现大量脂肪空泡,肝索结构模糊,肝组织病变更重。与空白组比较,NAFLD组高密度脂蛋白(HDL)水平降低,HUA组尿酸(UA)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,HUA-NAFLD组HDL水平降低,总胆固醇(TC)、UA、LDL甘油三酯(TG)水平升高(P<0.05);与HUA组比较,NAFLD组肌酐(UREA)水平降低(P<0.05);与HUA-NAFLD组比较,HUA组TC、TG、LDL水平降低,NAFLD组UA、TG、LDL降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白组比较,NAFLD组AKT、p65磷酸化水平显著升高,HUA-NAFLD组AKT、PI3K、p65、IκκB磷酸化水平显著升高(P<0.05);与HUA-NAFLD组比较,HUA、NAFLD组AKT、p65磷酸化水平显著下降,HUA组IκκB磷酸化水平显著下降(P<0.05);与HUA组比较,NAFLD组p65磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论HUA-NAFLD组较单个疾病组生化指标异常更加明显,肝病变程度更重,PI3K/Akt/NF-κB信号通路可能在HUA、NAFLD,以及HUA-NAFLD发病过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 高尿酸血症 非酒精性脂肪肝 pi3k/akt信号通路 nf-κb信号通路
在线阅读 下载PDF
竹节参多糖通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性肝损伤大鼠的影响 被引量：5
12
作者 宋添力 唐浪 +3 位作者 王一民 吴广阳 刘绪 黄胜 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2472-2479,2534,共9页
以竹节参(Panax japonicus)为原料,经水提醇沉法制备了竹节参多糖(PSPJ),通过观察和记录大鼠一般情况及肝脏指数(肝脏质量/体质量)探讨了PSPJ通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路干预CCl4诱导的急性肝损伤(ALI)大鼠的作用机制;采用苏木素-伊红(... 以竹节参(Panax japonicus)为原料,经水提醇沉法制备了竹节参多糖(PSPJ),通过观察和记录大鼠一般情况及肝脏指数(肝脏质量/体质量)探讨了PSPJ通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路干预CCl4诱导的急性肝损伤(ALI)大鼠的作用机制;采用苏木素-伊红(H&E)染色法评价了PSPJ对肝组织病理变化的改善作用;采用免疫组织化学(IHC)染色检测了肝脏组织NF-κB的表达情况;通过蛋白免疫印迹(Westernblot)检测考察了PSPJ对ALI大鼠肝脏PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白及炎症指标的表达水平。结果表明,与空白对照组相比,模型组的体质量、肝脏质量和肝脏指数均显著上升(P<0.05,表示差异有统计学意义,下同),模型组出现大量肝组织炎症浸润,用药组肝脏病理变化明显缓解;与空白对照组比较,模型组大鼠肝组织p-PI3K蛋白表达显著下降(P<0.01),PI3K、p-AKT、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.05);药物组p-PI3K蛋白表达显著上升(P<0.05),p-AKT、IL-1β蛋白表达显著下降(分别为P<0.01、P<0.05)。PSPJ通过PI3K/AKT/NF-κB通路信号中的相关关键蛋白表达减轻了CCl4诱导的大鼠ALI症状。 展开更多
关键词 竹节参多糖 pi3k/akt/nf-κb 急性肝损伤 抗氧化 抗炎 中药现代化技术
在线阅读 下载PDF
甜叶菊根多糖通过调控PI3K/AKT/NF-κB通路缓解肥胖相关炎症
13
作者 鲍玉龙 柳春燕 +4 位作者 车慧 吕秋月 周心月 邵太丽 王国栋 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第6期1004-1011,共8页
探究甜叶菊根多糖(Stevia rebaudiana root polysaccharide, SRRP)对肥胖小鼠炎症反应的影响及其可能机制。采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)构建肥胖模型。将肥胖小鼠分为模型组、SRRP高、中、低剂量给药组和阳性药组,每组给予相同体... 探究甜叶菊根多糖(Stevia rebaudiana root polysaccharide, SRRP)对肥胖小鼠炎症反应的影响及其可能机制。采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)构建肥胖模型。将肥胖小鼠分为模型组、SRRP高、中、低剂量给药组和阳性药组,每组给予相同体积的生理盐水、SRRP或阿托伐他汀钙(atorvastatin calcium, ATV),连续8周。生化法检测血清中脂质水平和氧化应激水平。ELISA法检测肝脏中炎症因子水平。HE染色法对肝脏和附睾脂肪进行组织学分析。Western blot检测磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达。结果表明,与正常组相比,HFD组小鼠体重明显增加(P<0.01)。HE染色结果提示肝脏内有大量脂肪空泡产生,附睾白色脂肪组织细胞体积变大。血脂水平、氧化应激程度和炎症因子水平显著提高(P<0.01)。与HFD组相比,SRRP和ATV可以降低肥胖小鼠血脂水平、氧化应激程度和炎症因子水平(P<0.01),下调p-PI3K、p-AKT和NF-κB蛋白表达的水平(P<0.01),改善肝脏脂质堆积,减小肥胖小鼠附睾白色脂肪组织细胞体积。由此可见,SRRP可以改善肥胖小鼠血脂水平、肝脏脂质堆积和炎症反应,可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 甜叶菊根多糖 肥胖 炎症 脂肪变性 pi3k/akt/nf-κb信号通路
