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基于PGAM5/Drp1/PINK1/Parkin轴调控线粒体自噬探讨清解化攻方对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用 被引量：2
1
作者 朱晓东 刘锟荣 +3 位作者 冯敏超 班莹 唐曦平 陈国忠 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期561-567,共7页
目的探究清解化攻方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障保护作用的机制。方法构建SAP大鼠模型,设立假手术组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组。HE染色观察组织病理学变化;ELISA法检测大鼠... 目的探究清解化攻方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障保护作用的机制。方法构建SAP大鼠模型,设立假手术组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组。HE染色观察组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、D-乳酸(D-lactic acid,D-LA)水平;透射电镜观察回肠组织线粒体情况;qRT-PCR、Western blot分别检测大鼠回肠组织中PGAM5、Drp1、PINK1、Parkin、LC3B mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠胰腺和回肠组织出现明显病理改变,回肠组织线粒体结构异常、自噬小体数量减少;血清中DAO、D-LA含量上升(P<0.01);回肠组织中PGAM5、Drp1、PINK1、Parkin、LC3B mRNA和蛋白表达明显下降。与模型组相比,乌司他丁和清解化攻方各剂量组中的胰腺和回肠病理改善,回肠线粒体损伤减轻,自噬小体数量增多;血清中DAO、D-LA含量均有降低;回肠组织中PGAM5、Drp1、PINK1、Parkin、LC3B mRNA和蛋白表达明显上升。结论清解化攻方可能通过调控PGAM5/Drp1/PINK1/Parkin轴以提升肠上皮细胞线粒体自噬水平,从而改善肠上皮细胞的修复水平,发挥保护SAP肠黏膜屏障的效应。 展开更多
关键词 清解化攻方 pgam5/Drp1/PINK1/Parkin轴 线粒体自噬 重症急性胰腺炎 肠黏膜屏障 保护作用
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PGAM5基因核心启动子区域鉴定与转录调控分析
2
作者 李泽亚 《湖北农业科学》 2025年第10期165-170,共6页
为分析猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)感染后对细胞内磷酸甘油酸变位酶5(Phosphoglyceratemutase5,PGAM5)表达的调控作用,完善PEDV病毒的作用机制,通过qRT-PCR对PEDV感染LLC-PK1细胞后PGAM5表达量进行分析,并... 为分析猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)感染后对细胞内磷酸甘油酸变位酶5(Phosphoglyceratemutase5,PGAM5)表达的调控作用,完善PEDV病毒的作用机制,通过qRT-PCR对PEDV感染LLC-PK1细胞后PGAM5表达量进行分析,并采用步移法对启动子核心区域进行筛选,通过JASPAR数据库筛选与PGAM5基因核心启动子结合的转录因子并采用qRT-PCR对筛选的基因进行初步验证。结果表明,PEDV感染LLC-PK1细胞后,PGAM5基因mRNA表达量上调,筛选得到PGAM5启动子核心区域位于-60 bp到-1 bp之间。通过qRT-PCR初步验证转录因子TFAP2A、TCFL5、ZNF354C、ARNT对PGAM5启动子具有转录调控作用。 展开更多
关键词 PEDV pgam5 核心启动子 转录因子
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基于PGAM5-Drp1轴调控线粒体稳态探讨温肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠的神经保护作用 被引量：2
3
作者 张鼎 胡芷涵 +6 位作者 孙春英 朱晓东 李方存 姜明贺 秦红玲 陈炜 胡跃强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2158-2164,共7页
