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Hypoglycemic mechanism of Tegillarca granosa polysaccharides on type 2 diabetic mice by altering gut microbiota and regulating the PI3K-akt signaling pathwaye 被引量:2
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作者 Qihong Jiang Lin Chen +5 位作者 Rui Wang Yin Chen Shanggui Deng Guoxin Shen Shulai Liu Xingwei Xiang 《Food Science and Human Wellness》 SCIE CSCD 2024年第2期842-855,共14页
Type 2 diabetes mellitus(T2DM)is a complex metabolic disease threatening human health.We investigated the effects of Tegillarca granosa polysaccharide(TGP)and determined its potential mechanisms in a mouse model of T2... Type 2 diabetes mellitus(T2DM)is a complex metabolic disease threatening human health.We investigated the effects of Tegillarca granosa polysaccharide(TGP)and determined its potential mechanisms in a mouse model of T2DM established through a high-fat diet and streptozotocin.TGP(5.1×10^(3) Da)was composed of mannose,glucosamine,rhamnose,glucuronic acid,galactosamine,glucose,galactose,xylose,and fucose.It could significantly alleviate weight loss,reduce fasting blood glucose levels,reverse dyslipidemia,reduce liver damage from oxidative stress,and improve insulin sensitivity.RT-PCR and Western blotting indicated that TGP could activate the phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B signaling pathway to regulate disorders in glucolipid metabolism and improve insulin resistance.TGP increased the abundance of Allobaculum,Akkermansia,and Bifidobacterium,restored the microbiota abundance in the intestinal tracts of mice with T2DM,and promoted short-chain fatty acid production.This study provides new insights into the antidiabetic effects of TGP and highlights its potential as a natural hypoglycemic nutraceutical. 展开更多
关键词 Tegillarca granosa polysaccharide Type 2 diabetes mellitus Glycolipid metabolism pi3k/akt signaling pathway
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Alleviatory effect of isoquercetin on benign prostatic hyperplasia via IGF-1/PI3K/Akt/mTOR pathway 被引量:1
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作者 Young-Jin Choi Meiqi Fan +2 位作者 Nishala Erandi Wedamulla Yujiao Tang Eun-Kyung Kim 《Food Science and Human Wellness》 SCIE CSCD 2024年第3期1698-1710,共13页
We evaluated the effect of isoquercetin(quercetin-O-3-glucoside-quercetin,IQ)as a functional component of Abeliophyllum disistichum Nakai ethanol extract(ADLE)on prostate cell proliferation and apoptosis and its effec... We evaluated the effect of isoquercetin(quercetin-O-3-glucoside-quercetin,IQ)as a functional component of Abeliophyllum disistichum Nakai ethanol extract(ADLE)on prostate cell proliferation and apoptosis and its effects on the IGF-1/PI3K/Akt/mTOR pathway in benign prostatic hyperplasia(BPH).Metabolites in ADLE were analyzed using UHPLC-qTOF-MS and HPLC.IQ was orally administered(1 or 10 mg/kg)to a testosterone propionate-induced BPH rat model,and its effects on the prostate weight were evaluated.The effect of IQ on androgen receptor(AR)signaling was analyzed in LNCaP cells.Whether IGF-1 and IQ affect the IGF-1/PI3K/Akt/mTOR pathway in BPH-1 cells was also examined.The metabolites in ADLE were identified and