在线阅读 下载PDF
川芎嗪通过调节PI3K/Akt/NF-_(κ)B通路缓解腰椎间盘突出症大鼠的脊髓炎症反应
14
作者 闫改霞 孟燕 +2 位作者 张娟 林淑霞 张慧 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期493-500,共8页
目的:探讨川芎嗪(TMP)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠脊髓炎症及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/核因子-_(κ)B(PI3K/Akt/NF-_(κ)B)信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将大鼠分为对照组(Control组)、腰椎间盘突出症组(LDH组)、TMP... 目的:探讨川芎嗪(TMP)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠脊髓炎症及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/核因子-_(κ)B(PI3K/Akt/NF-_(κ)B)信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将大鼠分为对照组(Control组)、腰椎间盘突出症组(LDH组)、TMP低、高剂量组(TMP-L、TMP-H组)和TMP高剂量+PI3K抑制剂组(TMP-H+LY294002)。采用自体髓核移植法构建LDH大鼠模型,造模后给予相应药物处理。给药结束后,采用爪触觉测试仪和足底热刺激仪检测各组大鼠疼痛阈值;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠背根神经节组织形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脊髓背角组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组化检测脊髓背角组织离子钙接头蛋白1(Iba-1)和c-Fos表达;采用Western blot检测PI3K/Akt/NF-_(κ)B信号通路相关蛋白表达并计算p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65的比值。结果:干预前24 h,LDH组较Control组机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)降低(P<0.05);干预后24 h,LDH组较Control组神经元细胞核偏移严重,核仁模糊,大量炎性细胞浸润,细胞肿胀明显,PWMT、PWTL、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Iba-1、c-Fos、p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65表达升高(P<0.05);TMP-L和TMP-H组较LDH组神经元细胞核偏移现象减轻,核仁逐渐清晰,细胞肿胀及炎性细胞浸润明显减少,PWMT、PWTL和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt依次升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Iba-1、c-Fos和p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65表达依次降低(P<0.05);TMP-H+LY294002组较TMP-H组神经元病理损伤加重,核偏移明显,核仁模糊,细胞肿胀及炎性细胞浸润明显,PWMT、PWTL和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Iba-1、c-Fos和p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65表达升高(P<0.05)。结论:TMP可抑制小胶质细胞激活和Iba-1、c-Fos表达,改善LDH大鼠脊髓炎症,其机制可能与调节PI3K/Akt/NF-_(κ)B信号通路有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 pi3k/akt/nf-_(κ)b信号通路 腰椎间盘突出症 脊髓炎症 大鼠
在线阅读 下载PDF
巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：1
15
作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 pi3k/akt/mTOR信号通路
在线阅读 下载PDF
抵当汤含药血清通过PI3K/Akt/mTOR信号通路增强高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞自噬 被引量：1
16
作者 董妍妍 张可敬 +1 位作者 储俊 储全根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期461-469,共9页