目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠的影响,探究其可能的作用机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham group、Model group、Donepezil group、WFJZF-L group、WFJZF-M group和WFJZF-H group,每组6只,除Sham ... 目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠的影响,探究其可能的作用机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham group、Model group、Donepezil group、WFJZF-L group、WFJZF-M group和WFJZF-H group,每组6只,除Sham group,其余各组制备VaD模型,造模成功后各组以相应药物灌胃,治疗3周后进行各项检测。观察各组大鼠的行为学、海马CA1区形态学、神经树突及线粒体的变化,检测磷酸甘油酸变位酶5(phosphoglycerate mutase 5,PGAM5)、粒体动力相关蛋白(dynamics-related proteins1,Drp1)、神经萎缩相关蛋白1(opticatrophyprotein-1,OPA1)及相关蛋白的表达。结果与Sham group比较,Model group和各干预组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数缩短(P<0.05),海马神经元形态稀疏,二级树突棘减少,线粒体外膜破裂;海马组织中PGAM5、Drp1蛋白表达升高(P<0.05),OPA1、Mfn1/2蛋白表达下降(P<0.05);与Model group比较,Donepezil group和WFJZF-H group大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),海马神经元数量增多,排列紧密,二级树突增多,线粒体损伤减少;PGAM5、Drp1蛋白表达下降(P<0.05),OPA1、Mfn1/2蛋白表达升高(P<0.05)。结论温肺降浊方可以调控PGAM5-Drp1信号轴以改善线粒体稳态平衡,从而改善大脑认知情况,发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 温肺降浊方 pgam5-Drp1轴 线粒体稳态 血管性痴呆 神经保护
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低强度脉冲聚焦超声通过上调PGAM5蛋白表达促进软骨细胞线粒体自噬 被引量：5
4
作者 叶海霞 虞乐华 贾朗 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期403-410,共8页
目的探讨低强度脉冲聚焦超声(focused low-intensity pulsed ultrasound,FLIPUS)对软骨细胞线粒体自噬活化的影响。方法提取C57BL/6J乳鼠膝关节原代软骨细胞进行体外实验,IL-1β处理细胞模拟骨关节炎样软骨细胞损伤并进行验证。细胞分... 目的探讨低强度脉冲聚焦超声(focused low-intensity pulsed ultrasound,FLIPUS)对软骨细胞线粒体自噬活化的影响。方法提取C57BL/6J乳鼠膝关节原代软骨细胞进行体外实验,IL-1β处理细胞模拟骨关节炎样软骨细胞损伤并进行验证。细胞分为对照组、IL-1β组和IL-1β+FLIPUS组。RT-PCR检测各组Col2α1和MMP13 mRNA表达;Western blot检测各组Col2α1、MMP13、LC3B-Ⅱ、TOM20、TIM23、PGAM5、FUNDC1及p-FUNDC1(p-ser13)蛋白表达。结果成功提取原代软骨细胞并模拟骨关节炎样软骨细胞损伤。与对照组比较,IL-1β组Col2α1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),MMP13 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01);与IL-1β组相比,IL-1β+FLIPUS组Col2α1表达明显上升(P<0.05),MMP13表达明显下降(P<0.01)。与对照组相比,IL-1β组LC3B-Ⅱ蛋白表达显著降低(P<0.05);与IL-1β组相比,IL-1β+FLIPUS组LC3B-Ⅱ、PGAM5蛋白表达显著上升(P<0.01),TOM20、TIM23、p-ser13蛋白表达则明显下降(P<0.05)。结论FLIPUS可能通过上调软骨细胞PGAM5蛋白表达,使FUNDC1第13位丝氨酸去磷酸化,活化线粒体自噬。 展开更多
