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和厚朴酚促进肺癌细胞凋亡的分子机制研究
1
作者 Nishimwe Ange 张凌志 +3 位作者 孙浚皓 彭博远 杨博文 吴志浩 《皖南医学院学报》 CAS 2024年第4期311-315,共5页
目的:研究和厚朴酚(HNK)对H1299、H460细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)H1299、H460细胞,用不同浓度的HNK处理48 h。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期抑制情况;... 目的:研究和厚朴酚(HNK)对H1299、H460细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)H1299、H460细胞,用不同浓度的HNK处理48 h。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期抑制情况;采用Western blot检测PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2、caspase-3等蛋白的表达量。结果:H1299和H460细胞经HNK处理后,与对照组相比,各浓度组细胞活力均下降且在各处理时间下细胞活力均下降(P<0.05);Western blot结果显示TAZ、Bcl-2蛋白表达量随着HNK浓度的增加而降低;cleaved-caspase3、cleaved-PARP蛋白表达量随着HNK浓度的增加而增加;caspase-3和PARP蛋白表达量随HNK浓度的增加而无明显变化;不同浓度HNK处理后,与阴性对照组相比,细胞凋亡率增加(P<0.05);HNK处理后过表达TAZ,与阴性对照组相比,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:HNK可以促进NSCLC H1299和H460细胞的凋亡,其机制可能是通过抑制TAZ发挥作用。 展开更多
关键词 和厚朴酚 细胞凋亡 pdz结合基序的转录共激活因子 非小细胞肺癌
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微小RNA-125a-5p对人鼻咽癌细胞增殖的影响及机制
2
作者 万芳竹 张浩炯 张宗璞 《山东医药》 CAS 2024年第7期12-16,共5页
目的探究微小RNA-125a-5p(miR-125a)对人鼻咽癌细胞(HK-1细胞)增殖的影响及机制。方法常规培养HK-1细胞及人胚肾细胞永生化细胞系(293T细胞),将HK-1细胞随机分为对照1组、过表达miR-125a组(转染miR-125a mimics)、沉默miR-125a组(转染mi... 目的探究微小RNA-125a-5p(miR-125a)对人鼻咽癌细胞(HK-1细胞)增殖的影响及机制。方法常规培养HK-1细胞及人胚肾细胞永生化细胞系(293T细胞),将HK-1细胞随机分为对照1组、过表达miR-125a组(转染miR-125a mimics)、沉默miR-125a组(转染miR-125a inhibitor);另取部分HK-1细胞随机分为对照2组、miR-125a过表达组(转染miR-125a mimics)及回补组[转染miR-125a mimics同时过表达含PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)]。转染48 h后检测miR-125a表达验证转染效率。用RT-qPCR法检测miR-125a-5p、TAZ mRNA;用Western blotting法检测TAZ蛋白;CCK-8实验、集落形成实验检测细胞增殖能力;通过预测网站TargetScan(http://www.targetscan.org/)和miRDB(http://mirdb.org/)预测miR-125a与TAZ的结合位点。将293T细胞随机分为4组,WT+miR-ctrl组共转染TAZ野生型(TAZ-WT)和miR-125a空载对照(miR-ctrl)、Mut+miR-ctrl组共转染TAZ突变型(TAZ-MUT)和miR-ctrl、WT+miR-125a组共转染TAZ-WT和miR-125a模仿物(miR-125a)、Mut+miR-125a组共转染TAZ-MUT和miR-125a,用双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-125a的下游靶点。结果对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组miR-125a的相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组转染后第2、3、4、5、6天增殖活力(OD450值)比较差异均有统计学意义(P均<0.05)、集落形成数比较差异有统计学意义(P均<0.05)。对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组TAZ蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。网站预测显示miR-125a与TAZ存在结合位点,设计突变型序列(TAZ-3’UTR MT),miR-125a与TAZ的非编码区结合,miR-125a的直接下游靶点为TAZ。WT+miR-125a组相对荧光强度低于WT+miR-ctrl组、Mut+miR-ctrl组(P均<0.05),Mut+miR-125a组相对荧光强度与WT+miR-ctrl组、Mut+miR-ctrl组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。对照2组、miR-125a mimics组、miR-125a mimics+TAZ组转染后第2、3、4、5、6天增殖活力比较差异有统计学意义(P均<0.05),集落形成数比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论miR-125a可抑制鼻咽癌细胞增殖,其作用机制与抑制其下游靶点TAZ的表达有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 微小RNA-125a 含pdz结合基序的转录共激活因子 细胞增殖
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维生素K2调节YAP/TAZ信号通路对胆管癌细胞化疗耐药性的影响
3
作者 严雨薇 施文 胡丹 《中国现代普通外科进展》 CAS 2024年第4期264-269,共6页
目的:探究维生素K2(VK2)调节Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活子(TAZ)信号通路对胆管癌(CCA)细胞化疗耐药性的影响。方法:将QBC939细胞设为对照组(Control组,空白培养基处理),QBC939/ADM细胞随机分为5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药组、低... 目的:探究维生素K2(VK2)调节Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活子(TAZ)信号通路对胆管癌(CCA)细胞化疗耐药性的影响。方法:将QBC939细胞设为对照组(Control组,空白培养基处理),QBC939/ADM细胞随机分为5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药组、低浓度VK2组、中浓度VK2组、高浓度VK2组、高浓度VK2+YAP激活剂JASP组。CCK-8法检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡。采用Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase3和YAP/TAZ信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组相比,5-FU组细胞OD450值(48 h、72 h)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、细胞YAP、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05),细胞凋亡率、细胞Bax、Caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05)。与5-FU组相比,VK2-M组、VK2-H组细胞的相应指标变化与上述相反(P<0.05)。JASP减弱了VK2逆转CCA化疗药物耐药性的作用。结论:VK2可能通过抑制YAP/TAZ信号通路,逆转CCA细胞对化疗药物的耐药性。 展开更多
关键词 胆管癌 维生素K2 Yes相关蛋白/pdz结合基序转录共激活子信号通路 化疗耐药
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