目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取... 目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取与培养原代RGECs,使用第Ⅷ因子免疫荧光法对其鉴定。通过高糖培养基诱导RGECs模拟糖尿病环境下的细胞状态。将细胞分为5组:空白组(正常培养的RGECs)、高糖模型组(使用高糖培养基诱导的RGECs)、抵当汤组(在高糖诱导基础上加入抵当汤含药血清进行干预的RGECs)、3-MA组(在高糖诱导基础上加入自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)和抵当汤+3-MA干预组(在高糖诱导基础上同时加入抵当汤含药血清和自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)。CCK-8法筛选最佳造模条件和含药血清干预浓度,利用单丹磺酰卡巴胺(MDC)法观察自噬囊泡荧光强度,RT-qPCR法检测Beclin-1、p62mRNA表达,Western blotting法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、p62、LC3B蛋白表达水平。结果与正常组比较,高糖模型组RGECs自噬荧光信号减少,荧光强度降低,Beclin-1 mRNA表达减少,p62 mRNA表达升高,Beclin-1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ水平下降,P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达上升(P<0.01);与高糖模型组比较,抵当汤组RGECs自噬荧光面积与强度明显升高,Beclin-1 mRNA表达上升,p62 mRNA表达下降,Beclin-1蛋白表达上升,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可通过部分调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强RGECs的自噬,为糖尿病肾病的治疗提供新策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 抵当汤 自噬 pi3k/akt/mTOR信号通路 肾小球内皮细胞
在线阅读 下载PDF
萝卜硫素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响
17
作者 王翠翠 李振静 +1 位作者 贾秀红 李建厂 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期633-639,共7页
目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对... 目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对照组。经CCK-8、Hoechst33342染色及流式细胞仪、单丹磺酰戊二胺(MDC)分别检测各组细胞增殖、细胞核形态变化、细胞凋亡及自噬情况;qRT-PCR检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cyclinD1、LC3BmRNA的表达水平;Westernblot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05),SPN5、10和20μmol/L组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。与20μmol/LSPN组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与740YP组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、pmTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。结论:SPN通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制急性早幼粒白血病细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 pi3k/akt/mTOR信号通路 急性早幼粒白血病细胞 增殖 凋亡
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨解毒益智方对阿尔茨海默病小鼠神经炎症的影响
18
作者 王杰 刘健 +6 位作者 朱晓婷 李云强 张馨月 李凡 吴佳丽 李威 黎明全 《中成药》 北大核心 2025年第6期1843-1852,共10页
目的 探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和神经炎症的作用机制。方法 将50只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和解毒益智方低、中、高剂量组(1.78、3.56、7.12 g/kg),每组10只,另取WT小鼠10只为空白组,各组... 目的 探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和神经炎症的作用机制。方法 将50只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和解毒益智方低、中、高剂量组(1.78、3.56、7.12 g/kg),每组10只,另取WT小鼠10只为空白组,各组灌胃给予相应药物8周后麻醉取材。