关键词 低强度脉冲聚焦超声 膝骨关节炎 线粒体自噬 pgam5 FUNDC1
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宿主细胞磷酸甘油酸变位酶5调控A型流感病毒复制机制的研究
5
作者 王雨琴 李奇兵 +8 位作者 王波 王一涵 刘旭伟 单智博 王一晗 李梦雅 李呈军 陈化兰 姜丽 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期885-894,922,共11页
为探究宿主因子磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)调控A型流感病毒复制的机制,本研究设计并合成PGAM5 siRNA和阴性对照Scrambled siRNA(NC siRNA),将二者分别转染A549细胞后,采用荧光定量PCR(qPCR)和western blot(WB)检测该siRNA的干扰效果,利... 为探究宿主因子磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)调控A型流感病毒复制的机制,本研究设计并合成PGAM5 siRNA和阴性对照Scrambled siRNA(NC siRNA),将二者分别转染A549细胞后,采用荧光定量PCR(qPCR)和western blot(WB)检测该siRNA的干扰效果,利用细胞活力试剂盒检测下调PGAM5表达对细胞活力的影响。结果显示,与转染NC siRNA的阴性对照细胞相比,PGAM5 siRNA能够极显著抑制PGAM5在A549细胞中的转录及表达水平(P<0.001、P<0.01)且对细胞活力基本无影响。为探究PGAM5对流感病毒复制的影响,将PGAM5siRNA和NC siRNA分别转染A549细胞36 h后经流感病毒A/WSN/1933(WSN,H1N1)株感染,分别于感染后24 h、48 h及72 h收获上清经噬斑滴定测定各组细胞中的病毒滴度;分别于感染后3 h~5 h采用WB检测病毒各蛋白的表达水平。结果显示,与阴性对照细胞相比,随着感染时间的延长,转染PGAM5 siRNA细胞中的病毒滴度均极显著下降(P<0.001),尤其在转染后72 h病毒滴度下降最多;且该细胞中流感病毒PB2、PB1、PA、HA、NP、NA、M1和NS1蛋白的表达水平均呈下降趋势,以感染后3 h上述蛋白表达水平的降低最为显著。为探究PGAM5调控流感病毒复制的机制,将PGAM5 siRNA和NC siRNA分别转染A549细胞,36 h后以MOI 10 WSN株感染细胞,1 h后分别采用WB检测病毒NP蛋白的表达水平,分析PGAM5对流感病毒吸附和内吞的影响,并于感染后0、3 h、4 h及5 h通过激光共聚焦试验检测细胞内病毒NP蛋白的定位,以确定下调PGAM5对流感病毒vRNP复合体入核及出核的影响,采用Image J统计含病毒NP蛋白的细胞在v RNP复合体入核及出核中的比例。结果显示,与对照组相比,下调PGAM5基因的表达后,吸附在细胞表面或内吞进入各组细胞中的病毒粒子中NP蛋白的表达水平均无显著差异。激光共聚焦观察可见,在下调PGAM5表达的细胞中,病毒NP蛋白先定位于细胞表面,再向细胞核内聚集,而后完成出核、最后定位在细胞质中,与阴性对照细胞结果一致;但在该组细胞中,病毒NP蛋白趋向出核以及完成出核的细胞比例均显著低于阴性对照细胞(P<0.05)。将p CAGGS、pCAGGS-PGAM5及pCAGGS-PGAM5+pCAGGS-Importinα1/3/5/7-Flag/PGAM5和pCAGGS-PGAM5、pCAGGS-Importinβ1-Flag以及pCAGGS-PGAM5+pCAGGS-Importinβ1-Flag分别转染HEK293T细胞,24 h后利用Co-IP试验检测PGAM5与核输入蛋白的相互作用;将pCAGGS-PGAM5、pCAGGS-NS2-Flag及pCAGGS-PGAM5+pCAGGS-NS2-Flag和pCAGGS-PGAM5、pCAGGS-M1-Myc及pCAGGSPGAM5+pCAGGS-M1-Myc分别转染HEK293T细胞,24 h后经Co-IP试验检测PGAM5与核输出蛋白的相互作用。结果显示,PGAM5与核输入蛋白Importinα1/α3/α5/α7及Importinβ1及核输出蛋白M1/NS2均无相互作用。提示,宿主因子PGAM5可能并非通过与M1/NS2的互作调控流感病毒vRNP复合体的出核。本研究首次报道宿主因子PGAM5可以促进流感病毒的复制,且其主要参与调控流感病毒vRNP复合体的出核过程。本研究为深入了解PGAM5蛋白功能奠定了研究基础,也为流感的防控提供了新思路。 展开更多
关键词 流感病毒 复制 磷酸甘油酸变位酶5