quantified,which confirmed that ADLE contained abundant IQ(20.88 mg/g).IQ significantly reduced the prostate size in a concentration-dependent manner in a BPH rat model,and significantly decreased the expression of AR signaling factors in the rat prostate tissue and LNCaP cells in a concentration-dependent manner.IQ also inhibited the PI3K/AKT/mTOR pathway activated by IGF-1 treatment in BPH-1 cells.In BPH-1 cells,IQ led to G0/G1 arrest and suppressed the expression of proliferation factors while inducing apoptosis.Thus,IQ shows potential for use as a pharmaceutical and nutraceutical for BPH. 展开更多
关键词 ISOQUERCETIN Benign prostatic hyperplasia Androgen receptor signaling pi3k/akt/mtor pathway
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BEZ235通过靶向作用PI3K/AKT/FoxO1改善EAE的实验探究
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作者 李倩 高杰 +3 位作者 胡蓉 李红 彭丽娟 苏敏 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期103-104,共2页
探讨BEZ235通过靶向作用PI3K/AKT/FoxO1治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的相关机制。取60只C57BL/6小鼠,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)和完全弗氏佐剂(CFA)诱导建立EAE模型。小鼠免疫后分别用PBS或BEZ235(5mg穔g-1/d-1)进行灌... 探讨BEZ235通过靶向作用PI3K/AKT/FoxO1治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的相关机制。取60只C57BL/6小鼠,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)和完全弗氏佐剂(CFA)诱导建立EAE模型。小鼠免疫后分别用PBS或BEZ235(5mg穔g-1/d-1)进行灌胃治疗,随机分为EAE组和治疗组。观察小鼠的临床评分,治疗后取脊髓行H&E和LFB染色,观察小鼠脊髓中炎性细胞浸润及脱髓鞘变化。Western blotting检测IL-17、PI3K/AKT/FoxO1在小鼠脊髓中表达;流式细胞术检测T细胞增殖、活化、凋亡、Tregs、初始T细胞、效应T细胞比例。 展开更多
关键词 pi3k/akt 完全弗氏佐剂 靶向作用 foxo1 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 C57BL/6小鼠 EAE 炎性细胞浸润
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丹栀调脂汤对高脂诱导MAFLD大鼠PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响 被引量:1
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作者 刘玉玉 隋淼 +2 位作者 蒋小飞 汤楠楠 王智明 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期541-547,共7页
目的研究丹栀调脂汤对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响,探讨其在MAFLD治疗中的作用。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组及丹栀调脂汤高、中、低剂量组。正常组和模型组予等体积的生理盐水,丹... 目的研究丹栀调脂汤对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响,探讨其在MAFLD治疗中的作用。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组及丹栀调脂汤高、中、低剂量组。正常组和模型组予等体积的生理盐水,丹栀调脂汤高、中、低剂量组分别予丹栀调脂汤20.4、10.2、5.1 g·kg^(-1)·d^(-1),连续灌胃8周后取材。检测5组大鼠体质量、血脂、血糖、胰岛素水平及HOMA-IR变化情况;肝脏组织脂质沉积情况;Western blot检测PI3K/AKT信号通路中各蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量、TG、TC、FFA、GLU、INS、LDL-C及HOMA-IR水平明显升高,HDL-C水平明显降低;肝脏组织油红O染色可见明显肿大的肝细胞及明显的脂质沉积;PI3K、AKT蛋白磷酸化表达水平显著降低。相较于模型组,丹栀调脂汤高、中、低剂量组体质量、TG、TC、FFA、GLU、INS、LDL-C及HOMA-IR水平不同程度降低;肝细胞肿大、肝细胞脂滴及排列结构均有不同程度的改善;PI3K、AKT、FOXO1蛋白磷酸化表达水平升高。结论丹栀调脂汤可能通过PI3K/AKT/FOXO1信号通路改善胰岛素抵抗,进而达到防治MAFLD的目的。 展开更多
关键词 丹栀调脂汤 代谢相关脂肪性肝病 pi3k/akt/foxo1信号通路
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Effect of sodium fluoride on expression of PI3K/Akt signal molecules and apoptosis in human osteosarcoma Saos-2 cells
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作者 Jiang Xiangju Zhang Li +5 位作者 He Yi Zhang Rong Shang Xiangyu Xie Yu He Mengya Zhang Yalou 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期157-157,共1页