Morris水迷宫实验及筑巢实验评价小鼠学习记忆能力;HE、Nissl、IHC染色观察小鼠脑组织病理情况及Aβ表达;IF及ELISA法检测海马组织小胶质细胞极化及炎症因子表达情况;RT-qPCR及Western blot法检测海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路表达情况。结果 与空白组比较,模型组小鼠游泳总距离、穿越平台次数、目标象限停留时间、筑巢实验得分均较低(P<0.05,P<0.01),而逃避潜伏期延长(P<0.01);脑组织内锥体细胞排列杂乱、固缩深染、分界不清、细胞形状不规则、尼氏小体减少、Aβ沉积增多(P<0.01);海马组织小胶质细胞M1型标志物CD16/32及lba-1表达升高(P<0.01),M2型标志物CD206水平降低(P<0.05),TNF-α及IL-1β水平升高(P<0.01),IL-13及IL-4表达降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA及p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和解毒益智方各剂量组可不同程度改善以上指标(P<0.05,P<0.01)。结论 解毒益智方可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制小胶质细胞M1型极化、促进M2型极化,减少炎症细胞因子的释放,从而减轻脑组织中Aβ沉积,改善AD小鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 解毒益智方 阿尔茨海默病 小胶质细胞 AΒ沉积 神经炎症 pi3k/akt/mTOR信号通路
在线阅读 下载PDF
百蕊草通过调节肠道菌群和调控EGFR/PI3K/Akt信号通路改善小鼠抗生素相关性腹泻 被引量：2
19
作者 徐皓男 张放 +3 位作者 黄钰莹 姚其盛 管悦琴 陈浩 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期285-295,共11页
目的基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草(TCT)治疗抗生素相关性腹泻(AAD)的作用机制。方法通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路,使用AutoDock Vin... 目的基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草(TCT)治疗抗生素相关性腹泻(AAD)的作用机制。方法通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路,使用AutoDock Vina进行分子对接验证,并使用GROMACS进行分子动力学模拟以验证活性成分与核心靶点的静态及动态结合变化。动物实验部分采用灌胃盐酸林可霉素建立AAD小鼠模型,40只KM小鼠随机分为空白对照组、自然恢复组(NR)、TCT低剂量组(TCT-L)、TCT高剂量组(TCT-H),雌雄各半(n=10)。实验期间每天分别灌胃给予1%羧甲基纤维素钠和1.5 g/kg和3 g/kg的百蕊草凝胶溶液,观察并记录小鼠体质量变化和腹泻情况。使用HE染色观察各组小鼠结肠病理变化,使用ELISA法检测炎症因子IL-6和TNF-α含量,使用16S rRNA测序技术检测小鼠肠道菌群的变化,采用Western blotting检测各组小鼠EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果网络药理学筛选得到66个百蕊草活性成分,并预测得到998个相关靶点,与1304个AAD靶点基因取交集得到68个潜在靶点,其中核心靶点有EGFR、STAT3、PIK3CA等。KEGG富集分析提示百蕊草主要通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。分子对接结果显示核心靶点EGFR与coniferin结合自由能最低,分子动力学模拟结果显示EGFR与coniferin在10 ns时保持稳定的构象,Gibbs自由能结果显示,当蛋白质回旋半径值为3.11~3.15且均方根偏差值为0.35~0.5时,EGFR与coniferin复合物处于相对稳定的构象状态。动物实验显示,百蕊草可改善小鼠结肠组织形态,减少炎症因子分布,降低结肠组织中TNF-α和IL-6水平(P<0.001);提高肠道菌群多样性(P<0.05),调节关键菌群如联合乳杆菌属、拟杆菌属等的丰度;降低结肠组织p-EGFR、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.01)。结论百蕊草能通过调节肠道菌群结构,调控EGFR/PI3K/Akt信号通路,降低TNF-α和IL-6炎症因子水平,达到治疗AAD的作用。 展开更多
关键词 百蕊草 抗生素相关性腹泻 网络药理学 分子动力学模拟 16S rRNA基因测序 EGFR/pi3k/akt信号通路
在线阅读 下载PDF
miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路改善睡眠剥夺大鼠认知功能 被引量：1
20
作者 裴月娇 刘慧敏 +1 位作者 昕宇 刘波 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期340-346,共7页
目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、S... 目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 miR-124 pi3k/akt信号通路 认知功能 大鼠
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 36 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部