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磷酸甘油酸变位酶5调控细胞焦亡在肝脏缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：1
6
作者 乔兵兵 李世朋 +2 位作者 宋浩森 季敏 赵龙栓 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期412-420,共9页
目的研究磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)调控细胞焦亡在肝脏缺血-再灌注损伤(IRI)中的作用及分子机制。方法建立C57小鼠肝脏IRI模型,随机分别予再灌注6 h(6 h组)与12 h(12 h组),并设立假手术组(Sham组),每组10只。分析IRI对小鼠肝组织及血清... 目的研究磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)调控细胞焦亡在肝脏缺血-再灌注损伤(IRI)中的作用及分子机制。方法建立C57小鼠肝脏IRI模型,随机分别予再灌注6 h(6 h组)与12 h(12 h组),并设立假手术组(Sham组),每组10只。分析IRI对小鼠肝组织及血清学指标的影响;分析小鼠肝脏IRI过程中PGAM5、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1的表达情况。建立肝细胞IRI模型(IRI组),采用Caspase-1抑制剂Z-YVAD-FMK预处理后再建立肝细胞IRI模型(抑制剂组),将未处理的AML12细胞作为对照组,分析抑制Caspase-1活性对细胞焦亡的影响。采用脂质体3000将PGAM5小干扰核糖核酸(siRNA)(siRNA组)和siRNA阴性对照(siRNA-NC)(siRNA-NC组)转染至AML12细胞,再建立肝细胞IRI模型,将未处理的AML12细胞作为对照组,分析PGAM5调控细胞焦亡对肝细胞IRI的影响。结果 6 h组和12 h组小鼠肝组织中部分肝细胞水肿,肝窦区变窄,中央静脉充血,偶见点灶状坏死等,且12 h组较6 h组病变加重。与Sham组小鼠比较,6 h组和12 h组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平升高,且12 h组高于6 h组;6 h组和12 h组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平升高,12 h组低于6 h组;6 h组和12 h组小鼠肝组织IL-1β信使核糖核酸(mRNA)相对表达量升高,12 h组低于6 h组;6 h组和12 h组肝组织细胞凋亡率升高,12 h组低于6 h组(P<0.01~0.05)。与Sham组小鼠比较,6 h组和12 h组小鼠肝组织PGAM5 mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均升高,且12 h组高于6 h组(P<0.01~0.05);6 h组和12 h组肝组织PGAM5、Caspase-1蛋白表达增多。IRI组细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)、裂解Caspase(cleaved Caspase)-1及Gasdermin D(GSDMD)蛋白相对表达量较对照组升高,GSDMD荧光强度较对照组增强;抑制剂组NLRP3、cleaved Caspase-1及GSDMD蛋白相对表达量较IRI组下降,GSDMD荧光强度较IRI组减弱(P<0.01~0.05)。与对照组比较,siRNA-NC组细胞存活率下降,PGAM5、NLRP3、cleaved Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量升高(P<0.01~0.05);与siRNA-NC组比较,siRNA组细胞存活率升高,PGAM5、NLRP3、cleaved Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量下降(P<0.01~0.05)。结论 PGAM5可加重小鼠肝脏IRI,其机制可能为通过PGAM5/Caspase-1/GSDMD信号通路调控细胞焦亡,加速肝细胞损伤。 展开更多
关键词 细胞焦亡 肝移植 缺血-再灌注损伤(IRI) 磷酸甘油酸变位酶5(pgam5) 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1 NOD样受体蛋白3(NLRP3) 肿瘤坏死因子(TNF)-α 白细胞介素(IL)-1β
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