To investigate the mechanism of fluoride induced apoptosis of osteoblasts in PI3K/Akt pathway and to understand the pathological mechanism of fluoride-induced apoptosis of osteoblasts.Osteoblasts were exposed to fluor... To investigate the mechanism of fluoride induced apoptosis of osteoblasts in PI3K/Akt pathway and to understand the pathological mechanism of fluoride-induced apoptosis of osteoblasts.Osteoblasts were exposed to fluoride at 0(control group),5.0,10.0,20.0,40.0 mg/L sodium fluoride at the concentration of fluoride.The changes of PI3K-Akt signaling pathway and mitochondrial apoptotic pathway-related molecule FoxO1 were detected after 24 h and 48 h. 展开更多
关键词 pi3k/akt FLUORIDE foxo1
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菊苣酸下调3T3-L1前脂肪细胞中PGC-1α及FoxO4蛋白表达 被引量:4
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作者 肖海芳 袁莉 +1 位作者 王静 刘学波 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第21期297-301,共5页
通过菊苣酸作用于3T3-L1前脂肪细胞,检测其对PGC-1α及FoxO4蛋白表达的影响并探讨其作用机制。结果表明,菊苣酸能够有效抑制细胞中PGC-1α及FoxO4蛋白的表达;PI3K/Akt抑制剂LY294002可增强菊苣酸对两种蛋白的影响。提示菊苣酸通过PI3K/... 通过菊苣酸作用于3T3-L1前脂肪细胞,检测其对PGC-1α及FoxO4蛋白表达的影响并探讨其作用机制。结果表明,菊苣酸能够有效抑制细胞中PGC-1α及FoxO4蛋白的表达;PI3K/Akt抑制剂LY294002可增强菊苣酸对两种蛋白的影响。提示菊苣酸通过PI3K/Akt信号通路下调PGC-1α及FoxO4蛋白的表达。 展开更多
关键词 菊苣酸 3T3-L1前脂肪细胞 pi3k akt PGC-1Α foxo4
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FoxO1过表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其机制 被引量:2
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作者 鲁莉 潘虹 石朋飞 《山东医药》 CAS 2020年第8期34-37,共4页
目的观察转录因子叉头框蛋白O1(FoxO1)过表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨其机制。方法人PTC细胞株KTC-1分为对照组和过表达组。对照组细胞感染空载体慢病毒pLV-Control,过表达组细胞感染FoxO1过表达慢... 目的观察转录因子叉头框蛋白O1(FoxO1)过表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨其机制。方法人PTC细胞株KTC-1分为对照组和过表达组。对照组细胞感染空载体慢病毒pLV-Control,过表达组细胞感染FoxO1过表达慢病毒pLV-FoxO1。确定稳定转染并继续培养48 h后,采用MTT法及克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测凋亡细胞及细胞周期分布;Western blotting法检测细胞中的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、Bim蛋白。结果与对照组相比,过表达组细胞增殖率及克隆形成数降低,细胞凋亡率增加,G 0/G 1期细胞比例增多(P均<0.05);过表达组细胞中PI3K蛋白表达及p-Akt/Akt水平低于对照组,Bim蛋白表达高于对照组(P均<0.05)。结论FoxO1过表达可抑制PTC细胞增殖,促进其凋亡,并使细胞周期阻滞于G 0/G 1期;其作用机制可能与调控PI3K/Akt/Bim信号通路相关。 展开更多
关键词 foxo1基因 甲状腺乳头状癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期 pi3k/akt/Bim信号通路
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基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路小干扰RNA沉默微小RNA-373对喉癌细胞的影响 被引量:2
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作者 彭丽娜 武川军 +2 位作者 要兆旭 赵倩 韩海平 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2022年第3期185-187,共3页
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)沉默微小RNA-373(Microrna-373... 目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)沉默微小RNA-373(Microrna-373,miR-373)对喉癌细胞生物学行为的影响。方法 喉癌TU212细胞株经常规培养后分为空白组、空白转染组、过表达组和沉默组,四组细胞分别培养。检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力及PI3K/AKT/mTOR通路蛋白表达。结果 与过表达组相比,沉默组miR-373、P13K、AKT、mTOR表达量较低(P<0.05);沉默组24、48、72 h细胞增殖率较低,72 h细胞凋亡率较高(P<0.05);沉默组细胞迁移率较少、侵袭数较少(P<0.05)。结论 沉默miR-373可能通过作用于PI3K/AKT/mTOR信号通路,下调P13K、AKT、mTOR表达,抑制喉癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡。 展开更多
关键词 喉肿瘤(Laryngeal Neoplasms) 细胞增殖(Cell Proliferation) 细胞凋亡(Apoptosis) 微小RNA-373(microRNA-373) pi3k/akt/mTOR信号通路(pi3k/akt/mTOR signaling pathway)
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